酸碱平衡紊乱(梁俊晖)

内容安排：1.酸碱物质的来源及调节4.混合型酸碱平衡紊乱代酸、呼酸、代碱、呼碱的原因、代偿功能、对机体的影响和防治原则3.单纯性酸碱平衡紊乱2.反映酸碱平衡状况的常用指标及其意义当前1页，总共107页。学习要求：掌握：各种单纯性酸碱平衡紊乱的概念;各型酸碱平衡紊乱的原因、特征、代偿调节、对机体的影响及其机制(重点为代酸),酸碱平衡紊乱和钾代谢紊乱的关系。了解：混合性酸碱平衡紊乱的分类、原因和特点；各型酸碱平衡紊乱的防治原则。熟悉：酸碱平衡的正常调节机制；反映酸碱平衡的常用指标及意义；各类型酸碱平衡紊乱的判定方法。当前2页，总共107页。概述

机体依靠体内的缓冲和调节功能，使体液的酸碱度维持相对稳定的过程，称为酸碱平衡

由于酸碱超负荷或严重不足、调节机制障碍，导致体液内环境酸碱稳态破坏，称为酸碱平衡紊乱死亡死亡酸中毒碱中毒正常66.87.35-7.457.89pH当前3页，总共107页。第一节酸碱物质的来源及调节当前4页，总共107页。酸碱物质的来源及调节一.酸碱的概念酸:在化学反应中,凡能释放出H+的化学物质碱:在化学反应中,凡能接受H+的化学物质H2CO3H++HCO3-H++NH4+NH3H++HPrPr-酸与碱形成的共轭体系：当前5页，总共107页。酸碱物质的来源及调节二.体液中酸碱物质的来源㈠两种酸及其来源1.挥发酸碳酸可释出H+，也可形成气体CO2，从肺排出体外，故称挥发酸H2CO3H++HCO3-CO2+H2O碳酸酐酶主要存在于红细胞、肾小管上皮细胞、肺泡上皮细胞及胃粘膜细胞中当前6页，总共107页。酸碱物质的来源及调节2.固定酸（非挥发酸）只能通过肾由尿排出的酸性物质，即除了H2CO3以外的酸。如蛋白质分解代谢产生的硫酸、磷酸和尿酸；糖酵解生成的甘油酸、丙酮酸和乳酸等，主要通过肾进行调节。当前7页，总共107页。酸碱物质的来源及调节㈡碱的来源食物：蔬菜、瓜果中所含的有机酸盐（柠檬酸盐、苹果酸盐等）代谢：氨基酸脱氨基所产生的氨，可经肝脏代谢生成尿素）Na+或K+可结合生成碱性盐HCO3-人体碱的生成量与酸少得多！当前8页，总共107页。酸碱物质的来源及调节三.酸碱平衡的调节㈠血液的缓冲作用血液缓冲系统由弱酸（缓冲酸）及其相对应的共轭碱（缓冲碱）组成。血液缓冲系统可立即缓冲所有固定酸，其中以碳酸氢盐缓冲系统最重要，因为：含量最多，占血液缓冲总量的53%左右。该系统能进行开放性调节，即碳酸和CO2取得平衡而受呼吸影响，碳酸氢盐受肾调节。碳酸氢盐缓冲系统不能缓冲挥发酸！当前9页，总共107页。表1全血五种缓冲系统缓冲碱（弱酸）缓冲碱（弱酸）H2CO3+H+HCO3-H2PO4+H+-HPO42-HPr+H+Pr-HHb+H+Hb-HHbO2+H+HbO2-表2全血各缓冲体系的含量与分布缓冲体系占全血缓冲体系%血浆HCO3-7细胞内HCO3-HHbO2和HbO2-磷酸盐血浆蛋白5351835血液缓冲系统当前10页，总共107页。酸碱物质的来源及调节㈡肺在酸碱平衡中的调节作用肺通过改变肺泡通气量来控制挥发酸释出的CO2排出量,使血浆中与H2CO3比值接近正常,以保持pH值相对稳定HCO3-肺的调节发生迅速，数分钟内即可达到高峰。呼吸运动的调节是通过中枢或外周两方面来进行的。当前11页，总共107页。酸碱物质的来源及调节㈢组织细胞在酸碱平衡中的调节作用细胞的缓冲作用主要通过离子交换进行的，例如：H+-K+、H+-Na+、Na+-K+交换，此外Cl--交换也很重要HCO3-当前12页，总共107页。酸碱物质的来源及调节㈣肾在酸碱平衡中的调节作用主要通过排酸或保碱的作用调节含量。HCO3-①近曲小管对的重吸收（H+-Na+）。HCO3-②远曲小管对的重吸收（远端酸化）。HCO3-NH4+③的分泌（近曲小管上皮细胞）。当前13页，总共107页。酸碱物质的来源及调节各调节因素的作用特点血液缓冲系统反应迅速，但不持久；肺的调节作用最大，30分钟达高峰；细胞缓冲能力较强，但约3～4小时后才发挥作用；肾对排出非挥发酸及保留NaHCO3有重要作用，但作用慢，数小时后才起作用，3～5天才达高峰。当前14页，总共107页。第二节反映酸碱平衡状况的常用指标及其意义当前15页，总共107页。常用指标及其意义一.pH和H+浓度血液中H+浓度很低，故广泛使用[H+]的负对数，即pH来表示，正常人动脉血pH值为7.35～7.45H+（nmol/L）=24PaCO2(mmHg)HCO3-(mmol/L)动脉血pH受血液缓冲对的影响，特别是H2CO3/。而H2CO3由CO2溶解量决定，H+、PaCO2、三者有如下关系：HCO3-HCO3-判断是否存在酸碱平衡紊乱不能确定酸碱平衡紊乱的类型当前16页，总共107页。常用指标及其意义二.动脉血CO2分压是指血浆中呈物理溶解状态的CO2分子所产生的张力，其反映肺泡通气量的情况PaCO2与肺泡通气量成反比，属呼吸的指标PaCO2的正常值为33～46mmHgPaCO2>46mmHg,表示有CO2潴留，见于呼酸或代偿后的代碱PaCO2<33mmHg,表示有CO2呼出过多，见于呼碱或代偿后的代酸当前17页，总共107页。常用指标及其意义三.实际碳酸氢盐和标准碳酸氢盐

