生理学神经系统

神经系统的解剖中枢N周围N脊髓脑干间脑大脑小脑延髓脑桥中脑丘脑下丘脑神经节神经纤维传入Nf传出Nf自主N躯体N躯体感觉内脏感觉功能脑当前1页，总共180页。第一节神经系统功能活动的基本原理一、神经元和神经胶质细胞

当前2页，总共180页。（一）神经元1、神经元的基本结构与功能神经元即神经细胞,为NS的结构和功能的基本单位。N元胞体突起树突轴突当前3页，总共180页。神经元基本功能①感受刺激②对信息进行综合分析③可将神经信息传给效应器接受刺激、传递信息当前4页，总共180页。2、神经纤维的功能与分类功能：传导兴奋

神经纤维传导兴奋的速度0.4～120m/s影响因素：①直径:正比;(有髓f)6×直径(m)；②有无髓鞘:有髓Nf快(跳跃式传导)；③髓鞘厚度:轴索/总直径=0.6时最佳④温度:一定范围内正比.糖尿病当前5页，总共180页。2、神经纤维的功能与分类神经纤维传导兴奋的特征：

①生理完整性②绝缘性③双向性④相对不疲劳性

当前6页，总共180页。（二）神经胶质细胞

1.在周围神经：施万细胞，又称神经膜细胞（Schwann’scell;Neurolemmalcell）卫星细胞，又称被囊细胞(Satellitecell；Capsularcell）当前7页，总共180页。2.少突胶质细胞3.小胶质细胞1.星形胶质细胞2．在中枢神经系统当前8页，总共180页。神经胶质细胞功能

①支持作用②修复和再生作用③免疫应答作用④物质代谢和营养性作用⑤形成髓鞘和屏障作用⑥稳定细胞外的K+浓度⑦参与某些物质代谢当前9页，总共180页。二神经元的信息传递当前10页，总共180页。突触传递化学突触（神经递质）电突触（局部电流）定向突触非定向突触突触：神经元之间相接触所形成的特殊结构当前11页，总共180页。（一）经典的突触传递

1、结构

当前12页，总共180页。当前13页，总共180页。2、经典的突触分类根据突触接触的部位分为：①轴突-树突式突触②轴突-胞体式突触③轴突-轴突式突触当前14页，总共180页。

2、经典的突触分类

当前15页，总共180页。

3、突触传递过程Ca2+经典突触传递过程突触前神经元兴奋突触前去极化Ca2+通道开放突触小泡释放神经递质突触后膜受体突触后膜去极化（超级化）突触后电位当前16页，总共180页。4、突触后电位

1）兴奋性突触后电位(EPSP)

*概念：在递质作用下，突触后膜的膜电位发生去极化改变，这种电位变化称为EPSP。

*实验证据:

*形成EPSP的机制：兴奋性递质作用于突触后膜上受体增大后膜对Na+和K+的通透性，特别是Na+的通透性局部膜的去极化。

当前17页，总共180页。兴奋性突触后电位(EPSP)当前18页，总共180页。4、突触后电位2）抑制性突触后电位(IPSP)

*概念：在递质作用下，突触后膜的膜电位产生超极化改变，这种后电位变化称为IPSP。

*实验证据：

*产生IPSP的机制：

抑制性递质作用突触后膜，使后膜上的Cl-通道开放Cl-内流↑膜电位发生超极化。

当前19页，总共180页。抑制性突触后电位(IPSP)伸肌肌梭的传入纤维伸肌运动神经元屈肌运动神经元当前20页，总共180页。5、突触后神经元的兴奋与抑制一个突触后神经元常同时与多个神经末梢形成突触，其电位变化的总趋势取决于同时所产生的EPSP和IPSP的代数和。当前21页，总共180页。5、突触后神经元的兴奋与抑制

当前22页，总共180页。

产生部位：轴突的始段

突触后神经元动作电位当前23页，总共180页。突触后神经元的电活动变化当前24页，总共180页。6、影响突触传递的因素（1）影响递质释放的因素：Ca2+浓度、突触前受体（2）影响已释放递质消除的因素：递质的消除：重吸收、酶解代谢（3）影响受体的因素：受体亲和力、数量药物、毒素、化学物质

