预防医学地质环境与健康七年制课件

第五节

土壤及生物地球化学性疾病

P32、P7第一节土壤

P32

土壤是地球陆地表面能生长植物的疏松表层，由地球表面岩石长期风化和生物学作用形成，是由矿物质、有机质、水分和空气等组成的复杂综合体岩石和土壤圈

常量或宏量元素

(硅、铝、铁)氧、钙、钠、钾、镁

等

微量元素

铜、锌、锰、钻、铬、钼、钒、镍、锡、碘、硒、氟、砷、汞、镉、铅、锶、锂、锗、铊、钡、硼等人体

占岩石99.64%、土壤96.89%人体元素宏量元素macroelement微量元素traceelement必需微量元素非必需微量元素C,H,O,N,P,S,Cl,Na,Ka,Ca,MgFe,I,Cu,Zn,Mn,Co,F,Cr,Sn,Mo,Ni,Se,Si,V5

一、土壤污染与疾病(SoilPollution)

﹡土壤污染的来源：工业废水和生活污水(水型污染)城市垃圾和工业废渣的污染(固体废弃物型污染)大气污染物(大气污染型)其它：农药、化肥；未无害化粪便土壤污染的特点﹡影响的综合性：直接和间接﹡危害长期性、潜在性﹡污染物变化的复杂性2．引起钩端螺旋体和炭疽病(动物土壤人

)钩端螺旋体病和炭疽病都是动物粪便污染了土壤后，病原体通过皮肤或粘膜进入体内引起的。

3.引起破伤风和肉毒中毒

(土壤人

)天然土壤中常存在破伤风杆菌和肉毒杆菌，人接触土壤而感染患病。（二）化学性污染的危害土壤化学性污染物对人体健康的危害一般来说是间接的，主要通过农作物或饮用水进入人体产生有害作用。进入土壤中的重金属一般不易随水流动，也不能被微生物分解，几乎可长期以不同形式存在于土壤中，甚至有的可转化为毒性更强的化合物，并通过植物吸收而进行生物富集。农药虽能降解，但有些半衰期较长，可造成土壤和农作物的农药残留。所谓农药残留（pesticideresidue）是指由于使用农药，农药本体物及其有毒衍生物对环境和食品造成的污染。土壤污染对健康的危害

﹡化学性污染的危害﹡重金属污染的危害：铅、汞、镉、砷、铬等﹡农药污染的危害痛痛病（itai-itaidisease）﹡发病机制：

镉金属硫蛋白，主要蓄积在肾脏损害肾小管，使肾功能异常，尿钙增多；镉直接损伤肠粘膜，使钙吸收减少；干扰钙磷代谢导致骨质疏松或软化。﹡临床表现：本病发病缓慢，潜伏期2～8年，最长者可达30年，因为镉在体内的生物半衰期为16～33年，需经长期蓄积才能发病。

主要症状是骨质疏松，全身疼痛，四肢弯曲变形，脊柱受压也缩短变形；全身多发性骨折，行动困难，最后可因全身极度衰弱和并发其他疾病而死亡。痛痛病（itai-itaidisease）﹡流行病学特点：妇女和营养不良的人群多发1．自然疫源性(生物源性)地方病病因为微生物和寄生虫，是一类传染性的地方病，如鼠疫、布鲁菌病、乙型脑炎、森林脑炎、流行性出血热、钩端螺旋体病、血吸虫病、疟疾、黑热病、肺吸虫病、包虫病等。2．▲化学元素性地方病又称地球化学性地方病是由于地壳表面各种化学元素分布不均匀，造成地球上某一地区的水和土壤中某种化学元素过多或不足或比例失常，再通过食物和饮水作用于人体而引起的疾病。如碘缺乏病和地方性氟中毒、地方性砷中毒、地方性硒中毒、地方性铜中毒等。