实际碳酸氢盐(AB)是指隔绝空气的血液标本，在实际PaCO2,实际体温和血氧饱和度条件下测得的血浆浓度HCO3-

标准碳酸氢盐(SB)是指全血在标准条件下,即体温为38℃,血氧饱和度为100%,用PaCO240mmHg的气体平衡，所测得的血浆浓度HCO3-不受呼吸因素影响，是判断代谢因素的指标当前18页，总共107页。常用指标及其意义

实际碳酸氢盐（AB）受呼吸和代谢因素的影响，正常（PaCO2=40mmHg）时，AB=SB

标准碳酸氢盐（SB）在代酸时降低，在代碱时升高，但在呼酸或呼碱时，由于肾脏的代偿，也可以继发性增高或降低若AB和SB均降低，表示代酸若AB和SB均升高，表示代碱当前19页，总共107页。常用指标及其意义两者的差值，反映了呼吸因素对酸碱平衡的影响若AB>SB，表示有CO2潴留，见于呼酸或代偿后的代碱若AB<SB，表示有CO2排出过多，见于呼碱或代偿后的代酸当前20页，总共107页。常用指标及其意义四.缓冲碱（bufferbase,BB）是指在标准条件下，血液中一切具有缓冲作用的负离子缓冲碱的总和。包括血浆和红细胞中的、Hb-、等。HCO3-HbO2-缓冲碱正常值为45～51mmol/L，是反映代谢因素的指标。BB↓表示代谢性酸中毒BB↑表示代谢性碱中毒当前21页，总共107页。常用指标及其意义五.碱剩余（baseexcess,BE）是指标准条件下，用酸或碱滴定全血标本至pH7.40时，所需的酸或碱的量。若用酸滴定，则表示碱过多，BE用正值。若用碱滴定，则表示酸过多，BE用负值。全血BE正常值为-3.0～＋3.0mmol/L。反映代谢性因素的变化BE负值↑代谢性酸中毒BE正值↑代谢性碱中毒当前22页，总共107页。常用指标及其意义六.阴离子间隙（aniongap,AG）指血浆中未测定的阴离子（UA）与未测定的阳离子（UC）的差值AG增高的意义较大,可区分代谢性酸中毒的两种类型，可见于HCl以外的固定酸增多、混合性酸碱失衡、三重酸碱失衡等。AG=UA-UC=Na+-(+Cl-)HCO3-当前23页，总共107页。第三节单纯性酸碱平衡紊乱当前24页，总共107页。单纯性酸碱平衡紊乱代谢性酸中毒代谢性碱中毒呼吸性酸中毒呼吸性碱中毒当前25页，总共107页。代谢性酸中毒概念

