呼吸衰竭Aall七的学习材料

呼吸衰竭Aall七的学习材料第1页/共72页教学目的与要求掌握呼吸衰竭、限制性通气不足、阻塞性通气不足、弥散障碍、功能性分流、死腔样通气、真性分流、ARDS、肺性脑病等概念；呼吸衰竭的发生机制、血气变化特点熟悉肺源性心脏病、慢性阻塞性肺部疾病概念；呼吸衰竭时机体主要代谢功能变化；呼吸衰竭的病因及分类；急性呼吸窘迫综合症、慢性阻塞性肺病引起呼吸衰竭的机制；了解防治呼吸衰竭的病理生理基础。

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患者、男、64岁。因反复咳嗽、咯痰22年，心悸、气急、浮肿2年，10天来因“受凉”症状加重，发热、咯黄色脓性痰而入院。体格检查：T37.5℃，P104次／分，BP12.0/8.0kPa,R32次／分。慢性病容，神志清，半坐卧位，呼吸困难，烦躁。唇发绀，咽部充血，颈静脉怒张。桶状胸，肋间隙增宽，两侧呼吸运动对称。叩诊呈过清音，两肩胛下区可闻及细湿啰音。心界叩不出，心律齐，未闻及病理性杂音。肝肋下3cm，肝颈返流征阳性，双下肢明显凹陷型水肿。实验室检查：WBC11×109／L，N0.83，L0.17。pH7.31,PaO26.7kPa(52mmHg),PaCO28.6kPa(64.8mmHg),BE–2.8mmol/L。胸部X线片：两肺透亮度增加，纹理增多，肋间隙增宽，右肺下动脉干横径18mm（正常值＜15mm），心影大小正常。心电图:肺性P波，电轴右偏，右心室肥大。第3页/共72页呼吸功能不全概述第一节原因和发病机制第二节主要代谢功能变化第三节防治的病理生理基础第4页/共72页InternalRespirationExternalRespirationGasTransport第5页/共72页概念呼吸衰竭外呼吸功能严重障碍→PaO2↓或伴有PaCO2↑的病理过程判断标准：（海平面大气压，静息状态，呼吸空气）PaO2

＜8kPa(60mmHg)PaCO2＞6.67kPa(50mmHg)第6页/共72页氧合血红蛋白解离曲线第7页/共72页呼吸衰竭指数（RFI）

RFI＝PaO2／FiO2

当FiO2≠20％时，RFI≤300为呼吸衰竭。分类：Ⅰ型和Ⅱ型Ⅰ型:PaO2<8kPa,PaCO2正常

Ⅱ型:PaO2<8kPa,PaCO2>6.65kPa低氧血症型高碳酸血症型第8页/共72页呼吸功能不全概述第一节原因和发病机制第二节主要代谢功能变化第三节防治的病理生理基础第9页/共72页一、原因和发病机制

(一）肺通气功能障碍（二）弥散障碍（三）肺泡通气与血流比例失调（四）解剖分流增加第10页/共72页通气功能障碍的发病环节呼吸中枢抑制呼吸肌无力弹性阻力增加

胸壁损伤气道狭窄或阻塞病因和发病机制（一）通气功能障碍第11页/共72页病因和发病机制（一）通气功能障碍1.限制性通气障碍：肺泡扩张受限引起的通气障碍原因机制呼吸中枢抑制呼吸肌不能收缩呼吸动力感染、损伤压迫、抑制第12页/共72页重症肌无力第13页/共72页病因和发病机制（一）通气功能障碍1.限制性通气障碍：肺泡扩张受限引起的通气障碍原因机制呼吸中枢抑制呼吸肌不能收缩呼吸动力胸廓及胸膜疾患肺组织变硬顺应性第14页/共72页第15页/共72页多发性肋骨骨折第16页/共72页肺顺应性降低：1、肺的弹性阻力增加：如肺纤维化、肺不张、肺水肿、肺实变等。2、肺泡表面活性物质减少：

1)合成与分泌减少：如早产儿、新生儿、肺组织缺血缺氧等。

2)消耗与破坏过多：如肺过度通气、肺水肿、炎症等。第17页/共72页病因和发病机制（一）通气功能障碍1.限制性通气障碍：肺泡扩张受限引起的通气障碍原因机制呼吸中枢抑制呼吸肌不能收缩呼吸动力胸廓及胸膜疾患肺组织变硬顺应性肺组织受压压迫肺限制性通气障碍第18页/共72页气胸纵隔偏移上腔静脉纵轴下腔静脉第19页/共72页2.阻塞性通气障碍：气道狭窄或阻塞引起的通气不足。关键是气道阻力增加。