概述碘缺乏病是世界上分布最广泛、侵犯人群最多的一种地方病妇女在怀孕期间缺碘，会导致流产、早产、死产、胎儿先天畸形；儿童正在生长过程中一旦缺碘，则严重影响智力发育，即使轻微的缺碘，也会成为学习上的低能儿。碘缺乏病是目前已知的导致人类智力损害的最主要原因，同时碘缺乏病直接引发地方性甲状腺肿、克汀病（聋、哑、呆、小）第二节碘缺乏病

▲碘缺乏病（iodinedeficiencydisease，IDD）是因碘摄入量不足所导致机体以智力障碍为主要危害的一系列障碍,主要包括地方性甲状腺肿、地方性克汀病、智力障碍、生殖功能障碍等。1983年提出用碘缺乏病来代替甲状腺肿和克汀病,因为上述疾病实际上是程度不同的碘缺乏对机体不同发育时期所造成的损害，包括缺碘地区出现的胎儿早产、死胎、先天畸形、亚临床型克汀病、单纯聋哑、甲状腺肿和克汀病.甲状腺肿和克汀病是碘缺乏病最明显表现。虽然碘缺乏病的主要病因是缺碘。但是目前认为，食物中所含的硫氰酸盐、硫葡萄糖苷、水钙含量过高和水源有机污染严重等也有致甲状腺肿作用，高碘是另一导致地甲病的原因。

地方性甲状腺肿病人克汀病患儿(1)地区分布碘缺乏病流行的原因是土壤中缺碘。在冰川冲刷地带和洪水泛滥平原，土壤中的碘长期丢失。我国碘缺乏病除上海等少数地区外，全国各地几乎都有流行，主要分布在东北、华北、西北、西南等地区的山区。除上述山区外，一些内陆丘陵、平原地带也有不同程度的流行，一般的规律是山区多于丘陵，而丘陵又多于平原。(2)人群分布该病可发生在任何年龄。往往在儿童期开始出现，青春发育期急剧升高，40岁以后逐渐下降。女性的最高患病率多在12～18岁以内，男性在9～15岁之间。以后随年龄的增加而降低，男性成年后，该病患病率逐渐下降，而成年女性由于月经周期、怀孕、哺乳等生理因素，碘缺乏病患病率仍保持在一个较高的水平。缺碘是引起本病流行的主要原因。(1)环境因素冰川的冲刷可能是大部分碘缺乏病流行区缺碘的原因。另外，土壤中的碘含量也和该地区的岩石与土壤性质密切相关。(2)饮水因素水中碘含量与碘缺乏病的发病率有关，二者成负相关关系。(3)膳食因素人体需要的碘主要来自食物。不合理的膳食与碘缺乏病的发生有密切关系。硫葡萄糖苷该物质多存在于芥菜、卷心菜、甘蓝等蔬菜中硫氰酸盐(SCN-)杏仁、木薯、黄豆、核桃仁中含有上述物质。(4)致甲状腺肿物质该病还存在除碘缺乏以外的其他病因，即所谓致甲状腺肿物质。发病原因﹡缺碘：

缺碘甲状腺素合成减少血液T3、T4

甲状腺代偿性增生垂体促甲状腺素分泌

﹡早期及时补碘可恢复正常。中期由于酪氨酸结合的碘不足，产生的甲状腺蛋白不能经水解分泌出去，致使部分滤泡腔内积贮大量胶质。晚期滤泡高度肿大，充盈胶质，出现退行性变，并因供血不足，细胞发生坏死，局部出现纤维化结节或钙化。

高碘：占据过氧化酶活性基，妨碍酪氨酸氧化●早期表现为甲状腺轻度肿大，一般无自觉症状。●中晚期严重肿大的甲状腺压迫气管和食管引起呼吸困难及吞咽困难。●同时在晚期，因胶质压迫滤泡上皮细胞，并因供血不足，使细胞变性、坏死，继之腺泡破裂，局部出现纤维化结节或钙化。检查可见并触及肿大的甲状腺。29