代谢性酸中毒（metabolicacidosis）是指原发性

减少而导致pH下降HCO3-当前26页，总共107页。代谢性酸中毒㈠原因1.碱过少⑴碱丢失过多（经肾或肠）⑵被稀释HCO3-⑶近端肾小管酸中毒严重腹泻、肠道瘘管及大量使用利尿剂等快速输入葡萄糖或生理盐水当前27页，总共107页。代谢性酸中毒2.酸过多（被缓冲丢失）HCO3-⑴乳酸酸中毒⑵酮症酸中毒⑶硫酸根和磷酸根浓度在体内蓄积任何原因引起的酸中毒，如休克、心脏骤停等体内脂肪被大量动员，如糖尿病、饥饿等如肾功能衰竭当前28页，总共107页。代谢性酸中毒3.高血钾⑷外源性固定酸摄入过多水杨酸中毒：大量摄入阿司匹林甲醇中毒含氯的成酸性药物摄入过多：氯化铵、盐酸赖氨酸等远端肾小管性酸中毒细胞内外的H+-K+交换导致细胞内碱中毒，远曲小管上皮泌H+减少，尿液呈碱性反常性碱性尿！当前29页，总共107页。代谢性酸中毒㈡分类（根据AG值变化）1.AG增高型代谢性酸中毒2.AG正常型代谢性酸中毒是除了含氯以外的任何固定酸的血浆浓度增大时的代谢性酸中毒当浓度降低，而同时伴有Cl-浓度代偿性升高HCO3-当前30页，总共107页。代谢性酸中毒㈢机体的代偿1.血液及细胞内的缓冲血液被消耗HCO3-AB、SB、BB↓，BE负值↑，pH↓细胞H+通过H+-K+交换进入细胞内可导致高钾血症当前31页，总共107页。代谢性酸中毒2.肺的代偿调节血液H+浓度↑，反射性兴奋呼吸中枢代偿意义是使血液中H2CO3浓度继发性降低，维持/H2CO3接近正常HCO3-在单纯代谢性酸中毒时，↓与PaCO2代偿性↓是呈一定比例的HCO3-当前32页，总共107页。代谢性酸中毒代偿的预测公式△PaCO2(mmHg)=1.2△±2HCO3-PaCO2(mmHg)=1.5×+8±2HCO3-PaCO2预测值（单纯代酸）PaCO2实测值：合并通气过度（呼碱）∨∨PaCO2实测值：合并通气不足（呼酸）当前33页，总共107页。代谢性酸中毒3.肾的代偿调节代偿作用较慢，代偿容量不大加强泌H+、，回收HCO3-NH4+酸性尿当前34页，总共107页。代谢性酸中毒血气参数原发性↓，故AB、SB、BB↓，AB＜SB，BE负值↑，pH↓，PaCO2继发性↓HCO3-当前35页，总共107页。㈣对机体的影响1.心血管系统（严重时）⑴心脏收缩力减弱H+抑制Ca2+与肌钙蛋白结合代谢性酸中毒机制H+影响Ca2+内流H+影响心肌细胞收缩期肌浆网释放Ca2+当前36页，总共107页。⑵室性心律失常与血钾升高密切相关代谢性酸中毒重度高钾血症导致传导阻滞和心肌兴奋性消失，可造成致死性心律失常和心跳停搏⑶血管系统对儿茶酚胺的反应性降低儿茶酚胺↓→血管床容量↑→回心血量↓→血压↓当前37页，总共107页。2.中枢神经系统意识障碍、昏迷、甚至呼吸中枢和血管运动中枢麻痹而死亡酸中毒→谷氨酸脱羧酶活性↑→γ-氨基丁酸↑代谢性酸中毒机制酸中毒→氧化磷酸化↓→ATP↓→脑组织能量↓3.呼吸加深加快有利于CO2代偿性呼出当前38页，总共107页。㈤治疗原则1.预防和去除原发疾病（基本原则）⑴低血钾代谢性酸中毒2.纠正水、电解质平衡紊乱严重腹泻→钾丢失→低钾血症酸中毒→高钾血症→血钾正常纠正酸中毒低钾血症当前39页，总共107页。⑵低血钙代谢性酸中毒Ca2++血浆蛋白结合钙OH-H+酸中毒→Ca2+↑纠正酸中毒Ca2+↓→手脚抽搐3.碱性药物的应用

