第二篇第十二节呼吸衰竭病人的护理

复习填空：原发性支气管肺癌是源于（）和（）的恶性肿瘤。简述肺癌的分类。填空：肺癌中，与吸烟关系最密切的是（）。选择：下列属于肺癌中副癌综合征的是A.咳嗽B.发热C.Cushing综合征D.呼吸困难E.Horner综合征当前1页，总共95页。复习填空：（）是发现肺癌征象的常用而有价值的方法，而（）和（）检查是肺癌确诊的必要手段。填空：肺癌治疗时，小细胞肺癌以（）为主，辅以手术和（或）放疗；非小细胞肺癌：早期以（）为主。简述肺癌患者控制疼痛的原则。简述放疗照射部位皮肤的护理。判断：无明显诱因刺激性干咳持续3周以上，高度怀疑肺癌。当前2页，总共95页。第二章呼吸系统疾病

第十二节呼吸衰竭（RespiratoryFailure）当前3页，总共95页。

各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致缺氧伴（或不伴）二氧化碳潴留，从而引起一系列生理改变和代谢紊乱的临床综合征。

1、定义一、概述当前4页，总共95页。COPD等病因通气障碍换气障碍低氧血症和（或）高碳酸血症病理生理紊乱的综合征或概念当前5页，总共95页。血气标准PaO2＜60mmHg

伴或不伴

PaCO2＞50mmHg除外情况心内解剖分流和原发于心排血量降低等因素所致的低氧基本条件海平面标准大气压静息状态呼吸空气客观指标当前6页，总共95页。（一）按动脉血气分类：

Ⅰ型：仅见PaO2<60mmHgⅡ型：PaO2<60mmHg+PaCO2>50mmHg（二）按发病缓急分类：急性、慢性（三）按病变部位分类：中枢性、周围性【分类】当前7页，总共95页。

I型呼吸衰竭PaO2＜60mmHg，PaCO2正常

II型呼吸衰竭PaO2＜60mmHg伴PaCO2＞50mmHg按血气分析分型当前8页，总共95页。呼吸衰竭分型PaO2<60mmHgI型PaCO2正常或降低II型PaCO2增高急性非特异性ARDS急性特异性肺炎、肺水肿肺不张慢性进行性肺间质纤维化肺癌通气正常或增高慢支炎、肺气肿哮喘通气降低呼吸抑制神经肌肉疾病4当前9页，总共95页。按发病机制不同：呼吸衰竭泵衰竭肺衰竭携氧衰竭呼吸中枢呼吸肌气道阻塞狭窄肺实质病变血红蛋白变性I型II型I型I型3当前10页，总共95页。急性呼吸衰竭

慢性呼吸衰竭本节重点介绍按病程分型当前11页，总共95页。（一）气道阻塞性疾病气管支气管痉挛、炎症、肿瘤、异物通气不足、气体分布不均匀PaO2↓

PaCO2↑【病因】当前12页，总共95页。（二）肺组织病变肺炎、重症肺结核、肺气肿、肺水肿、ARDS（acultrespiratorydistresssyndrome）肺容量、通气量、有效弥散面积↓、V/Q失调PaO2↓或/和PaCO2↑（三）肺血管疾病肺血管栓塞、毛细血管瘤、肺梗死肺动静脉样分流PaO2↓当前13页，总共95页。（四）胸廓病变气胸、胸腔积液、外伤通气减少PaO2↓（五）神经中枢及其传导系统和呼吸肌疾患脑血管病变、脑炎、脊髓灰质炎等呼吸中枢抑制、呼吸动力下降通气不足PaO2↓当前14页，总共95页。【发病机制】（一）缺氧、CO2留的发生机制1、通气不足，常产生Ⅱ型呼衰正常人肺泡通气量4L/min，PaCO2=0.863×VCO2/VA

当前15页，总共95页。当前16页，总共95页。肺泡通气量(L/min)PaCO2PaO2PaCO2PaO2当前17页，总共95页。2、弥散障碍，常产生I型呼衰正常弥散量（DL）：35ml/mmHg·min

