病理生理学问答题

病理生理学问答题65900（总8页）-本页仅作为文档封面，使用时请直接删除即可--内页可以根据需求调整合适字体及大小#-⑶肾脏形成血管舒张物质减少：肾实质破坏引起肾髓质生成的VD3发生障碍，肠道对钙的吸收减少。③血磷过高时肠道分泌磷酸根前列腺素A2（PGA2）和前列腺素E2（PGE2）等血管舒张物质减少，也可 增多，在肠内与钙结合形成不易溶解的磷酸钙，妨碍钙吸收。④尿毒功能性肾功能衰竭器质性肾功能衰竭尿沉渣镜检轻微显著，褐色颗粒管型，红白细胞及变性上皮细胞尿蛋白阴性或微量+〜++++尿钠(mmol/L)<20>30(40)尿渗透压>400<350尿比重><尿/血肌酐比值>40:1<10:1甘露醇利尿效应佳差促进高血压的发生。患者尿液有哪些改变试述其产生机制。症毒素损伤胃肠道粘膜，钙吸收减少。急性功能性（肾前性）肾功能衰竭和急性器质性（肾小管坏死）肾功能衰竭如何鉴别慢性肾功能衰竭92、简述肾性骨营养不良的发生机制。CRF患者尿液的改变有:肾性骨质营养不良的发病机制与慢性肾功能衰竭时高磷血症、低钙血症、PTH分泌增多，1,25-（OH）2-VD3形成减少以及酸中毒、铝中毒等有关。⑴高血磷、低血钙与继发性甲状旁腺功能亢进：肾小球滤过率（GFR）减少引起肾脏排磷减少，血磷升高。血磷升高使血钙降低，剌激甲状旁腺引起继发性PTH分泌增多。由于PTH的溶骨作用，增加骨质脱钙，导致骨质疏松，同时局部钙结节形成。血钙降低可使骨质钙化障碍。⑵维生素D3活化障碍：导致肠钙吸收减少，低血钙和骨质钙化障碍而发生肾性佝偻病和成人骨质软化症。⑶酸中毒：使骨动员加强，促进骨盐溶解，引起骨质脱钙。同时酸中毒可干扰1,25-（OH）2-VD3的合成，抑制肠对钙磷的吸收。⑷铝中毒：CRF时铝在骨基质和成骨细胞线粒体内聚积，直接抑制成骨细胞增生,胶原蛋白合成和羟磷灰石结晶的形成和生长。93、简述急性肾衰多尿期发生多尿的机制。⑴肾血流量和肾小球滤过功能逐渐恢复。⑵新生肾小管上皮细胞功能尚不成熟,钠水重吸收功能低下。⑶在少尿期滞留在血中的尿素等代谢产物经肾小球大量滤出,从而引起渗透性利尿。⑷间质水肿消退,肾小管内管型被冲走,阻塞被解除。94、试述慢性肾衰（CRF）时钙磷代谢紊乱的特点及其机制。⑴高血磷：①CRF早期GFR降低，肾脏排磷减少，血磷暂时升高。继发性血钙降低引起PTH分泌增多。PTH抑制健存肾单位对磷的重吸收,尿磷排出增多,血磷降低至正常。慢性肾功能衰竭患者在很长一段时间内不发生血磷过高。②在慢性肾功能衰竭的晚期，残存肾单位太少，继发性PTH分泌增多不能维持磷充分排出，血磷水平显著升高。③PTH的增多加强溶骨活性，骨磷释放增多，形成恶性循环,血磷水平不断上升。⑵低血钙：①血液中钙、磷浓度乘积为一常数，当血磷浓度升高时，血钙浓度就会降低。②肾实质破坏后，25-（OH）-VD3羟化为1，25-（OH）2-⑴CRF早期出现夜尿、多尿，晚期出现少尿。I夜尿：CRF早期患者夜间尿量接近甚至超过白天尿量，称为夜尿。机制不明。||多尿：CRF早期，病人24小时尿量超过2000ml称为多尿。多尿机制如下：①肾血流量集中在键存肾单位，每个健存肾单位血流量增大，滤过原尿生成增多,相应肾小管液流速增大,重吸收相对减少,尿量生成增多。②每个健存肾单位滤过溶质增多，产生渗透性利尿效应。③肾髓质的渗透梯度形成障碍，尿浓缩功能降低。III少尿：CRF晚期，肾单位大量破坏，肾小球滤过率极度减少,出现少尿。①CRF早期尿浓缩功能降低而稀释功能正常，出现低比重尿或低渗尿。CRF晚期，尿浓缩功能和稀释功能均发生障碍,终尿渗透压接近于血浆,尿比重固定在］称为等渗尿。②肾小球滤过膜通透性增大和肾小管受损导致蛋白尿、管型尿,红、白细胞尿。97、引起CRF病人出血的机制有哪些⑴血小板因子3减少,血小板聚集性降低。⑵尿毒症毒素如胍琥珀酸干扰血小板与纤维蛋白原结合。⑶尿毒症毒素诱导的NO和PGI2生成增多及TXA2生成减少，可抑制血小板的聚集。⑷尿毒症病人血小板减少。98、试述急性肾功能衰竭（ARF）少尿产生机制。ARF少尿发生的前提是GFR降低。GFR降低的机制包括肾小球因素和肾小管因素两个方面。⑴引起GFR降低的肾小球因素包括肾血流量减少（肾缺血）和肾小球病变。I导致肾血流减少的原因有：①休克，心衰致使肾灌注压下降。②儿茶酚胺、血管紧张素II、内皮素（ET）增多，激肽和PGE2合成减少引起肾入球小动脉收缩，肾血流量减少。③肾血管内皮细胞肿胀与血管内凝血或栓塞致肾血流量下降。I肾小球滤过膜病变引起滤过面积及滤过膜通透性减少，GFR下降而出现少尿或无尿。⑵引起GFR降低的肾小管因素有I肾小管内管型形成，阻塞肾小管导致：①原尿不易通过，终尿生成减少。