首选碳酸氢钠。剂量和方法，应根据酸中毒的严重度区别对待，主张在血气监护下分次补碱当前40页，总共107页。呼吸性酸中毒概念

呼吸性酸中毒（respiratoryacidosis）是指原发性PaCO2（或血浆H2CO3）升高而导致pH下降当前41页，总共107页。呼吸性酸中毒㈠原因1.外环境CO2浓度过高（通风不良）2.通气障碍（主要）⑴呼吸中枢抑制⑵呼吸道阻塞如颅脑外伤、脑炎、呼吸中枢抑制等急性呼酸：如喉头痉挛和水肿、溺水等慢性呼酸：如COPD、支气管哮喘等当前42页，总共107页。呼吸性酸中毒⑶呼吸肌麻痹如脊神经炎、重症肌无力重度低钾血症等⑷胸廓病变如胸部创伤、严重气胸或胸膜腔积液等⑸肺部疾患如心源性急性肺水肿、ARDS、重度肺气肿等⑹呼吸机使用不当，通气量少当前43页，总共107页。呼吸性酸中毒㈡分类（根据病程）1.急性呼酸2.慢性呼酸（CO2高浓度潴留＞24h）常见于急性气道阻塞、急性肺水肿、ARDS等常见于COPD及肺广泛纤维化、肺不张等当前44页，总共107页。呼吸性酸中毒㈢机体的代偿1.急性呼吸性酸中毒主要靠细胞内外离子交换及细胞内缓冲，但这种代偿有限，故常表现为代偿不足状态H+通过H+-K+交换进入细胞内，被蛋白质缓冲主要靠血液非碳酸氢盐缓冲系统和肾脏代偿红细胞内CO2碳酸酐酶H2CO3HCO3-H++被血红蛋白缓冲与细胞外Cl-交换当前45页，总共107页。呼吸性酸中毒代偿的预测公式△=0.1×△PaCO2±1.5HCO3-pH往往低于正常值，呈失代偿状态！=24+0.1×△PaCO2±1.5HCO3-当前46页，总共107页。呼吸性酸中毒2.慢性呼吸性酸中毒肾脏保碱能力强大，故轻、中度慢性呼酸是可能代偿的PaCO2、[H+]↑→肾小管上皮细胞内碳酸酐酶线粒体中谷氨酰胺酶活性↑→小管上皮泌H+、NH3·,重吸收↑NH4+HCO3-当前47页，总共107页。呼吸性酸中毒代偿的预测公式△=0.4×△PaCO2±3HCO3-=24+0.4×△PaCO2±3HCO3-预测值（单纯呼酸）HCO3-∨实测值（合并代酸）HCO3-∨实测值（合并代碱）HCO3-当前48页，总共107页。呼吸性酸中毒血气参数PaCO2原发性↑，pH↓，代谢性指标继发性增加，故AB、SB、BB↑，AB＞SB，BE正值↑当前49页，总共107页。㈣对机体的影响1.CO2直接舒张血管的作用引起脑血管舒张，脑血流量↑，病人出现持续性头痛（夜间和晨起严重）呼吸性酸中毒2.对中枢神经系统功能的影响PaCO2＞80mmHg时：早期：头痛、不安、焦虑进展期：震颤、精神错乱、嗜睡、昏迷CO2麻醉当前50页，总共107页。呼吸性酸中毒如因呼吸衰竭引起的以中枢神经系统功能紊乱为主的神经精神综合征，临床称为肺性脑病。3.其它[H+]↑可引起心肌收缩力↓；高钾血症引起心律失常。当前51页，总共107页。㈤治疗原则1.病因学治疗原则为改善通气功能，使PaCO2逐步下降呼吸性酸中毒2.发病学治疗去除呼吸道梗阻使之通畅或解痉呼吸中枢兴奋药或人工呼吸器COPD病人采用控制感染、强心、解痉和祛痰当前52页，总共107页。呼吸性酸中毒注意：代偿性↑的患者，勿过急使用呼吸器使PaCO2迅速下降，否则肾脏对↑反应不及导致代碱。HCO3-HCO3-避免过度人工通气，使PaCO2↓↓导致呼碱慢性呼酸时，代偿性↑，应慎用碱性药物，否则可引起代碱HCO3-在通气改善后，可谨慎补给一种不含钠的有机碱——三羟甲基氨基甲烷（THAM）当前53页，总共107页。代谢性碱中毒概念