影响因素：弥散面积、肺泡膜的厚度、通透性、气体和血液接触时间、气体弥散能力、气体分压差等

CO2弥散速度为O2的21倍当前18页，总共95页。

气体的弥散量取决于肺泡膜两侧的气体分压差肺泡的面积与厚度气体的弥散常数血液与肺泡接触的时间弥散速度∞气体分压·

溶解度·

肺泡呼吸面积弥散膜厚度当前19页，总共95页。3、通气血流（V/Q）比例失调，常产生I型呼衰正常V/Q=0.8V/Q↓——A-V样分流（真性、功能性）

V/Q↑——

无效腔效应4、肺A-V样分流，常产生I型呼衰肺泡萎陷，水肿，实变若分流量>30%，吸氧亦难以纠正当前20页，总共95页。维持正常气体（O2

、CO2)交换，肺泡通气和血流灌注比例（V/Q)必须协调当前21页，总共95页。当前22页，总共95页。5、氧耗量↑

缺氧加重发热寒颤抽搐呼吸困难机体耗氧量当前23页，总共95页。肺泡通气量L/min肺泡氧分压（kPa）肺泡氧分压（kPa）不同氧耗量时肺泡通气量与肺泡氧分压的关系当前24页，总共95页。（二）缺氧、二氧化碳潴留对机体的影响

PaO2↓

急性：断O210～20s，抽搐、昏迷；4～5min不可逆损害逐渐缺氧：轻PaO250～60mmHg注意力、定向力、智力↓中PaO240～50mmHg恍惚、谵妄重PaO2<30mmHg昏迷

<20mmHg数分钟脑细胞不可逆损伤1、缺O2和CO2潴留对中枢神经的影响当前25页，总共95页。PaCO2↑

轻：脑兴奋性↓、抑制皮质活动中：皮质下层刺激↑、皮质兴奋兴奋、烦躁不安重：皮质抑制、CO2麻醉CO2麻醉（肺性脑病）——Ⅱ型呼吸衰竭各种神经、精神症状早期兴奋、失眠与低氧、高二氧化碳和酸中毒有关当前26页，总共95页。PaO2↓＋PaCO2↑

脑血管扩张、血流量↑重：脑水肿，压迫脑血管脑组织缺氧加重当前27页，总共95页。PaO2↓PaCO2↑Ⅱ型HR↑心搏量↑BP↑吸入O2浓度15%HR↑8%HR↑1倍SaO285%CO2↑75%CO2HR↑CO2↑脑、冠脉、皮下毛细血管和静脉扩张，肾、脾、肌肉血管收缩肺动脉收缩→肺循环阻力↑→肺动脉压↑2、缺O2对心血管、循环的影响当前28页，总共95页。当前29页，总共95页。PaO2↓颈动脉窦、主动脉体化学感受器反射→刺激通气缓：反射迟钝，通气量增加远少于急性PaCO2↑急性：通气量↑。吸入气CO21%，通气量↑1倍；CO24%通气量↑2倍；CO212%，呼吸中枢抑制。慢性：通气量↓：①呼吸中枢、周围感受器反射迟钝②pH无明显变化③原发病气道阻力↑，通气能力↓，呼吸肌动力衰竭呼吸：当前30页，总共95页。PaO2↓间接作用

+PaO2＜60mmhg颈A体、主A体化感器

+呼吸中枢

+呼吸深快呼吸中枢—呼吸浅慢、不规则（中枢性呼吸）直接作用

—PaO2＜30mmhg一般缺氧，间接作用＞直接作用严重缺氧，直接作用＞间接作用缺氧对呼吸的影响当前31页，总共95页。PaCO2直接和间接作用于呼吸中枢+呼吸深快呼吸中枢

—呼吸浅慢、不规则（中枢性呼吸）过高(PaCO2＞80mmHg)轻度↑PaCO2升高对呼吸的影响当前32页，总共95页。PaO2↓肝细胞受损—ALT↑肾血流量、滤过、尿量、Na排出量↑PaO2<40mmHg，肾血流量↓，肾功能障碍，组织低氧分压→RBC↑→携氧↑，血粘度↑PaCO2↑肾血管扩张，尿量↑PaCO2>65mmHg，pH↓，肾血管痉挛，尿量↓，HCO3-、Na+再吸收↑4、肝、肾、造血系统当前33页，总共95页。5、酸碱电解质PaO2↓代酸①产生能量↓，无氧代谢能量转换效率为氧化代谢的1/4→钠泵功能障碍→K+出，Na+、H+进②乳酸，无机磷↑（氧化磷酸化过程抑制）