当前25页，总共180页。刺激器递质的发现:迷走素(ACh)(Loewi,1921)蛙心灌流：？？？

（二）神经递质和受体当前26页，总共180页。（二）神经递质和受体神经递质

由神经元合成，突触前末梢释放，特异性作用于突触后膜受体，产生突触后电位的信息传递物质。当前27页，总共180页。经典的神经递质应符合的条件a．突触前神经元应具有合成递质的前体和酶系统，并能合成该递质；b．递质贮存于突触小泡内，当兴奋冲动抵达末梢时，泡内递质能释放入突触间隙；c．递质作用于受体后能发挥生理效应；d．存在递质失活的酶或其他失活方式；e．有特异的受体激动剂和拮抗剂。

当前28页，总共180页。神经调质：

一类由神经元合成，作用于受体后，在神经元之间不起传递信息的作用，而是调节信息传递的效率，增强或减弱递质的作用。这种作用称为调制作用。例：阿片肽对交感神经末梢释放去甲肾上腺素的调制作用：

作用于δ-receptor：促进末梢释放NE，加强血管收缩。作用于κ-receptor：抑制末梢释放NE，抑制血管收缩。当前29页，总共180页。递质和调质的分类分类家族成员胆碱类乙酰胆碱胺类多巴胺、去甲肾上腺素、肾上腺素、5-羟色胺、组胺氨基酸类谷氨酸、门冬氨酸、甘氨酸、γ-氨基丁酸肽类下丘脑调节肽、血管升压素、催产素、阿片肽、脑-肠肽、血管紧张素II、心房钠尿肽等嘌呤类腺苷、ATP气体一氧化氮、一氧化碳脂类花生四稀酸及其衍生物（前列腺素类）当前30页，总共180页。递质的共存：戴尔原则一个神经元内可以存在两种或多种递质，有时还可共存于一个囊泡内，其末梢可同时释放这两种递质—递质共存。意义：协调生理过程。当前31页，总共180页。递质的代谢⑴合成：多在胞浆中合成；⑵贮存：被摄取入突触小泡内贮存；⑶释放：以出胞(胞裂外排)方式释放；⑷被消除而失活;

①ACh：被突触间隙中的胆碱酯酶水解；②单胺类(含NA):主要被末梢重摄取;③肽类递质：被酶促降解。当前32页，总共180页。受体(Receptor)

1、概念：指细胞膜或细胞内能与某些化学物质发生特异性结合，并诱发生物效应的特殊生物分子，其本质属于蛋白质。

当前33页，总共180页。（1）激动剂(agonist):能与Receptor发生特异性结合并产生生物效应的化学物质。

（2）拮抗剂(antagonist):只与Receptor发生特异性结合，但并不产生生物效应的化学物质。2、配体：激动剂、拮抗剂的统称。当前34页，总共180页。主要的递质和受体系统1.乙酰胆碱(ACh)及其受体2.去甲肾上腺素(NA或NE)及其受体当前35页，总共180页。自主神经系统的传导当前36页，总共180页。自主神经系统的传导当前37页，总共180页。主要的递质和受体系统

1.乙酰胆碱(ACh)及其受体⑴胆碱能纤维：定义：周围NS中,释放ACh为递质的Nf。分布：①自主N节前f(包括交感和副交感)

②大多数副交感N节后f;

③少数交感N节后f(支配汗腺和骨骼肌部分血管的舒血管f);

④支配骨骼肌的Nf.当前38页，总共180页。

胆碱能受体型主要分布主要效应拮抗剂

胆碱能节后纤维心肌,血管:抑制

支配的效应细胞其他:兴奋自主神经节

小量:兴奋突触后膜和CNS大量:抑制骨骼肌终板膜兴奋

M阿托品N2N1筒箭毒碱六烃季铵筒箭毒碱十烃季铵当前39页，总共180页。2.去甲肾上腺素(NA或NE)及其受体肾上腺素能f：以NE作为递质的Nf。*多数交感N节后f，递质为NE。肾上腺素能受体：能与NE或E特异结合的受体多数交感N节后f支配的效应器细胞膜上