代谢性碱中毒（metabolicalkalosis)是指原发性增多而导致pH增高HCO3-当前54页，总共107页。代谢性碱中毒㈠原因1.H+丢失（主要）⑴经胃丢失常见于剧烈呕吐及胃液抽吸，引起含HCl胃液大量丢失这些H+是由细胞内H2CO3解离生成的，因此每丢失1份H+，必然同时生成1份,后者返回血液造成代谢性碱中毒HCO3-⑵经肾丢失①应用利尿药H+经肾大量丢失，使被重吸收，同时丧失大量Cl-，形成低氯性碱中毒HCO3-当前55页，总共107页。代谢性碱中毒②盐皮质激素过多③H+向细胞内移动醛固酮可通过刺激集合管泌氢细胞的H+-ATP酶促进H+排泌，也可通过保Na+排K+促进H+排泌，造成低钾性碱中毒。糖皮质激素(Cushing综合征)也可发生代碱，因为皮质醇也有盐皮质激素的活性。

低钾血症时，细胞内外的H+-K+交换导致H+向细胞内移动，导致代谢性碱中毒。

此时，细胞内H+增多，肾脏泌H+增多，尿液呈酸性。反常性酸性尿！当前56页，总共107页。代谢性碱中毒2.过量负荷⑴服用过多的NaHCO3⑵滴注过多的NaHCO3HCO3-⑶产生过多的NaHCO3如消化道溃疡患者矫正代谢性酸中毒大量输入柠檬酸盐抗凝的库存血⑷血浆NaHCO3浓度增多脱水时只丢失H2O和NaCl3.肝功能障碍血氨增多，尿素合成减少导致代谢性碱中毒当前57页，总共107页。代谢性碱中毒㈡分类（根据给予盐水后的疗效）1.盐水反应性碱中毒2.盐水抵抗性碱中毒主要见于原发性或继发性醛固酮增多症等，代碱的维持因素是盐皮质激素的作用、低钾主要见于呕吐、胃液吸引等，由于伴随细胞外液减少、有效循环血量不足，也常有低钾和低氯存在，而影响肾排出的能力。HCO3-当前58页，总共107页。代谢性碱中毒㈢机体的代偿1.体液的缓冲和细胞内外离子交换H+通过H+-K+交换移出细胞，可致低钾血症代碱时，[OH-]↑，被缓冲系统的弱酸所缓冲，使及非（Buf-）浓度均升高HCO3-HCO3-当前59页，总共107页。代谢性碱中毒2.肺的代偿调节[H+]↓→呼吸中枢受抑→通气量↓→PaCO2或血浆H2CO3↑→/H2CO3比值接近正常→pH↓HCO3-刺激呼吸中枢，减弱代偿作用55mmHg是PaCO2继发性上升的代偿极限!当前60页，总共107页。代谢性碱中毒3.肾脏的代偿调节血浆[H+]↓、pH↑→肾小管上皮细胞内碳酸酐酶线粒体中谷氨酰胺酶活性↓→泌H+、NH3·↓,重吸收↓→[]↓NH4+HCO3-HCO3-碱性尿当前61页，总共107页。代谢性碱中毒代偿的预测公式△PaCO2(mmHg)=0.7×△±5HCO3-PaCO2(mmHg)=40+0.7×