PaCO2↑急性：对pH影响大pH：HCO3-/H2CO3肾1～3天，肺数小时HCO3-↑→CI-↓（二者相加常数）当前34页，总共95页。二、急性呼吸衰竭

是因某些突发的致病因素，如严重肺疾病、创伤、休克、急性气道阻塞等，引起肺通气或换气功能迅速出现严重障碍，在短时间内导致呼吸衰竭。当前35页，总共95页。二、慢性呼吸衰竭慢性呼吸衰竭是指原有慢性疾病，包括呼吸和神经肌肉系统疾病等，导致呼吸功能损害逐渐加重，经过长时间才发展为呼衰。——代偿性慢性呼衰当前36页，总共95页。（一）呼吸困难：最早出现的症状急性呼衰表现为节律、频率、幅度的改变中枢性：潮式、间歇式、抽泣样慢阻肺：辅助呼吸肌参与、呼气延长→浅快→浅慢、潮式【临床表现】当前37页，总共95页。（1）呼吸困难：慢性呼衰

最早、最突出的症状。呼气性呼吸困难，表现为呼吸费力伴呼气延长，严重时呼吸浅快、点头或提肩呼吸。并发“二氧化碳麻醉”时，出现浅慢呼吸或潮式呼吸，严重者还可出现间歇样呼吸。当前38页，总共95页。（二）发绀：缺氧的典型症状SaO2<90%，(还原血红蛋白≥50g/L—

发绀)中央性发绀—

由动脉血氧饱和度降低所致周围性发绀—

末梢循环障碍当前39页，总共95页。（2）发绀：是缺氧的典型的主要表现。发绀以口唇、指（趾）甲、舌明显。发绀主要取决于缺氧的程度，也受血红蛋白、皮肤色素及心功能状态的影响。当前40页，总共95页。口唇及指甲发绀当前41页，总共95页。（三）精神神经症状缺氧急性：错乱、狂躁、抽搐、昏迷慢性：智力、定向障碍二氧化碳潴留：兴奋、失眠、烦躁→抑制：淡漠、昏睡、昏迷

pH代偿：PaCO2>100mmHg，可保持日常生活

pH<7.3急性：精神症状明显当前42页，总共95页。（四）血液循环系统

PaO2↓+PaCO2↑→HR↑CO↑Bp↑肺动脉压↑→右心衰竭

PaCO2↑：皮肤温暖多汗、头痛

PaO2↓酸中毒→心肌损害→Bp↓心律失常心脏停搏（五）消化与泌尿系统症状

ALT↑BUN↑胃肠道黏膜充血、水肿、应激性溃疡→消化出血当前43页，总共95页。精神神经系统症状当前44页，总共95页。上消化道出血当前45页，总共95页。球结膜充血水肿当前46页，总共95页。

血气分析

是确定有无呼衰以及进行呼衰分型最有意义的指标。

血pH电解质测定

呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒时，血pH明显降低可伴高钾血症；呼吸性酸中毒伴代谢性碱中毒时，常有低血钾和低血氯。辅助检查当前47页，总共95页。动脉采血进行动脉血气分析当前48页，总共95页。

基础疾病+症状+体征+血气分析诊断主要依靠血气分析

Ⅰ型呼衰：单纯PaO2<60mmHgⅡ型呼衰：PaO2<60mmHg伴PaCO2>50mmHg

氧合指数＝PaO2/FiO2<300mmHg

（一）PaO2

物理溶解于血液中O2分子所产生的压力（二）SaO2

单位血红蛋白的含氧百分数，正常值>97%【诊断标准】当前49页，总共95页。（三）PaCO2

物理溶解于血液中CO2分子所产生的压力，正常35～45mmHg（四）pH值正常血液中氢离子浓度的负对数。正常7.35～7.45

代偿性呼吸性酸中毒：PaCO2↑pH≥7.35

失偿性呼吸性酸中毒：PaCO2↑pH<7.35当前50页，总共95页。

原则：保持呼吸道通畅改善缺氧、纠正CO2潴留和代谢功能紊乱防治多器官功能损害积极治疗基础疾病和诱发因素【处理要点】当前51页，总共95页。（一）建立通畅的气道通畅气道清除分泌物解痉气管插管、气管切开咳痰吸引、纤支镜祛痰药物支气管扩张剂糖皮质激素当前52页，总共95页。建立通畅气道

