心肌缺血心电图

心肌缺血（myocardialischemia）：

心内膜下缺血：T波高大，与QRS主波方向一致。缺血(ischemia)型心电图改变：心外膜下缺血：T波倒置，如倒置T波深尖、对称称冠状T波。心肌缺血心电图第1页心肌缺血（myocardialischemia）：

心内膜下缺血：T波高大，与QRS主波方向一致。缺血(ischemia)型心电图改变：心外膜下缺血：T波倒置，如倒置T波深尖、对称称冠状T波。心肌缺血心电图第2页损伤(injury)型心电图改变：心内膜下损伤：对应导联ST段压低，对侧导联相反改变。心外膜下损伤：对应导联ST段抬高，对侧导联相反改变。心肌缺血心电图第3页经典心绞痛发作时：

缺血部位导联ST段水平型或下斜型下移≥0.1mV和/或T波倒置。心肌缺血心电图第4页慢性冠状动脉供血不足：

连续且恒定ST段水平型或下斜型下移≥0.05mV；T波低平、负正双向或倒置。心肌缺血心电图第5页变异型心绞痛：暂时性ST段抬高、T波高耸及对应导联ST段下移。心肌缺血心电图第6页心肌梗塞（myocardialinfarction):

心肌梗塞基本图形及机制心肌梗塞图形演变及分期心肌梗塞定位诊疗心肌梗塞不经典图形改变心肌梗塞判别诊疗心肌缺血心电图第7页心肌梗塞基本图形及机制：1．缺血型改变:

机制：心肌缺血使复极时间延长，T波向量背离缺血区。

表现：T波高而直立（心内膜缺血或对侧缺血）

T波对称性倒置或冠状T波（心外膜缺血）

QT间期延长2．损伤型改变：

机制：损伤电流学说—损难过肌极化不足基线降低，ST段相对抬高；除极受阻学说—损难过肌不除极仍为正电位，ST段抬高。

表现：ST段弓背向上抬高，可形成单向曲线（mono-phasiccurve）。3．坏死型改变：

机制：坏死心肌不产生向量，初始0.03s～0.04s综合向量背离坏死区。

表现：异常Q波（≥0.04s，≥1/4R）或QS波。心肌缺血心电图第8页心肌梗塞演变及分期：1.早期（超急性期）：梗塞后数分钟至数小时。

表现：T高大→ST斜型抬高与高耸直立T相连，无异常Q。2.急性期：梗塞后数小时或数日可连续至数周。

表现：T波降低出现异常Q或QS；ST段弓背向上抬高可呈单向曲线→ST段下降；T波倒置并逐步加深。3.近期（亚急性期）：梗塞后数周至数月。

表现：ST基本恢复至基线；倒置T由深变浅；Q连续存在。4.陈旧期（愈合期）：梗塞3～6个月或更久。

表现：ＳＴ段和Ｔ波恢复正常或Ｔ波连续倒置、低平；异常Ｑ波终生存在或显著减小甚至消失。心肌缺血心电图第9页心肌梗塞定位诊疗：

依据异常Q波或QS波出现导联确定心肌梗塞部位：

前间壁梗塞：V1～Ｖ３；前壁梗塞：V3、V4（V5）；广泛前壁梗塞：V1～V5（V6）；侧壁梗塞：Ⅰ、aVL、V5、V6；高侧壁梗塞：Ⅰ、aVL、V5～7高1～2肋间处可能有改变；（Ⅱ、Ⅲ、aVF为反面改变）心肌缺血心电图第10页下壁梗塞：Ⅱ、Ⅲ、aVF；（Ⅰ、aVL为反面改变）心肌缺血心电图第11页心律失常（arrhythmias）

心律失常概念心律失常心肌电生理心律失常分类窦性心律及窦性心律失常期前收缩异位性心动过速扑动与颤动传导异常逸搏与逸搏心律心肌缺血心电图第12页

心律失常概念：

正常人心脏起搏点位于窦房结，并按正常传导系统次序激动心房和心室。假如心脏激动起源异常或/和传导异常，称为心律失常。在临床上心律失常多引发心跳频率异常或/和节律异常，但亦可仅有心电图表现如ⅠºA-VB、束支阻滞等。心肌缺血心电图第13页窦性心律（sinusrhythm）：

1.规律出现窦性P波（PⅠ、Ⅱ、aVF、V4-6直立；PaVR倒置）2.频率60~100次/分。3.P-R间期≥0.12s。4.同导联P-P间期差

≤0.12s。心肌缺血心电图第14页窦性心律失常：1.窦性心动过速(sinustachycardia)：

⑴窦性P波；⑵成人心率＞100次/分；⑶P-R间期≥0.12s。2.窦性心动过缓(sinusbradycardia)：

⑴窦性P波；⑵成人心率＜60次/分；⑶P-R间期≥0.12s；⑷常伴心律不齐。

3.窦性心律不齐(sinusarrhythmia)：

⑴窦性P波；⑵P-R间期≥0.12s；⑶同导联P-P间期差＞0.12s，与呼吸有或无关。心肌缺血心电图第15页5.病态窦房结综合征(sicksinussyndrome,SSS)：