±5HCO3-PaCO2预测值（单纯代碱）PaCO2实测值：合并通气过度（呼碱）∨∨PaCO2实测值：合并通气不足（呼酸）当前62页，总共107页。代谢性碱中毒血气参数原发性代谢性指标增加，AB、SB、BB↑，AB＞SB，BE正值↑pH↑，当前63页，总共107页。㈣对机体的影响1.中枢神经系统功能改变常有烦躁不安、精神错乱、谵妄、意识障碍等代谢性碱中毒轻度无症状，或出现与碱中毒无关的表现严重者可出现：碱中毒→γ-氨基丁酸↓机制碱中毒→氧离曲线左移→脑组织缺氧碱中毒→脑脊液[H+]↓→呼吸中枢抑制当前64页，总共107页。代谢性碱中毒3.血浆游离钙降低pH↑→血浆[Ca2+]↓→神经肌肉应激性↑→面部、肢体肌肉抽动，手足抽搐和惊厥等2.血红蛋白氧离曲线左移血pH↑→氧离曲线左移→血红蛋白与O2亲和力↑→血红蛋白释放O2↓→组织缺氧4.低钾血症细胞内外的H+-K+交换导致，可引起神经肌肉症状，严重可有心律失常当前65页，总共107页。㈤治疗原则代谢性碱中毒根本途径治疗方针治疗基础疾病的同时，去除代碱的维持因素促使血浆过多的从尿中排出HCO3-当前66页，总共107页。1.盐水反应性碱中毒代谢性碱中毒扩充了细胞外液容量，消除了“浓缩性碱中毒”成分的作用⑴只要口服或静注等张或半张的盐水即可恢复血浆[]HCO3-机制有效循环血量恢复，增强肾小管重吸收的因素消除HCO3-远端肾单位小管液中Cl-含量增加，皮质集合管分泌↑HCO3-当前67页，总共107页。判断疗效可检测尿pH和尿Cl-浓度代谢性碱中毒治疗前治疗后尿pH<5.5>7.0～8.0尿Cl-<15mmHg浓度增加当前68页，总共107页。代谢性碱中毒⑵伴有高度缺钾患者，应补充K+⑶严重代碱患者直接给予酸进行治疗，如：0.1mol/LHCl静脉缓注⑷游离钙减少的患者应补充CaCl2总而言之，补充Cl-即可排出！HCO3-当前69页，总共107页。2.盐水抵抗性碱中毒代谢性碱中毒⑴对全身性水肿患者使用碳酸酐酶抑制剂乙酰唑胺减少泌H+，增加Na+和排出HCO3-可用尿pH变化判断疗效⑵肾上腺皮质过多引起的碱中毒抗醛固酮药物和补K+尽量少用髓袢或噻嗪类利尿剂，以防碱中毒当前70页，总共107页。呼吸性碱中毒概念