当前40页，总共180页。

肾上腺素能受体型主要分布主要效应拮抗剂1血管,瞳孔括约肌兴奋→收缩,扩瞳哌唑嗪2胃肠平滑肌抑制→舒张育亨宾1心肌兴奋→正性作用心得宁

2内脏平滑肌丁氧胺部分血管3脂肪组织促进分解心得安酚妥拉明抑制→舒张当前41页，总共180页。3、多巴胺及其受体

主要存在于中枢：黑质-纹状体、中脑边缘系统、结节-漏斗部。已克隆出5种DA-R，功能：参与躯体运动、精神情绪活动、垂体内分泌以及心血管活动当前42页，总共180页。（1）存在于中枢；（2）种类：共有7种受体，另外每种受体又有不同的亚型；（3）作用机制

5-HT3为离子通道型受体。4、5-HT及其受体当前43页，总共180页。*分布：下丘脑后部的结节乳头核*分型：H1受体、H2受体、H3受体*作用：组胺与H1受体结合激活磷脂酶C；组胺与H2受体结合提高细胞内的cAMP度；H3为突触前受体，通过G蛋白介导抑制组胺和其他递质的释放。6、组胺及其受体当前44页，总共180页。*分布：中枢神经元；*种类：兴奋性氨基酸：谷氨酸、门冬氨酸；抑制性氨基酸：γ-氨基丁酸、甘氨酸。*谷氨酸的受体分型①促代谢型受体：11种②促离子型受体：海人藻酸受体5种，AMPA-R4种，NMDA-R6种。7、氨基酸类递质及其受体当前45页，总共180页。三、反射活动的基本规律（一）反射的分类非条件反射（unconditionedreflex）：生来就有、数量有限、比较固定和形式低级的反射。包括防御反射、食物反射、性反射等。条件反射(conditionedreflex)：通过后天学习和训练而形成的反射。是反射活动的高级形式。当前46页，总共180页。三、反射活动的基本规律（二）反射活动的中枢控制单突触反射:在中枢只通过一次突触传递的反射当前47页，总共180页。三、反射活动的基本规律（二）反射活动的中枢控制多突触反射：在中枢经过多次突触传递的反射当前48页，总共180页。多突触反射当前49页，总共180页。（三）中枢神经元的联系方式

当前50页，总共180页。辐散(Divergence)：

辐散的意义：一个神经元的兴奋可引起许多神经元的同时兴奋或抑制，从而扩大反应的空间范围。当前51页，总共180页。意义：可使许多神经元的兴奋或抑制在同一神经元发生总和。聚合(Convergence)：当前52页，总共180页。3．中间神经元链锁状(Chain)联系:

意义：兴奋冲动通过链锁状联系，在空间上扩大了反应范围。

当前53页，总共180页。4．中间神经元环状(Loop)联系:意义：环状联系是构成神经系统活动反馈调节回路的基础。

当前54页，总共180页。（四）中枢兴奋传播的特征1。单向传递2。中枢延搁3。总和时间总和空间总和4。兴奋节律的改变5。后放6。对内环境变化敏感和易疲劳当前55页，总共180页。Nf传导兴奋与突触传递兴奋的区别特征Nf兴奋传导突触兴奋传递传布方向双向单向疲劳发生相对不疲劳性易疲劳周围影响绝缘性易受影响能否总和否能节律改变无可改变其他完整性延搁一段时间当前56页，总共180页。（五）中枢抑制

1、突触后抑制

*产生：抑制性中间神经元兴奋，释放抑制性神经递质，使突触后神经元产生IPSP，发生抑制。*分类：

传入侧支性抑制回返性抑制当前57页，总共180页。（五）中枢抑制

1、突触后抑制—①传入侧支性抑制意义：协调不同中枢的活动。一个传入神经元兴奋一个中枢神经元的同时，经侧支兴奋另一个抑制性中间神经元，进而使另一个神经元抑制。当前58页，总共180页。（五）中枢抑制

