神经内分泌系统疾病演示文稿

神经内分泌系统疾病演示文稿当前1页，总共57页。（优选）神经内分泌系统疾病当前2页，总共57页。

一、感染性疾病

（一）流行性脑脊髓膜炎

流行性脑脊髓膜炎是由脑膜炎双球菌引起的急性化脓性脑脊髓膜炎，简称“流脑”。病变性质：化脓性炎。

第一节中枢神经系统疾病当前3页，总共57页。

脑膜炎双球菌↓多数引起上呼吸道炎症上呼吸道少数细菌经上呼吸道粘膜侵入血流→败血症→脑脊髓膜炎

1.病因、传播途径与发病机制当前4页，总共57页。

2.病理变化

（1）普通型流脑

肉眼：脑脊髓膜血管高度扩张充血，蛛网膜下腔充满脓性渗出物，覆盖脑沟、脑回。

当前5页，总共57页。化脓性脑膜炎

脑膜表面血管扩张、充血，并有灰黄色渗出物（脓液）被覆。脑回变宽，脑沟变浅，部分结构不清当前6页，总共57页。

脑脊髓膜血管高度扩张充血，蛛网膜下腔充满灰黄色脓性渗出物。当前7页，总共57页。

镜下：蛛网膜血管明显扩张充血，蛛网膜下腔增宽，蛛网膜下腔有大量中性粒细胞及纤维素渗出和少量单核细胞、淋巴细胞浸润。严重者脑实质可出现炎症→脑膜脑炎当前8页，总共57页。

流脑镜下改变模式

蛛网膜血管高度扩张充血，蛛网膜下腔增宽，内含大量中性粒细胞及纤维素和少量单核细胞、淋巴细胞。

角弓反张

当前9页，总共57页。

（2）暴发型流脑

多见于儿童。

起病急骤，主要表现为周围循环衰竭、休克和皮肤、粘膜广泛出血点和淤斑。两侧肾上腺广泛出血，肾上腺皮质功能衰竭，称为华－佛（Waterhouse－Friederichsen）综合征。脑膜病变轻微。发生机制：大量内毒素释放→中毒性休克、

DIC当前10页，总共57页。

3.临床病理联系（1）颅内压升高剧烈头痛、喷射性呕吐、小儿前囟饱满。（2）脑膜刺激征颈项强直角弓反张屈髋伸膝征（Kerning）阳性当前11页，总共57页。（3）脑脊液改变压力↑、混浊或脓性、蛋白↑、糖减少、细菌培养（+）。当前12页，总共57页。

4.结局和并发症（1）大多数患者可痊愈（2）后遗症

a.脑积水：脑膜粘连→脑脊液循环障碍。

当前13页，总共57页。

b.颅神经受损麻痹：耳聋、视力障碍、面神经麻痹等。

c.

脑梗死：脑底动脉炎→管腔阻塞→脑缺血当前14页，总共57页。

流行性乙型脑炎（简称乙脑）是乙型脑炎病毒引起的中枢神经系统以变质为主的炎症。多见于10岁以下儿童，常在夏秋季流行。

（二）流行性乙型脑炎当前15页，总共57页。1．病因、传播途径与发病机制病因：乙型脑炎病毒传染源：患者、隐性感染者。当前16页，总共57页。传染途径：

蚊→传染源→病毒蚊→健康者－→

免疫力强，血脑屏障功能

病毒血症→

正常→隐性感染

免疫功能↓，血脑屏障功能

不全→中枢N→乙型脑炎

当前17页，总共57页。发病机理：受感染的神经细胞抗体+表面膜抗原激活补体体液或细胞免疫反应神经细胞损伤当前18页，总共57页。

2．病理变化

病变性质：变质性炎

病变部位：大脑皮质及基底核、视

丘最为严重

肉眼：脑膜充血、脑水肿明显，见粟粒或针尖大的半透明软化灶。当前19页，总共57页。镜下：

1．神经细胞变性、坏死：神经细胞肿胀、尼氏小体消失卫星现象噬神经细胞现象

2．软化灶形成：镂空筛网状软化灶

当前20页，总共57页。

3．血管变化和炎症反应：血管高度扩张充血，血管套形成弥漫性增生

4．胶质细胞增生：小胶质细胞结节当前21页，总共57页。

图示神经元坏死

坏死神经元周围有多个小胶质细胞浸润，有些侵入神经细胞内，即“噬神经细胞现象”当前22页，总共57页。灶性脑组织坏死液化，形成筛网状的软化灶当前23页，总共57页。图示血管套现象。脑血管周围见大量的淋巴细胞浸润当前24页，总共57页。图示小胶质细胞和星形胶质细胞增生形成胶质结节当前25页，总共57页。当前26页，总共57页。