呼吸性碱中毒（respiratoryalkalposis）是指原发性PaCO2（或血浆H2CO3）减少而导致pH升高当前71页，总共107页。呼吸性碱中毒㈠原因1.低氧血症2.肺疾患外呼吸障碍、吸入气体氧分压过低，均可因PaCO2降低而引起通气过度如ARDS、肺炎、肺梗死等，其发生机制与低氧血症有关，可能还与牵张感受器和肺毛细血管旁感受器有关当前72页，总共107页。呼吸性碱中毒3.呼吸中枢受到直接刺激神经性通气过度（癔症发作）中枢神经系统疾病（脑血管障碍、脑炎等）某些药物（水杨酸、氨可）革兰氏阴性菌败血症机体代谢过高（甲亢、高热）4.人工呼吸机使用不当通气量过大而引起当前73页，总共107页。呼吸性碱中毒㈡分类（根据病程）1.急性呼碱（PaCO2在24h内急剧下降）2.慢性呼碱（持久的PaCO2下降）常见于人工呼吸机过度通气、癔症、高热和低氧血症等常见于慢性颅脑疾病，肺部疾病，缺氧和氨兴奋呼吸中枢等当前74页，总共107页。呼吸性碱中毒㈢机体的代偿1.急性呼吸性碱中毒主要靠细胞内外离子交换及细胞内缓冲，但这种代偿有限，故常表现为失代偿血浆与Cl-交换进入细胞，并与H+结合生成CO2，后者进入血浆形成H2CO3HCO3-由低碳酸血症而致的[H+]↓，可由[]的降低而得到代偿。包括细胞内缓冲和肾排酸减少HCO3-H+从细胞内移出与结合HCO3-当前75页，总共107页。呼吸性碱中毒代偿的预测公式△=0.2×△PaCO2±2.5HCO3-pH往往高于正常值，呈失代偿状态！=24+0.2×（实测的PaCO2－40）±2.5HCO3-当前76页，总共107页。呼吸性碱中毒2.慢性呼吸性碱中毒肾脏保碱能力强大，故轻、中度慢性呼酸是可能代偿的PaCO2、[H+]↓→肾小管上皮细胞内碳酸酐酶线粒体中谷氨酰胺酶活性↓NH4+HCO3-→小管上皮泌H+、NH3·,重吸收↓→血浆[]↓HCO3-当前77页，总共107页。呼吸性碱中毒代偿的预测公式△=0.5×△PaCO2±2.5HCO3-=24+0.5×(实测的PaCO2-40）±2.5HCO3-预测值（单纯慢性呼碱）HCO3-∨实测值（合并代酸）HCO3-∨实测值（合并代碱）HCO3-当前78页，总共107页。㈣对机体的影响1.中枢神经系统功能改变眩晕、四肢及口周围感觉异常、意识障碍及抽搐等呼吸性碱中毒机制碱中毒对脑功能的损伤低碳酸血症致脑血管收缩，血流量↓抽搐与低钙有关精神性过度换气患者的某些症状（头痛、气急等），属精神性的，与碱中毒无关当前79页，总共107页。呼吸性碱中毒2.血浆磷酸盐浓度明显降低细胞内碱中毒使糖原分解↑，磷酸化合物生成↑，消耗大量磷，致使细胞外液的磷进入细胞3.其它低钾血症血红蛋白氧离曲线左移使组织供氧不足当前80页，总共107页。㈤治疗原则1.防治原发病和去除引起通气过度的原因呼吸性碱中毒2.急性呼碱患者引入含5%CO2的混合气体纸袋罩于患者口鼻使其再吸入呼出的气体3.精神性通气过度患者可用镇静剂当前81页，总共107页。单纯性酸碱失衡主要靠血气分析诊断1.根据pH或H+的变化，可判断是酸中毒还是碱中毒小结pH＜7.35或[H+]＞45nmol/L：酸中毒pH＞7.45或[H+]＜35nmol/L：碱中毒当前82页，总共107页。2.根据病史和原发性失衡可判断为呼吸性还是代谢性失衡小结原发性PaCO2↑引起pH↓：呼吸性酸中毒原发性PaCO2↓引起pH↑：呼吸性碱中毒原发性↓引起pH↓：代谢性酸中毒HCO3-原发性↑引起pH↑：代谢性碱中毒HCO3-当前83页，总共107页。3.根据代偿情况可判断为单一性还是混合性酸碱平衡紊乱小结呼吸性酸碱失衡主要靠肾代偿代偿规律代谢性酸碱失衡主要靠肺代偿单一性酸碱失衡时，继发性代偿变化与原发性失衡同向，但继发性代偿性变化一定小于原发性失衡4.如AG>16mmol/L，可诊断为代谢性酸中毒当前84页，总共107页。常用单纯型酸碱失衡的预计代偿公式原发失衡原发化学变化代偿变化预计代偿公式代偿时限代偿极限代酸[HCO3]↓↓-[HCO3]↑↑-PaCO2↓△PaCO2=1.2△±2HCO3-PaCO2=1.5×+8±2HCO3-12～24h12～24h10mmHg代碱PaCO2↑△PaCO2=0.7×△±5HCO3-PaCO2=40+0.7×