1、突触后抑制—②回返性抑制意义：终止活动，或使同一中枢神经元活动同步兴奋从一中枢发出后，通过反馈环路，再抑制原先发动兴奋的神经元及邻近的神经细胞，为一典型的反馈抑制。当前59页，总共180页。回返性抑制当前60页，总共180页。（六）中枢抑制2、突触前抑制中间神经元兴奋抵达其轴突末梢↓中间神经元释放出某种递质↓激活突触前神经元，使其发生去极化↓突触前神经元兴奋抵达其轴突末梢时，所产生的Ap↓↓进入突触前膜Ca2+数量↓，突触前膜释放的兴奋性递质↓↓突触后膜产生的EPSP幅度↓或消失↓突触后神经元不能兴奋，表现出抑制当前61页，总共180页。

2、突触前抑制1）结构基础:轴突-轴突式突触2）特点：抑制发生在突触前膜；突触后膜不产生IPSP；潜伏期长；持续时间长(100-200ms)。3）意义：控制感觉传入活动。当前62页，总共180页。

突触后抑制突触前抑制结构基础抑制性中间N元轴-轴式突触抑制机制释放抑制性递质兴奋性递质释放↓抑制部位突触后膜突触前N元后膜变化IPSPEPSP幅度↓特点超极化抑制去极化抑制

当前63页，总共180页。1、突触后易化产生：突触后膜的去极化，使膜电位靠近阈电位水平，在此基础上再次受到刺激较易达到阈电位而爆发动作电位。

2、突触前易化产生：当到达末梢的AP时程延长，Ca2+通道开放的时间加长时，运动神经元上的EPSP变化，产生突触前易化。

结构基础：轴突—轴突式突触。（七）中枢易化当前64页，总共180页。第二节神经系统的感觉分析功能SensoryFunctionofNervousSystem

当前65页，总共180页。感觉分类(ClassificationofSense)：特殊感觉：嗅、视、听、味、前庭等普通感觉：浅：痛、温、触等深：本体感觉（震动觉、位置觉）复杂：皮肤定位、两点间辨别、图形觉、实体辨别等

当前66页，总共180页。一、中枢对躯体感觉的分析（一）感觉传入通路三级神经元：第一级神经元：从身体的各种感受器到脊髓或脑干，其胞体位于脊神经节内或脑神经节第二级神经元：从脊髓或脑干的神经核到丘脑第三级神经元：从丘脑的神经核团到大脑皮质当前67页，总共180页。

1、丘脑前的传入系统

1）深感觉传导路径：（后索-内侧丘系传入系统）①精细触压觉(辨别两点距离和感受物体表面性状的辨别觉);②肌肉和关节中的本体觉③深部压觉;

特点：先上行，然后在薄束核和楔束核处交叉到对侧。当前68页，总共180页。感觉的传入冲动↓经后根节外侧部(粗纤维部分)↓进入脊髓后角↓沿同侧后索上行↓抵达延髓下部在薄束核、楔束核换神经元↓第Ⅱ级神经元发出纤维↓交叉到对侧↓内侧丘系↓到达丘脑感觉接替核。当前69页，总共180页。

2）浅感觉传导路：（前外侧索传入系统）①粗略触压觉②温度觉③痛觉特点：先交叉后上行当前70页，总共180页。轻触压觉,痛觉,温度觉的传入纤维↓经后根节外侧部(细纤维部分)↓进入脊髓后角并于此换元↓第Ⅱ级神经元发出纤维↓交叉到对侧↓脊髓丘脑前束、脊髓丘脑侧束↓到达丘脑感觉接替核当前71页，总共180页。当前72页，总共180页。*脊髓半离断:病变平面以下对侧浅感觉障碍，同侧深感觉障碍当前73页，总共180页。浅感觉深感觉感觉皮肤、粘膜的痛、温和轻触觉肌肉本体感觉、深部压觉和辨别觉一级神经元二级神经元三级神经元交叉部位脊髓半离断脊神经节脊神经节脊髓后角神经元延髓薄束核、锲束核丘脑丘脑脊髓延髓对侧浅感觉障碍同侧深感觉和辨别觉障碍当前74页，总共180页。