雾化（激动剂，受体抑制剂）清除气道分泌物建立人工气道经咽插管经鼻气管插管经气管切开24当前53页，总共95页。25当前54页，总共95页。26当前55页，总共95页。27当前56页，总共95页。28当前57页，总共95页。原则：保证PaO2>60mmHg或SaO2>90%的前提下，尽量减少吸氧浓度高浓度吸氧给氧浓度>50%低浓度吸氧给氧浓度<35%FlO2=21+4×氧流量（L/min）（二）氧疗当前58页，总共95页。1、Ⅰ型呼衰

V/Q失调、弥散障碍、氧耗量增加提高给氧浓度可纠正缺氧

A-V样分流>30%，FiO2>50%，不能纠正当前59页，总共95页。原因：a.中枢化学感受器对CO2反应减低，靠低氧对颈动脉窦主动脉体的刺激b.高浓度O2→SaO2正常→肺上部血流灌注不足→VD/VT↑→相对肺泡通气↓氧离曲线吸入不同浓度氧，肺泡氧分压与肺泡通气量关系从陡直到平坦2、Ⅱ型呼衰：通气功能障碍原则：低浓度给氧PaO2↑PaCO2↑高浓度O2低浓度O2PaO2↑21mmHgPaCO2↑<17mmHg当前60页，总共95页。3、氧疗方法鼻导管、鼻塞、面罩，提倡慢性Ⅱ型呼衰患者长期夜间氧疗（1～2L/min,>10h/d）当前61页，总共95页。30当前62页，总共95页。1、合理使用呼吸兴奋剂

a.机制呼吸频率↑呼吸兴奋剂→呼吸中枢潮气量↑氧耗量，CO2生成↑（三）增加通气量、减少CO2潴留当前63页，总共95页。b.适应证效果好——中枢抑制权衡应用——支气管肺疾患，呼吸肌疲劳无效——呼吸肌病变，间质纤维化，肺水肿，肺炎c.注意应用同时：减轻呼吸道机械负荷提高吸氧浓度可配合机械通气常用药物：尼可剂米（可拉明）当前64页，总共95页。2、机械通气

a.神清，轻中度呼衰——无创鼻面罩

b.病情重不能配合，昏迷——人工气道

c.需长期机械通气——气管切开当前65页，总共95页。1、呼吸性酸中毒最常见失衡类型治疗：改善通气，不宜补碱2、呼酸+代酸低O2血容量不足→乳酸产生↑肾功能损害→酸性代谢产物排泄↓改善通气量，适量补碱（pH<7.25）3、呼酸+代碱医源性为多：CO2排出过快、补碱、利尿治疗：补氯、补钾、促进肾脏排出HCO3-（四）纠正酸碱失衡和电解质紊乱当前66页，总共95页。（五）抗感染感染呼衰，慢阻肺肺心病感染表现特殊性治疗：引流通畅，广谱高效抗生素（六）合并症治疗肺心病，右心功能不全，消化道出血，休克，多器官功能衰竭（七）营养支持呼吸功能↑，摄入不足，发热痰阻当前67页，总共95页。四、呼吸衰竭病人的护理当前68页，总共95页。

与呼吸道分泌物多而黏稠、咳嗽无力、意识障碍或人工气道有关。清理呼吸道无效

与病情危重、死亡威胁及需求未能满足有关。焦虑

气体交换受损

与通气和换气功能障碍有关。

水、电解质紊乱及酸碱失衡、上消化道出血、颅内出血潜在并发症护理诊断及合作性问题当前69页，总共95页。1.呼吸困难缓解，发绀减轻或消失2.血气分析指标得到改善3.气道通畅，痰能咳出，痰鸣音消失4.焦虑减轻或消失5.意识状态好转