诸多因素影响着气道阻力，最重要的是气道口径。气道阻塞可分为中央性和外周性两类。病因及发病机制（一）通气功能障碍第20页/共72页阻塞部位对呼吸的影响中央型气管阻塞吸气呼气*吸气性呼吸困难胸外病因及发病机制第21页/共72页第22页/共72页阻塞部位对呼吸的影响中央型气道阻塞吸气呼气*呼气性呼吸困难胸内病因及发病机制第23页/共72页阻塞部位对呼吸的影响外周气道阻塞*呼气性呼吸困难吸气肺泡扩张气道半径增大，长度缩短阻力减小呼气肺泡塌陷气道半径减小，长度加长阻力加大第24页/共72页等压点：呼出气道上，气道内压与胸内压相同的一点

第25页/共72页阻塞部位对呼吸的影响*呼气性呼吸困难外周气道阻塞20203025正常肺气肿等压点等压点第26页/共72页

阻塞性通气障碍最常见的临床类型是外周气道阻塞外周性通气障碍引起气道阻力升高的机制

1.小气道内径变小：炎症、水肿、分泌物、痉挛、增生。

2.等压点上移（移向小气道）：导致小气道动态性压缩。第27页/共72页

阻塞性通气障碍最常见的临床类型是外周气道阻塞近年来，睡眠呼吸疾病日益受到重视，如：阻塞性睡眠呼吸暂停综合征病因及发病机制第28页/共72页

肺通气功能障碍△肺通气障碍的类型与原因△肺通气不足时的血气变化病因及发病机制第29页/共72页正常肺泡-毛细血管气体交换示意图第30页/共72页★PaO2↓与

PaCO2↑成比例变化16.013.310.78.005.332.67246810kPa肺泡通气量(L/min)PAO2PACO2◆通气障碍引起哪型呼吸衰竭?Ⅱ型第31页/共72页一、原因和发病机制(一）肺通气功能障碍（二）弥散障碍（三）肺泡通气与血流比例失调（四）解剖分流增加第32页/共72页弥散障碍(diffusionimpairment)病因及发病机制弥散速度=气体分压差×弥散系数×弥散膜面积弥散膜厚度第33页/共72页弥散障碍原因1.肺泡膜面积减少2.肺泡膜厚度增加病因及发病机制肺实变、肺不张、肺叶切除第34页/共72页1.肺泡表面活性物质2.肺泡上皮3.肺间质4.基底膜5.毛细血管内皮细胞6.血浆7.红细胞膜第35页/共72页弥散障碍原因1.肺泡膜面积减少2.肺泡膜厚度增加病因及发病机制肺水肿、肺透明膜形成、肺纤维化、肺泡毛细血管扩张第36页/共72页10080604020PO2PCO24640PaCO2PaO200.250.500.75血液通过肺泡毛细血管时的血气变化弥散量弥散速度弥散时间×＝第37页/共72页血气变化PaO2↓PaCO2不变或↓？CO2弥散能力O2大20倍！第38页/共72页溶解度分子量弥散系数气体分压差弥散速度CO20.5992446O20.02443260CO2／O224／11.2／120／11／102／1CO2弥散能力O2大20倍弥散速度=气体分压差×弥散系数×肺泡呼吸面积弥散膜厚度第39页/共72页血气变化PaO2↓PaCO2不变或↓◆弥散障碍引起哪型呼衰?Ⅰ型？CO2弥散能力O2大20倍！第40页/共72页一、原因和发病机制(一）肺通气功能障碍（二）弥散障碍（三）肺泡通气与血流比例失调（四）解剖分流增加第41页/共72页肺泡通气与血流比例失调(ventilation-perfusionimbalance)类型病因及发病机制●部分肺泡通气不足--↓●部分肺泡血流不足--↑第42页/共72页1.部分肺泡通气不足病因支哮、慢支、阻塞性肺气肿、肺纤维化、水肿等机制部分肺泡通气↓血流正常静脉血掺杂（功能性分流）病因及发病机制↓未完全动脉化第43页/共72页正常肺泡-毛细血管气体交换示意图第44页/共72页部分肺泡通气不足低氧血流通气不足第45页/共72页通气不足病因及发病机制低氧血流低氧血流未完全动脉化第46页/共72页2.部分肺泡血流不足病因肺A动脉炎、肺血管收缩、栓塞、破坏等机制肺泡通气正常部分肺泡血流↓死腔样通气病因及发病机制↑第47页/共72页血流不足病因及发病机制血流增多低氧血流低氧血流第48页/共72页3.解剖分流增加原因与机制支气管血管扩张动-静脉短路开放肺实变肺不张等静脉血掺杂（真正分流）病因及发病机制完全未动脉化第49页/共72页吸氧无效

静脉血(完全未动脉化)低氧血流第50页/共72页第51页/共72页原因与发病机制小结1.通气障碍通常引起Ⅱ型呼衰2.换气障碍通常引起Ⅰ型呼衰3.临床上常为多种机制参与