2、丘脑的核团

（1）特异感觉接替核：接受除嗅觉外的第Ⅱ级神经元感觉纤维的投射，换元后投射到大脑皮层感觉区。功能：形成特定感觉。包括：后腹核和内、外侧膝状体。

当前75页，总共180页。2)内侧膝状体：是听觉传导路的换元站，发出的纤维向听觉皮层(颞叶)投射。3)外侧膝状体：是视觉传导路的换元站，发出的纤维向视皮层(枕叶)投射。1)后腹核:躯体感觉的中继站①后外侧腹核接受躯干四肢的传入纤维。②后内侧腹核接受头面部的传入纤维。

当前76页，总共180页。（2）联络核：接受特异感觉接替核和其他皮层下中枢来的纤维，换元后投射到大脑皮层特定区域。功能：与各种感觉在丘脑和大脑皮层水平的联系协调有关。包括：丘脑前核（内脏活动的调节）、丘脑外侧核（运动调节）、丘脑枕核（感觉的联系）当前77页，总共180页。功能：维持和改变大脑皮层兴奋状态包括：中央中核，束旁核，中央外侧核。（3）非特异投射核：髓板内核群。不与大脑皮层直接联系，而通过多突触的接替换元再弥散地投射到整个大脑皮层。当前78页，总共180页。

3、感觉投射系统特异投射系统（1）定义指丘脑的特异感觉接替核及它们投向大脑皮层的神经通路。①起源：丘脑感觉接替核、联络核。②投射特点：点对点地投射到大脑皮层特定区域。③突触联系：纤维末梢形成丝球结构，与皮层的第四层内的神经元形成突触联系。（2）功能引起特定的感觉，并激发大脑皮层发出神经冲动。当前79页，总共180页。当前80页，总共180页。非特异投射系统：（1）定义指丘脑的第三类细胞群及它们投射至脑皮层神经通路。①起源：髓板内核群。②投射特点：经多次换元后弥散地投射到大脑皮层的广泛区域。③突触联系:纤维末梢以自由末端的方式与皮层各层内神经元的树突形成突触联系。（2）功能维持和改变大脑皮层的兴奋状态。当前81页，总共180页。当前82页，总共180页。4、大脑皮层的感觉代表区感觉大脑皮层定位体表1中央后回（3-1-2区）

2中央后回与岛叶间肌肉本体中央前回4区内脏第一、二体表感觉区运动辅助区和边缘脑视觉枕页距状裂上、下缘听觉颞横回、颞上回嗅觉海马当前83页，总共180页。体表感觉：交叉投射，头面部感觉为双侧投射区域大小与体表感觉的精细度有关倒置安排感觉柱当前84页，总共180页。第三节神经系统对姿势和运动的调节ControlofthePosture&MotorByNervousSystem当前85页，总共180页。最后公路外周高位中枢反射传出冲动最后公路脊髓α运动神经元脑运动神经元

（一）脊髓和脑干运动神经元一、运动传出的最后公路

当前86页，总共180页。运动单位（α或脑运动神经元+肌纤维）单位的大小取决于运动神经元轴突梢分支数目。一般是肌肉愈大，运动单位也愈大。当前87页，总共180页。二、中枢对姿势的调节（一）脊髓的调节功能了解脊髓功能？与高位中枢离断(C5)→脊动物

无反应状态→脊休克1、脊休克:人和动物的脊髓在与高位中枢之间离断后反射活动能力暂时丧失而进入无反应状态。当前88页，总共180页。

表现：骨骼肌紧张性↓；血压↓外周血管扩张；发汗反射消失；粪、尿积聚。(以后反射可恢复)当前89页，总共180页。脊休克的产生和恢复

①初级中枢②受高位中枢控制屈肌反射↑→抑制作用伸肌反射↓→易化作用当前90页，总共180页。2、脊髓对姿势的调节

姿势反射对侧伸肌反射、牵张反射、节间反射中枢神经系统调节骨骼肌的紧张度或产生相应的运动，以保持或改正身体在空间的姿势的反射活动．当前91页，总共180页。（1）屈肌反射：皮肤受到伤害性刺激时，受刺激一侧的肢体出现屈曲反应，关节的屈肌收缩而伸肌弛缓。不属于姿势反射。保护。当前92页，总共180页。（2）对侧伸肌反射