正常儿童，亚临床克汀病儿童与地方性克汀病儿童地方性甲状腺肿，正常人和地方性克汀病病人Iodinedeficiencydisorders,IDD（碘缺乏病）Endemiccretinism（地方性克汀病）临床分型：神经型：精神缺陷、聋哑、神经运动障碍、无现症低粘肿型：严重的现症甲低，生长迟滞、侏儒混合型：兼有上述两型特点中国流行情况我国31个省、自治区和直辖市，约有7.27亿人口受到碘缺乏的威胁，几乎占世界全部缺碘地区人口的一半(46%)广大农村是防治碘缺乏病的重点地区，大、中、小城市也未逃脱碘缺乏的困扰。严重性---“傻子村”在严重碘缺乏地区，整个村庄选不出一位合格的会计和拖拉机手，甚至无兵可征，全村被称为“傻子村”“一代肿（甲肿）、二代傻（克汀病）、三代断根芽（人口逐渐减少）”来形容“傻子村”智力缺陷儿童生活不能自理，成为父母和社会的沉重负担。①智力低下，其程度可轻重不一。严重的智力低下患者，大小便不能自理，甚至不能进食，达到痴呆程度；②生长发育落后：主要表现出身材矮小、婴幼儿生长发育落后、性发育落后等；③聋哑：多为感觉神经性耳聋，同时存在语言障碍；④神经系统症状：主要表现为下肢痉挛性瘫痪，肌张力增强，腱反射亢进等。

呆、小、聋、哑、瘫

（三）诊断标准1.必备条件:①出生、居住在碘缺乏地区；②有精神发育不全，主要表现为不同程度的智力障碍。2.辅助条件:（1）神经系统症状：①不同程度的听力障碍；②不同程度的语言障碍；③不同程度的运动神经障碍。（2）甲状腺功能障碍：①不同程度的身体发育障碍；②不同程度的克汀病形象：傻相、面宽、眼距宽、塌鼻梁、腹部膨隆等；③不同程度的甲低表现：粘液性水肿；皮肤、毛发干燥；X线骨龄落后和骨骺愈合延迟；血清T4降低，TSH升高。

有上述的必备条件，再具有辅助条件中神经系统或甲状腺功能低下症状任何一项或一项以上，而又可排除分娩损伤、脑炎、脑膜炎以及药物中毒等病者，即可诊断为地克病。如有上述必备条件，但不能排除引起类似本病症状之其它疾病者，可诊断为疑似患者。四、防治措施食用碘盐是防治该病经济有效、简单易行的方法，口服或肌注碘油等可作为辅助措施。此外，也可食用海带、海藻、昆布等含碘的海产品。（一）碘盐我国原来碘盐加的是碘化钾，但因其不稳定，易氧化、升华，近年来已改为碘酸钾。世界各国或同一国家的不同地区加碘量不尽一致，多则1／万，少则1／20万。1979年国务院296号文件规定，我国食盐加碘的比例以1／5万至1／2万为宜。—般认为，每人每天摄人100μg～200μg碘，即可预防本病。（二）碘油碘油是以植物油，如核桃油或豆油为原料与碘化合物制成的。肌注碘油，有效期3年；口服碘油胶丸有效期1年半。此法适用于偏僻山区和交通不便的边远地带以及目前尚不能供应碘盐的地区。（三）甲状腺制剂甲状腺制剂有干甲状腺制剂的甲状腺粉、甲状腺片和人工合成的甲状腺素以及三碘甲腺原氨酸。对地克病，特别是粘液水肿型者，只要适时适量的补充甲状腺激素，及时采用“替代疗法”就可迅速收到理想的治疗效果。

第三节地方性氟中毒

地方性氟中毒（endemicfluorosis）又称地方性氟病，是高氟地区的居民长期摄入含氟量过高的饮水、食物或吸入含氟量高的空气而引起的一种慢性全身性疾病。本病以氟斑牙和氟骨症为主要特征。氟斑牙是其早期表现，临床上可分白垩型、着色型和缺损型。氟骨症主要临床表现是四肢、腰背大关节持续性疼痛，骨格变形。

白垩型氟斑牙着色型氟斑牙缺损型氟斑牙氟骨症患者饮用低氟砖茶一年后，动物牙齿呈棕黄色饮用普通砖茶一年后，动物上前牙呈白垩改变，该组动物氟斑牙患病率达75％（1）地区分布