⑴连续窦性心动过缓，心率＜50次/分，且不易用阿托品等药品纠正；

⑵窦性停搏或窦房阻滞；

⑶慢-快综合征：显著窦缓基础上常出现室上性快速心律失常(房速,房扑,房颤等)。4.窦性停搏(sinusarrest)：

⑴窦性P波；

⑵规则P-P间距中突然出现

P波脱落，形成长P-P，且

与正常P-P不成倍数关系；

⑶窦性停搏后常出现逸搏或逸

搏心律。

心肌缺血心电图第16页期前收缩：

心电图表现

室性期前收缩房性期前收缩

心肌缺血心电图第17页室性期前收缩(prematureventricularcontraction)：经典表现：

1.提前出现QRS-T波，其前无P波或无相关P波；

2.QRS波群宽大畸形，时限＞0.12s；

3.T波方向与QRS主波相反；

4.为完全性代偿性间歇。特殊表现：

·插入(间位)性·二联律·多源性

·RonT现象(RonTphenomenon)心电图表现：

RonT心肌缺血心电图第18页经典表现：

1.提前出现异位P(P’)波，其形态与窦性P波略有不同；

2.P’-R间期＞0.12s；

3.QRS波群形态与时限普通正常；

4.多为不完全性代偿性间期。房性期前收缩(prematureatrialcontraction)：

心肌缺血心电图第19页阵发性室上性心动过速(paroxysmalsupraventriculartachycardia，PSVT)：心肌缺血心电图第20页

心电图特点：1.提前出现三个或三个以上连续快速QRS波群；2.频率160~250次/分；3.节律匀齐；4.QRS形态和时限正常，如伴束支阻滞或差传可增宽变形；5.QRS前有P’，P’-R＞0.12s，为房速；

QRS前或后有逆P’，P’-R＜0.12s

或R-P’＜0.20s，为交界速；不能区分P涉及P波形态，称室上速；6.ST段可有压低。心肌缺血心电图第21页室性心动过速(ventriculartachycardia，VT)：

心电图表现：1.三次或三次以上快速连续QRS波群；2.频率140~200次/分；3.节律基本匀齐，可稍有不齐；4.QRS波群宽大畸形，时限＞0.12s；5.如有P波，频率＜QRS且与QRS无固定关系(房室分离)；心肌缺血心电图第22页心房扑动（atrialflutter）：机制：心房内形成大折返环路激动所致。心电图表现：

1.P波消失，代之以间隔均匀，形态相同，连续扑动波(F波)；

2.F波呈锯齿状，其间无等电位线，Ⅱ、Ⅲ、aVF导联显著；

3.F波频率250～350次/分；

4.QRS波群形态与时限正常；

5.室律可规则(房室百分比固定)或不规则(房室百分比不固定或伴文氏传导)；

6.F波大小和间距不一样且频率＞350次/分，称不纯性房扑。心肌缺血心电图第23页心房颤动（atrialfibrillation）：

机制：多灶激动或多个小折返激动所致。心电图表现：

1.P波消失，代之以一系列大小不等，形状各异颤动波(f波)；

2.f波以V1导联为最显著；

3.f波频率350～600次/分；

4.QRS波群振幅不等，间隔不等(室律绝对不规则)；

5.QRS波群普通不增宽，但在长R-R后可能增宽变形

心肌缺血心电图第24页心室扑动（ventricularflutter）：

机制：在心肌显著受损、缺氧或代谢失常以及异位激动落于易损期条件下，心室肌产生环行激动。心电图表现：

1.正常QRS-T波消失，代之以连续较规则大振幅正弦曲线样波动；

2.频率200～250次/分；

3.不能区分QRS波群、ST段与T波；

4.室扑常不能持久，或很快恢复或转为室颤。心肌缺血心电图第25页心室颤动（ventricularfibrillation）：机制：心脏出现多灶性局部兴奋。心电图表现：

1.QRS-T波完全消失，代之以大小不等，极不匀齐低小颤动波；

2.频率200～500次/分。心肌缺血心电图第26页房室传导阻滞（atrioventricularblock,AVB）：

概念一度房室传导阻滞二度房室传导阻滞三度房室传导阻滞心肌缺血心电图第27页一度房室传导阻滞：

P-R间期延长，成人＞0.20s（老年人＞0.22s）或在心率无显著改变时P-R间期较前延长超出0.04s。心肌缺血心电图第28页二度房室传导阻滞：Ⅰ型（MorbizⅠ型）；文氏现象(Wenckebachphenomenon)：

⑴P波规律出现；

⑵P-R逐步延长，R-R逐步缩短，直至一个P后脱漏一个QRS；

⑶脱漏之长R-R小于任一短R-R2倍；

⑷周而复始。Ⅱ型（MorbizⅡ型）：

⑴P波规律发生；

⑵P-R恒定（正常或延长）；

⑶部分P后无QRS。高度房室传导阻滞：连续出现两次或以上QRS脱漏，比如呈3:1、4:1房室传导者。心肌缺血心电图第29页

三度房室传导阻滞（完全性房室传导阻滞）：⑴P-P，R-R各有其规律性；

⑵P与R无固定关系；

⑶心房率快于心室率；

⑷交界性逸搏心律：QRS形态正常，40～60次/分；室性逸搏心律：QRS宽大畸形，20～40次/分。几乎完全性房室传导阻滞：偶有P波下传心室。心房颤动合并三度房室传导阻滞：f涉及R-R慢而绝对规则。心肌缺血心电图第30页高血钾：