通气障碍包括限制性和阻塞性2种类型。

换气障碍包括弥散障碍、通气/血流比例失调、解剖分流增加。第52页/共72页急性呼吸窘迫综合征（acuterespiratorydistresssyndrome)ARDS

病因和机制肺泡－毛细血管膜损伤

第53页/共72页第54页/共72页第55页/共72页肺小血管栓塞肺不张第56页/共72页ARDS患者呼吸衰竭发病机制示意图致病因子肺泡-毛细血管膜损伤炎症肺水肿肺不张支气管痉挛肺血管收缩微血栓弥散障碍肺内分流死腔样通气低氧血症第57页/共72页急性呼吸窘迫综合征（ARDS）

病因和机制肺泡－毛细血管膜损伤

血气变化常只有PaO2↓严重时（影响通气）伴有PaCO2↑第58页/共72页慢性阻塞性肺病支气管壁肿胀痉挛、堵塞,气道等压点上移肺泡表面活性物质呼吸肌衰竭肺泡弥散面积肺泡膜炎性增厚

肺泡低通气肺泡低血流呼吸衰竭阻塞性通气障碍限制性通气障碍弥散功能障碍通气血流比例失调第59页/共72页呼吸衰竭

概述第一节原因和发病机制第二节主要代谢功能变化第三节防治的病理生理基础第60页/共72页酸碱平衡及电解质紊乱呼吸性酸中毒：CO2潴留引起（Ⅱ型）呼吸性碱中毒：缺氧（Ⅰ型）引起代谢性酸中毒：严重缺氧、肾功能不全所致代谢性碱中毒：多为医源性混合性酸碱失衡最多见！呼吸性酸中毒也常见！主要功能代谢变化第61页/共72页呼吸系统的变化呼吸增强呼吸抑制呼吸节律异常◆潮式呼吸PaO2PaCO230～60mmHg50～80mmHg<30mmHg>80mmHg主要功能代谢变化第62页/共72页循环系统的变化心血管中枢兴奋与抑制肺源性心脏病▲发生机制1.肺动脉高压→右心负荷过度2.缺氧酸中毒→心肌舒缩功能障碍3.用力呼吸时心脏受压→心脏舒张受限度主要功能代谢变化第63页/共72页中枢神经系统的变化“CO2麻醉”肺性脑病(pulmonnaryencephalopathy)▲发生机制1.缺氧酸中毒对脑血管的影响---脑血管扩张、通透性增高、脑水肿等。2.缺氧酸中毒对脑细胞的损害---呼衰时，脑脊液变化更明显；酸中毒对CNS的损害（GABA增加、破坏膜磷脂、增强溶酶释放等）；缺氧对CNS的作用。主要功能代谢变化第64页/共72页呼吸衰竭

概述第一节原因和发病机制第二节主要代谢功能变化第三节防治的病理生理基础第65页/共72页防治原则防治原发病改善通气氧疗Ⅱ型患者:低浓度低流量吸氧纠正酸碱和水电解质紊乱改善器官功能第66页/共72页教学目的与要求掌握呼吸衰竭、限制性通气不足、阻塞性通气不足、弥散障碍、功能性分流、死腔样通气、真性分流、ARDS、肺性脑病等概念；呼吸衰竭的发生机制、血气变化特点熟悉肺源性心脏病、慢性阻塞性肺部疾病概念；呼吸衰竭时机体主要代谢功能变化；呼吸衰竭的病因及分类；急性呼吸窘迫综合症、慢性阻塞性肺病引起呼吸衰竭的机制；了解防治呼吸衰竭的病理生理基础。

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患者、男、64岁。因反复咳嗽、咯痰22年，心悸、气急、浮肿2年，10天来因“受凉”症状加重，发热、咯黄色脓性痰而入院。体格检查：T37.5℃，P104次／分，BP12.0/8.0kPa,R32次／分。慢性病容，神志清，半坐卧位，呼吸困难，烦躁。唇发绀，咽部充血，颈静脉怒张。桶状胸，肋间隙增宽，两侧呼吸运动对称。叩诊呈过清音，两肩胛下区可闻及细湿啰音。心界叩不出，心律齐，未闻及病理性杂音。肝肋下3cm，肝颈返流征阳性，双下肢明显凹陷型水肿。实验室检查：WBC11×109／L，N0.83，L0.17。pH7.31,PaO26.7kPa(52mmHg),PaCO28.6kPa(64.8mmHg),BE–2.8mmol/L。胸部X线片：两肺透亮度增加，纹理增多，肋间隙增宽，右肺下动脉干横径18mm（正常值＜15mm），心影大小正常。心电图：肺性P波，电轴右偏，右心室肥大。典型病例（1）本病人初步诊断有哪些？（2）患者引起血气异常的机制有哪些？（3）为什么会出现右心肥大