世界五大洲的50多个国家都有本病的存在，我国除上海市外全国各省、市、自治区都有不同程度的流行。

（2）人群分布

①年龄分布：氟斑牙主要发生在正在生长发育中的恒牙，恒牙形成后迁人高氟地区一般不患氟斑牙；氟骨症多侵犯成年人尤其是青壮年，并随着年龄增加患病人数增多，病情亦加重。②性别分布：在一些病区女性由于妊娠，哺乳等特殊的生理现象，氟骨症患者常多于男性，且临床症状较重，并以骨质疏松软化型为主，而男性则以硬化型多见。

③居住年限：地方性氟中毒的发病与在病区的居住年限有关，在病区居住年限越长，患病率越高，病情越重，非病区迁入者发病时间一般短于病区居民，特别是迁入重病区，在1—2年内即可发病且病情严重。

①饮水型：即长期饮用含氟量过高的饮水而得病。此型病区分布最广。②煤烟型：即病区的燃煤含氟量过高，室内又同时用炉灶做饭、取暖和烘烤粮食，致使室内空气和烤干的粮食中含氟量增高而导致发病。⑧饮茶型病区：植物中含氟最高的是茶树，含氟量可高达1000mg/kg以上。而茶叶的含氟量与产地、等级、采摘时间等有关。砖茶是用茶树的老叶和枝干压制而成，—般含氟量高达300-600mg/kg。以砖茶煮茶制奶茶的地区（主要在四川、甘肃、西藏、青海、内蒙古等地区），成人饮茶量多于其它地区，每天高达2500～3500ml，成为氟中毒的主因。

④混合病区：混合病区是指某一地氟病区内，既有地氟病存在，又有其他元素引起中毒或缺乏性疾病存在，或与其它地方病共存。如地方性氟、砷中毒混合病区，地方性氟、铝中毒混合病区。这类病区主要分布在贵州、新疆、云南等地。（1）氟对钙、磷代谢的影响：氟与钙结合成氟化钙，主要沉积在骨组织中，少量沉积在肌腱、韧带等软组织中，致使血钙降低，严重时可出现缺钙综合征。由于血钙降低，使甲状旁腺分泌增加，从而加速骨钙的吸收，并抑制肾小管对磷的重吸收，使磷大量排出。（2）氟对骨骼的影响：氟化钙的大量沉积，使骨质硬化，密度增加；而对骨钙的吸收，又可使骨质脱钙疏松。氟取代骨盐的羟基磷灰石中的羟基而形成氟磷灰石，使骨质的晶体破坏；另一方面，因成骨细胞和破骨细胞的活动，使骨皮质增厚，表面粗糙，外生骨疣和髓腔变窄。氟化物对某些酶（如骨磷酸化酶）的抑制，可阻碍骨骼对钙的利用。（3）氟对牙齿的影响：主要发生在牙胚的发育过程，使成釉细胞中毒，妨碍釉质正常发育，并可影响牙本质的钙化。因而在出牙后，牙面呈现混浊元光泽的白垩样斑点和条纹。同时因釉质疏松多孔，易使色素沉着，呈现微黄、黄褐或黑褐色。牙齿因结构异常，易磨损、断裂和脱落。（1）氟斑牙：是地氟病最早、最易识别的临床特征。一般无自觉症状，其临床表现主要是牙釉质的变化。可出现三种类型：①釉面光泽度改变：②釉面着色：③釉面缺损：根据牙齿受损的程度每型又可分为轻、中、重三度。轻度中毒患者需在充足光线下方能辨认出，中度中毒患者肉眼可轻易辨认出，重度患者则在对话时即可辨认出。氟斑牙多见于恒齿，但乳牙也可出现，程度较恒牙轻。出生并长期生活在高氟地区者，牙齿出现白垩、着色、缺损，即可诊断为氟斑牙。

（2）氟骨症：

氟骨症是严重氟中毒的表现