±5HCO3-55mmHg呼酸[HCO3]↓-PaCO2↓↓几分钟30mmHgPaCO2↑↑[HCO3]↑-急性：△=0.1×△PaCO2±1.5HCO3-慢性：△=0.4×△PaCO2±3HCO3-3～5天42～45mmHg呼碱急性：慢性：△=0.2×△PaCO2±2.5HCO3-△=0.5×△PaCO2±2.5HCO3-几分钟18mmHg3～5天12～15mmHg当前85页，总共107页。病例分析1请思考：患者，女性，46岁，患糖尿病10余年，因昏迷状态入院。体格检查:血压90/40mmHg,脉搏101次/分,呼吸深大,28次/分。实验室检查:生化检验:血糖10.1mmol/L,β-羟丁酸1.0mmol/L,K+5.6mmol/L,Na+160mmol/L,Cl-104mmol/L;pH7.13,PaCO230mmHg,AB9.9mmol/L,SB10.9mmol/L,BE-18.0mmol/L;尿:酮体(+++),糖(+++)，酸性。辅助检查:心电图出现传导阻滞。经低渗盐水灌胃,静脉滴注等渗盐水、胰岛素等抢救，6小时后，患者呼吸平稳，神智清醒，重复上述检验项目，除血K+为3.3mmol/L偏低外，其他项目均接近正常。1.该患者发生了何种酸碱紊乱？原因和机制是什么？2.哪些指标说明发生了酸碱紊乱？3.如何解释该患者血K+的变化？当前86页，总共107页。病例分析2请思考：患者，女性，62岁，肺心病20余年，曾反复住院。经治疗病情稳定后,查血气:pH7.38,PaCO258mmHg,PaO260mmHg，AB33mmol/L,BE8.5mmol/L。1.该患者是否发生了酸碱平衡紊乱？原因是什么？2.各血气指标的变化说明了什么？当前87页，总共107页。病例分析3请思考：1.该患者属于何种类型的酸碱平衡紊乱？原因和机制如何？2.该患者血气变化如何分析？2.该患者有无水电解质紊乱？原因和机制如何？患者，男性，60岁，因进食即呕吐10天而入院。近20天尿少色深,明显消瘦,卧床不起。精神恍惚，嗜睡，皮肤干燥松弛，眼窝深陷,呈重度脱水征。呼吸17次/分,血压120/70mmHg,诊断为幽门梗阻。血液生化检验：K+3.4mmol/L，Na+158mmol/L，Cl-90mmol/L；血气：pH7.50，PaO262mmHg，PaCO249mmHg，BE8.0mmol/L，45mmol/L。HCO3-当前88页，总共107页。病例分析4请思考：1.该患者发生了何种类型的酸碱平衡紊乱？原因和机制是什么？2.如何分析各血气指标的变化？患者,男性,12岁,因发热、咳嗽、呼吸急促留发热门诊观察。HCO3-体格检查：呼吸28次/分，血压110/75mmHg，肺部闻及湿性啰音。实验室检查：血气分析：pH7.51，PaO268mmHg，PaCO230mmHg，BE-1.2mmol/L，23.3mmol/L，血K+4.5mmol/L，血Na+134mmol/L，血Cl-106mmol/L。当前89页，总共107页。第四节混合型酸碱平衡紊乱当前90页，总共107页。混合性酸碱失衡的主要类型双重性酸碱失衡呼酸合并代酸，呼酸合并代碱呼碱合并代酸，呼碱合并代碱高AG代酸合并代碱双重性酸碱失衡呼酸合并高AG代酸+代碱呼碱合并高AG代酸+代碱当前91页，总共107页。一.双重性酸碱失衡㈠呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒1.原因因严重通气障碍引起呼酸，同时因持续缺氧而发生代酸如心跳呼吸骤停、急性肺水肿、严重低钾血症累及心肌和呼吸肌等当前92页，总共107页。一.双重性酸碱失衡2.特点呼吸和代谢性因素均向酸性方面变化肺与肾不能相互代偿，呈严重失代偿状态，pH严重↓，并形成恶性循环，有致死性后果血气指标：SB、AB及BB均↓,AB>SB,血浆[K+]↑,AG可↑3.判断根据单纯的代酸或呼酸的代偿公式计算当前93页，总共107页。代谢性酸中毒代偿的预测公式△PaCO2(mmHg)=1.2△±2HCO3-PaCO2(mmHg)=1.5×+8±2HCO3-PaCO2预测值（单纯代酸）PaCO2实测值：合并通气过度（呼碱）∨∨PaCO2实测值：合并通气不足（呼酸）当前94页，总共107页。一.双重性酸碱失衡㈡代谢性碱中毒合并呼吸性碱中毒1.原因见于各种危重病人，存在引起呼碱的病因，同时合并引起代碱的原因如高热（通气过度）伴呕吐（胃液丢失）的患者等当前95页，总共107页。一.双重性酸碱失衡2.特点呼吸和代谢性因素均向碱性方面变化肺与肾不能相互代偿，呈严重失代偿状态，预后极差血气指标：SB、AB及BB均↑,AB<SB,PaCO2↓，pH明显↑，血浆[K+]↓3.判断根据单纯的呼碱或代碱代偿公式计算当前96页，总