刺激强度加大，则在同侧肢体屈曲反射的基础上，出现对侧肢体的伸直。意义：

在身体失衡时，支持体重，维持身体平衡。属于姿势反射。当前93页，总共180页。牵张反射（stretchreflex）定义：有神经支配的骨骼肌受到外力牵拉而伸长时，反射性引起受牵拉肌肉的收缩过程。类型：腱反射(tendonreflex)、肌紧张(muscletonus)当前94页，总共180页。

1）腱反射：快速牵拉肌腱时引起的牵张反射。如：膝跳反射当前95页，总共180页。③腱反射反射弧

牵拉肌肉→肌梭→Ⅰa纤维→脊髓α-MNs→快肌纤维收缩当前96页，总共180页。常用的腱反射名称检查方法中枢部位效应膝反射扣击膑韧带腰2-4小腿伸直肘反射扣击肱二头肌肌腱颈5-7肘部屈曲跟腱反射扣击跟腱腰5-骶2脚向足底方向屈曲当前97页，总共180页。④腱反射的临床意义：

了解NS的功能状态腱反射减弱或消退：

提示反射弧的损害或中断。腱反射亢进：

提示高位中枢病变。当前98页，总共180页。（2）肌紧张①定义：缓慢持续牵拉肌腱时发生的牵张反射，表现为受牵拉的肌肉发生紧张性收缩，阻止被拉长。直立→重力→关节弯曲→牵拉抗重力肌→伸肌反射性收缩→维持直立②意义：是维持躯体姿势的最基本的反射活动，是姿势反射的基础。因而肌紧张对于维持站立姿势是必不可少的。当前99页，总共180页。腱反射和肌紧张比较内容 腱反射肌紧张相同点牵张反射不同点牵拉方式快速缓慢持续持续时间不能持久不易疲劳收缩特点同步快速持续交替中枢联系单突触多突触生理意义协助诊断疾病维持姿势当前100页，总共180页。（3）节间反射(intersegmentalreflex)脊髓某节段神经元发出的轴突与邻近上下节段的神经元发生联系，通过上下节段之间神经元的协同活动所进行的一种反射活动，如搔扒反射。当前101页，总共180页。（二）脑干对肌紧张和姿势的调节

1、脑干对肌紧张的调节

电刺激脑干网状结构：易化区和抑制区

当前102页，总共180页。易化区

延髓网状结构的背外侧部、脑桥的被盖、中脑中央灰质及被盖。刺激该区可加强肌紧张。

抑制区

延髓网状结构的腹内侧部。刺激该区可抑制肌紧张。当前103页，总共180页。正常：抑制区和易化区协调活动。

不协调的表现：去大脑僵直当前104页，总共180页。中脑上、下丘之间切断脑干

四肢伸直头尾昂起脊柱挺硬去大脑僵直本质：伸肌肌紧张亢进产生机制:相对不平衡：抑制区↓易化区↑当前105页，总共180页。去皮层僵直（皮层与皮层下失去联系）（蝶鞍囊肿）临床表现当前106页，总共180页。2.脑干对姿势的调节

（1）状态反射：头部在空间的位置改变以及头部与躯体的相对位置改变时，可以反射性地改变躯体肌肉的紧张性。（2）翻正反射：正常动物可保持站立姿势，如将其推倒则可翻正过来。