3．临床病理联系（1）嗜睡和昏迷（2）颅内压升高及脑疝形成（3）脑膜刺激症状：少见（4）脑脊液：细胞数↑淋巴细胞为主

当前27页，总共57页。4．结局多数经治疗可痊愈，少数留下后遗症当前28页，总共57页。

二、神经系统常见并发症

（一）颅内压升高（二）脑疝形成

1.扣带回疝：

患者感觉迟钝。

2.海马沟回疝（小脑天幕疝）：导致同侧动眼神经受压，出现同侧散瞳；中脑及脑干受压后移→意识丧失。

3.枕骨大孔疝（小脑扁桃体疝）：压迫延髓→呼吸、循环衰竭→死亡

当前29页，总共57页。第二节内分泌系统疾病内分泌系统包括各内分泌腺体、内分泌组织及弥散分布的神经内分泌细胞(即APUD细胞)。激素的合成与分泌受到神经系统和下丘脑—垂体—靶器官之间调节机制的双重调控。

当前30页，总共57页。一、糖尿病

糖尿病是一种体内胰岛素相对或绝对不足及靶细胞对胰岛素敏感性降低，或胰岛素本身存在结构上的缺陷而引起的碳水化合物、脂肪和蛋白质代谢紊乱的一种慢性疾病。

当前31页，总共57页。主要特点：高血糖、糖尿。

临床表现：多饮、多食、多尿和体重减少（即“三多一少”）。当前32页，总共57页。

1.分型

1型糖尿病（胰岛素依赖型、Ⅰ型、幼年型糖尿病）—约占糖尿病的10%

2型糖尿病（非胰岛素依赖型、

Ⅱ型、成年型糖尿病）—

约占糖尿病的90%

（一）分型及区别当前33页，总共57页。2．1型与2型糖尿病的区别

区别点1型2型病因在遗传易感基础病因发病机制不发病上，病毒等作为清，肥胖是发病机制诱因，诱发自身

危险因素，一般免疫反应，选择认为本病是与肥性破坏胰岛B细胖有关的胰岛素胞相对不足及组织对胰岛素不敏感所致当前34页，总共57页。

区别点1型2型发病年龄青少年成年人病情起病急，病情重，慢，病情轻，发展快发展较慢胰岛B细胞明显减少正常或轻度减少血中胰岛素降低正常、增多或降低酮症易出现不易出现治疗依赖胰岛素可不依赖胰岛素

当前35页，总共57页。（二）病理变化

1．胰岛病变

（1）1型糖尿病

早期为非特异性胰岛炎，继之胰岛B细胞空泡变性、坏死、消失，使胰岛变小、萎缩、纤维组织增生。

（2）2型糖尿病

后期B细胞减少，胰岛淀粉样变性，胰腺纤维化。当前36页，总共57页。胰岛片状淀粉样变(HE×200)

当前37页，总共57页。2．血管病变（1）细小动脉：玻璃样变性

（2）大中动脉：粥样硬化当前38页，总共57页。3．肾脏病变（1）肾脏体积增大（2）结节性肾小球硬化（3）弥漫性肾小球硬化（4）肾小管和间质损害（5）血管损害（6）肾乳头坏死当前39页，总共57页。

4．视网膜病变

微小动脉瘤、小静脉扩张、微血栓形成，视网膜渗出、出血、纤维组织增生、血管新生，易引起失明或合并白内障。

当前40页，总共57页。

5．神经系统病变周围神经缺血性损伤，脑神经细胞广泛变性。

6．其他组织或器官病变可出现病变和感染。当前41页，总共57页。二、弥漫性非毒性甲状腺肿弥漫性非毒性甲状腺肿亦称单纯性甲状腺肿，是由于缺碘使甲状腺素分泌不足、促甲状腺素（TSH）分泌增多、甲状腺滤泡上皮增生、胶质堆积而使甲状腺肿大，一般不伴甲状腺功能亢进。

当前42页，总共57页。常呈地方性分布，又称地方性甲状腺肿。临床表现：甲状腺肿大，一般无临床症状。当前43页，总共57页。（一）病因与发病机制

1．缺碘2．致甲状腺肿因子的作用水中钙和氟某些食物（如卷心莱、木薯、菜花、大头菜等）硫氰酸盐及过氯酸盐药物如硫脲类药、磺胺药、锂、钴及高氯酸盐等当前44页，总共57页。3．高碘碘摄入↑→过氧化物酶功能基团过多被占用→酪氨酸氧化↓→碘的有机化过程受阻→甲状腺代偿肥大4．遗传与免疫当前45页，总共57页。（二）病理变化

1.增生期又称弥漫性增生性甲状腺肿肉眼：甲状腺弥漫性对称性肿大。

镜下：滤泡上皮增生呈立方或低柱状，伴小滤泡和小假乳头形成，胶质较少，间质充血。

当前46页，总共57页。

2．胶质贮积期又称弥漫性胶样甲状腺肿

肉眼：甲状腺弥漫性对称性显著增大。

镜下：滤泡腔高度扩大，大量胶质贮积，上皮变扁平。

当前47页，总共57页。滤泡腔高度扩大，大量胶质贮积；滤泡上皮复旧变扁平弥漫性胶样甲状腺肿当前48页，总共57页。

3.结节期又称结节性甲状腺肿肉眼：甲状腺呈不对称结节状增大，结节大小不一，无完整包膜，切面可有出血、坏死、囊性变、钙化和瘢