护理目标4当前70页，总共95页。一般护理

对症护理

病情观察

治疗配合

并发症护理心理护理

健康指导护理措施5当前71页，总共95页。1．休息与体位

卧床休息。协助病人取舒适且利于改善呼吸状态的体位，一般取半卧位或坐位。

一般护理当前72页，总共95页。呼吸衰竭多采用半坐位当前73页，总共95页。2．饮食护理

给予高热量、高蛋白、富含多种维生素、易消化、少刺激性的流质或半流质饮食。对昏迷病人应给予鼻饲或肠外营养。当前74页，总共95页。

1.观察呼吸困难的程度、呼吸频率、节律和深度。

2.观察有无发绀、球结膜充血、水肿、皮肤温暖多汗及Bp升高等缺氧和CO2潴留表现。

3.监测生命体征及意识状态。

4.监测并记录出入液量，

5.监测血气分析和血生化检查

6.监测电解质和酸碱平衡状态。

7.观察呕吐物和粪便性状

8.观察有无神志恍惚、烦躁、抽搐等肺性脑病表现，一旦发现，应立即报告医师协助处理。

病情观察当前75页，总共95页。3．氧疗护理重要治疗措施

（1）氧疗适应证：呼吸衰竭病人PaO2＜60mmHg，是氧疗的绝对适应证，氧疗的目的是使PaO2＞60mmHg。当前76页，总共95页。（2）氧疗的方法：临床常用、简便的方法是应用鼻导管或鼻塞法吸氧，还有面罩、气管内和呼吸机给氧法。缺氧伴CO2潴留者，可用鼻导管或鼻塞法给氧；缺O2严重而无CO2潴留者，可用面罩给氧。吸入氧浓度与氧流量的关系：吸入氧浓度（%）=21+氧流量（L/min）。当前77页，总共95页。鼻塞法鼻导管当前78页，总共95页。面罩吸氧当前79页，总共95页。（3）氧疗的原则：

①I型呼吸衰竭：多为急性呼吸衰竭，应给予较高浓度（35%＜吸氧浓度＜50%）或高浓度（＞50%）氧气吸入。急性呼吸衰竭，通常要求氧疗后PaO2维持在接近正常范围。

②II型呼吸衰竭：给予低流量（1～2L/min）、低浓度（＜35%）持续吸氧。慢性呼吸衰竭，通常要求氧疗后PaO2维持在60mmHg或SaO2在90%以上。当前80页，总共95页。（4）氧疗疗效的观察：若呼吸困难缓解、发绀减轻、心率减慢、尿量增多、神志清醒及皮肤转暖，提示氧疗有效。若发绀消失、神志清楚、精神好转、PaO2＞60mmHg、PaCO2＜50mmHg，考虑终止氧疗，停止前必须间断吸氧几日后，方可完全停止氧疗。若意识障碍加深或呼吸过度表浅、缓慢，提示CO2潴留加重，应根据血气分析和病人表现，遵医嘱及时调整吸氧流量和氧浓度。当前81页，总共95页。吸氧及停止的护理记录当前82页，总共95页。（1）清除呼吸道分泌物指导病人进行有效咳嗽、咳痰。病情严重、意识不清病人，应及时吸痰。遵医嘱应用支气管舒张剂，口服或雾化吸入祛痰药。

对症护理（2）建立人工气道对于病情严重又不能配合，昏迷、呼吸道大量痰液潴留伴有窒息危险或PaCO2进行性增高的病人，若常规治疗无效，应及时建立人工气道和机械通气支持。当前83页，总共95页。根据呼衰类型调节氧流量及氧浓度当前84页，总共95页。呼吸机人工气道和机械通气持当前85页，总共95页。

治疗配合药物护理

遵医嘱选择有效的抗生素控制呼吸道感染，对长期应用抗生素病人注意有无“二重感染”。遵医嘱使用支气管舒张剂。

当前86页，总共95页。

治疗配合药物护理

在呼吸道通畅的前提下，遵医嘱使用呼吸兴奋剂，适当提高吸入氧流量及氧浓度，静脉输液时速度不宜过快，若出现恶心、呕吐、烦躁、面色潮红及皮肤瘙痒等现象，提示呼吸兴奋剂过量，需减量或停药。若4～12h未见效，或出现肌肉抽搐等严重不良反应时，应立即报告医师。对烦躁不安，夜间失眠病人，禁用麻醉剂，慎用镇静剂，以防止引起呼吸抑制。

当前87页，总共95页。

治疗配合机械通气病人的护理

①做好术前准备工作，减轻或消除紧张、恐惧情绪。②按规程连接呼吸机导管③加强病人监护和呼吸机参数及功能的监测。④注意吸入气体加温和湿化，及时吸痰。⑤停用呼吸机前后做好撤机护理。当前88页，总共95页。

并发症护理1