当前107页，总共180页。①迷路紧张反射（前庭核）内耳迷路的椭圆囊和球囊的传入冲动对躯体伸肌紧张性的反射性调节。现象：（去大脑动物）A．仰卧时，伸肌紧张性↑B．俯卧时，伸肌紧张性↓（1）状态反射：当前108页，总共180页。②颈紧张反射颈部扭曲时颈部脊椎关节韧带和肌肉本体感受器的传入冲动对四肢肌肉紧张性的反射调节。头转向一侧（1）状态反射：当前109页，总共180页。②颈紧张反射头前俯当前110页，总共180页。②颈紧张反射头后仰当前111页，总共180页。颈紧张反射人的颈紧张反射当前112页，总共180页。⑵翻正反射当前113页，总共180页。三、躯体运动的中枢调节（皮层小脑）（脊髓小脑）中央前回当前114页，总共180页。（一）大脑皮层的运动调节功能

1、大脑皮层运动区：1）主要运动区中央前回、运动前区（4区、6区）

当前115页，总共180页。中央前回（4区）、运动前区（6区）当前116页，总共180页。主要运动区功能特征当前117页，总共180页。主要运动区功能特征

①交叉性：②倒置性：空间定位呈身体倒影，但头面部仍正立。③不均一性：代表区愈大，运动精细复杂程度愈高。当前118页，总共180页。

2）运动辅助柱→控制几块肌肉肌肉←几个柱控制。基本功能单位皮层运动柱：当前119页，总共180页。2、运动传导系统及其功能（1）发起随意运动的通路：

①皮层脊髓束：皮层运动区→内囊、脑干→

脊髓前角运动神经元。当前120页，总共180页。皮层脊髓束当前121页，总共180页。皮层脊髓侧束精细、技巧性运动四肢远端肌肉当前122页，总共180页。皮层脊髓前束姿势维持、粗大运动躯干、四肢近端肌肉当前123页，总共180页。②皮层脑干束

皮层运动区→内囊→脑神经核运动神经元。当前124页，总共180页。皮层脑干束当前125页，总共180页。（2）协调随意运动通路①顶盖脊髓束②网状脊髓束③前庭脊髓束④红核脊髓束

调节姿势维持、粗大运动

调节精细运动当前126页，总共180页。临床特点

痉挛性麻痹（硬瘫）柔软性麻痹（软瘫）分布范围较广，偏瘫、单瘫和截瘫范围局限，以肌群为主肌紧张张力↑张力↓反射腱反射亢进，浅反射消失腱反射减弱消失，浅反射消失病理反射巴彬斯基征（+）巴彬斯基征（-）肌萎缩损伤部位轻度，废用性萎缩高位中枢显著，早期出现脊髓和脑运动神经元运动通路损伤当前127页，总共180页。巴彬斯基征（+）巴彬斯基征（-）当前128页，总共180页。

（二）基底神经节的运动调节功能

基底神经节

尾核壳核纹状体

苍白球(旧纹状体)丘脑底核红核黑质基底神经节新纹状体当前129页，总共180页。基底神经节功能：

尚不清晰①运动设计和程序编制②随意运动产生和稳定③调节肌紧张④处理本体感觉传入信息当前130页，总共180页。基底神经节与大脑皮层之间纤维联系

当前131页，总共180页。直接通路：

新纹状体活动兴奋大脑皮层兴奋间接通路:

抑制直接通路对大脑皮层兴奋当前132页，总共180页。大脑皮层对新纹状体的作用是兴奋性的；而从新纹状体到苍白球内侧部以及从苍白球内侧部再到丘脑的纤维都是抑制性的，即新纹状体抑制苍白球内侧部，而苍白球内侧部又抑制丘脑，因此，当新纹状体活动增加时，丘脑和大脑皮层的活动增加，这种现象称为去抑制(disinhibition)。当前133页，总共180页。黑质-纹状体投射系统当前134页，总共180页。与基底神经节有关的疾病（1）震颤麻痹（帕金森病）：运动过少，肌紧张过强。①病变部位及病因：

