脑梗塞导致颅内高压的研究课件

脑血管病导致颅内高压的研究和处理现状一、基本概念二、研究现状三、处理现状四、存在的问题五、展望一、基本概念ICP与脑血流自动调节功能

ICP增高时的代偿机制血管扩张CPPCBVrCBFOEFCMRO2ICP时间不可逆组织可逆组织功能组织脑血流2040缺血性脑水肿在2～5天达高峰，导致颅内高压二、研究现状1、缺血性脑血管病颅内高压的发生率，与临床转归的关系

大面积脑梗塞均伴有不同程度的脑水肿，但仅10～20%的“恶性”（malignant)水肿，才导致需要临床处理的颅内高压。由于多数认为颅内高压是引起病情恶化的最主要原因，因此在临床工作中，我们对大面积脑梗塞患者均常规采用了降颅压治疗，特别是当病情恶化时。脑梗塞后颅内高压的走行趋势NEUROLOGY1996;47:393-398ICP(mmHg)梗塞后的天数颅内压的走行趋势与脑水肿基本一致，以起病后2～5天最重，因此颅内压的监测应持续一周左右。当颅内压＞35mmHg时，死亡率明显增高。经过治疗，颅内压在病程第4天左右仍持续不下降者，死亡率高。因此，大约有80%的危重脑梗塞患者，常规应用降颅压治疗是错误的，甚至是有害的。对危重脑梗塞患者应进行颅内压监护，以便有目的的选择治疗方案，并监测疗效。脑出血后初始ICP值高于30mmHg(400mmH2O)时，病情易恶化。ICP值与临床神经功能恶化，急性期死亡率等密切相关，因此，ICP值应该是决定患者是否选择手术治疗的最重要参数之一。脑出血后的ICP水平超过我们的预想；ICP的情况，如与血肿体积的关系等尚不清楚。中国危重病急救医学2003,15(9):532-534)三、处理现状1、甘露醇的问题①甘露醇的使用现状甘露醇是目前国内神经科临床上最常采用的降颅压剂，一般常规用法为：250ml/125ml，每隔数小时重复静滴，持续数天。甘露醇的降颅压机制有提高血浆渗透压，增加血流速度，降低血粘度等。对急性颅内压增高，早期使用甘露醇是有效的，但问题是我们过分依赖甘露醇，治疗手段单一，忽视其副作用。②甘露醇的副作用甘露醇通过破坏的血脑屏障在病灶部位积聚，加重脑水肿。甘露醇对正常脑组织的降压效果超过缺血病灶，可使中线移位更明显，易发生脑疝。甘露醇对脑水肿没有治疗作用，也不改善神经功能的恢复。JNeurosurg1992;77:584589图Neurology1995,145:1286-1290目前国外倾向于采用高渗盐液（3%、7.5%和23.5%的NaCl）替代甘露醇降ICP。与甘露醇比较，高渗盐液降压快速，降压幅度似乎比甘露醇强，且作用时间长久。

Neurosurgery199944(5):1055-63Stroke2003;34:1389-13972、过度换气（Hyperventilation)过度换气是通过收缩脑血管，减少血容量来降低颅压的，Pco2每下降5-10mmHg可降低25-30%的颅内压。同样，由于病灶区脑动脉调节功能受损，过度换气对正常组织的降压作用更强，因此可加重脑组织移位。由于收缩脑供血动脉，过度换气还可加重灌注不足，不利于神经功能康复。4、去骨瓣减压

去骨瓣减压不仅降低颅内压，同时明显减轻脑水肿，促进神经功能康复。Schwab等对完全性大脑中动脉闭塞患者进行早期去骨瓣减压，使死亡率显著降低（16%versus80%），且患者神经功能恢复良好（surprisinglygood)。

Stroke1998;29:1888-1893图Stoke,1998,29:1888-1893fig15、其它方法巴比妥类药物（如硫喷妥钠），亚低温疗法等均有一定的降颅压作用，同时具脑保护作用。四、存在的主要问题脑血管病后颅内压的变化规律不清楚。不同水平颅内压对脑组织产生的病理生理作用不清楚。由于监测困难，不能及时了解患者的颅内压动态水平，导致治疗盲目，手段单一，无法针对具体患者确定有效的个体化治疗方案。五、展望应重视颅内