双侧黑质病变；多巴胺能神经元受损。当前135页，总共180页。病变机制黑质多巴胺能神经元受损，直接通路活动减少而间接通路活动增强。当前136页，总共180页。②症状A．震颤：静止性震颤；B．强直:齿轮样强直、铅管样强直；C．运动障碍：动作缓慢、面具脸、小写征、慌张步态。③治疗：L-Dppa；M受体阻断剂：阿托品、东莨菪碱或安坦等当前137页，总共180页。在20年中22次获得重量级拳王称号，20世纪80年代被诊断患有帕金森病从1997年开始，每年的4月11日被定为“国际帕进森病日“。这一天是帕进森病的发现者——英国内科医生詹姆斯.帕金森博士的生日当前138页，总共180页。（2）舞蹈病

运动过多，肌紧张不全①病变部位及病因：双侧新纹状体病变，其GABA神经元受损。当前139页，总共180页。发病机制双侧新纹状体GABA能神经元受损，直接通路活动增强而间接通路活动减少

当前140页，总共180页。②症状：

A．不自主的上肢和头部舞蹈样动作B．肌张力降低：舞蹈病手姿；挤奶妇手法③治疗：利血平当前141页，总共180页。

（三）小脑的运动调节功能

当前142页，总共180页。小脑的分区当前143页，总共180页。前庭小脑功能

控制躯体的平衡和眼球运动

受损表现：A．平衡障碍B．眼球运动异常（位置性眼球震颤）当前144页，总共180页。脊髓小脑功能

①调节肌紧张维持躯体平衡②协调随意运动

损伤：

小脑性共济失调：

a．意向性震颤b．协同不能c．小脑共济失调步态d．肌张力减低当前145页，总共180页。皮层小脑功能

参与随意运动的设计和程序编制

受损：不能做协调的精巧动作当前146页，总共180页。第四节神经系统对内脏活动的调节

当前147页，总共180页。一、自主神经系统的功能当前148页，总共180页。②节后纤维：交感（长）——递质（NE）副交感（短）——递质（Ach）①节前纤维：交感（短）——递质（Ach）副交感（长）——递质（Ach）（一）自主神经的结构特征1、自主神经由节前神经元和节后神经元组成当前149页，总共180页。

2、起源不同：

交感神经：脊髓胸、腰段灰质侧角副交感神经：脑干脑神经核、脊髓骶段灰质

当前150页，总共180页。3、作用效应。交感—广泛，副交感—局限。

①交感几乎支配所有内脏器官，副交感—局限。②交感节前与节后神经元的突触联系辐散度高，副交感—低。当前151页，总共180页。（二）自主神经系统的功能交感神经和副交感神经对内脏功能调节,简单的用一个口诀可以帮你记忆:

交感兴奋心跳快，血压升高汗淋漓，

瞳孔扩大尿滞留，胃肠蠕动受抑制；

副交兴奋心跳慢，支气管窄腺分泌，

瞳孔缩小胃肠动，还可松驰括约肌。当前152页，总共180页。（三）自主神经系统的功能特征

1、紧张性支配正常情况下，交感神经、副交感神经持续低频的冲动传出。

切断迷走神经：心率加快切断交感神经：心率减慢当前153页，总共180页。（三）自主神经系统的功能特征2、对同一效应器的双重支配。心交感神经：加强心脏的活动心迷走神经：抑制心脏的活动当前154页，总共180页。（三）自主神经系统的功能特征3、效应器所处功能状态的影响

交感神经：未孕子宫舒张有孕子宫收缩当前155页，总共180页。（三）自主神经系统的功能特征4、对整体生理功能调节的意义环境急骤变化：交感-肾上腺系统安静时：副交感神经系统当前156页，总共180页。第五节脑电活动、觉醒与睡眠

当前157页，总共180页。

一、脑电活动

大脑皮层两种电活动自发脑电活动皮层诱发电位当前158页，总共180页。（一）自发脑电活动和脑电图(EEG)

脑电图：在头皮上用引导电极记录到自发脑电活动。头皮表面——自发脑电活动皮层电图：开颅后，直接在皮层表面记录其电位活动。开颅—皮层表面—自发脑电活动

当前159页，总共180页。1、脑电图波形

分为4种基本波形当前160页，总共180页。

1）各波参数及意义

频率(次/s)幅值（μV）意义δ波：0.5—3慢20—200高睡眠、疲劳

θ波：4—7100—150困倦

α波：8—1320—10