感染性疾病课件：旅行相关感染

旅行相关感染背景资料随着生活水平提高，出门旅行成为重要的休闲方式各种商务旅行、出国留学、移民和国际援助等，增加了全球的人口流动全球气候、生态与自然环境的改变，使旅游者与感染病原接触的可能性大大增加

上述情况下，必然导致旅游相关感染性疾病包括新发和重新出现疾病的快速传播。内容提要旅游相关感染病的分布及其危险因素旅行中常见的感染病旅游相关感染病的预防旅游相关感染病患者的分布旅游相关感染病的危险因素

常见旅行相关感染性疾病

消化道感染病虫媒感染病呼吸道感染病皮肤感染病性传播疾病消化道感染病

旅游相关性腹泻。最常见，病原体以志贺氏菌属占多数，其次为肠道原虫感染。病毒性肝炎。高流行区为非洲、南美洲及亚洲的部分地区。消化道感染病

伤寒及副伤寒。主要流行于印度次大陆、东南亚、非洲大陆、中东和拉丁美洲。血吸虫病。约48.8%的感染者为研究人员，其次是旅游者（19.4%）和探亲访友者（14%）虫媒感染病疟疾。感染者多数来自撒哈拉以南非洲，为研究人员。其次亚洲南部和美国南部。登革热。多数患者为游客（61.1%）。立克次体病。游客占74%。其中，86%为斑疹热。虫媒感染病基孔肯雅病毒。感染者多数为到德国和法国的旅游者。其他包括：地中海斑疹热、恙虫病、巴贝虫、钩端螺旋体病、布氏杆菌病等。呼吸道感染病结核病。感染者大部分是移民。流感及流感样疾病。主要在撒哈拉以南非洲感染。军团菌病。患者多来自西班牙。克氏锥虫病。95.7%在玻利维亚感染。皮肤感染病和性传播疾病旅游相关皮肤病：主要是细菌感染、节肢动物叮咬、皮肤幼虫移行症和动物（包括狗、猫和猴子等）咬伤，感染者68.8%为游客，22.5%为探亲访友者。性传播疾病，简称性病。约占旅游相关传染病总数的0.6%，发生率约2.9%，包括人类免疫缺陷病毒（HIV）感染和梅毒等。旅游相关感染病类别统计旅游相关感染病的预防了解旅游地传染病的流行情况进行必要的疫苗接种注意饮食卫生防止昆虫叮咬常备口服药品谨慎直接接触常备口服药品流行性出血热epidemichemorrhagicfever,EHF

概述是由汉坦病毒引起的一种急性传染病自然疫源性疾病，鼠类是主要传染源基本病理变化：全身广泛小血管、毛细血管损害临床主要表现：发热、休克、充血、出血和急性肾衰。典型病例呈五期经过流行广泛，呈世界性分布，我国为高发疫区病原学

汉坦病毒：目前已分离出百种病毒株。特征分类:汉坦病毒属，RNA病毒，直径85－110nm；病毒分离：动物接种和细胞培养；消毒：对一般消毒剂、紫外线、脂溶剂敏感，

56℃

30分钟或100℃1分钟可灭活。流行病学

宿主动物与传染源有66种脊椎动物，我国50多种，鼠猫狗兔野鼠型(农村型)：黑线姬鼠带毒率71.85%，大林姬鼠；家鼠型（城市型、轻型）：褐家鼠带毒率22.4%；混合型：两型并存流行于某一地区。人不是主要传染源流行性出血热的主要宿主动物黑线姬鼠褐家鼠

传播途径虫媒：主要为革螨，次为恙螨；接触：接触鼠类排泄物、分泌物，饮食：鼠类排泄物污染食物，由口腔粘膜侵入；呼吸道：鼠类排泄物污染尘埃，经呼吸道侵入；其他：注射或胎盘传播有可能。人群易感性人群普遍易感本病隐性感染率低感染后大多发病并获得稳定的免疫力

流行特征

（1）地区性（2）季节性和周期性（3）人群分布24HFRS的世界分布图中国的HFRS疫情分布陕西湖北安徽江西流行的季节性四季均可发病姬鼠型疫区：

11月～1月：流行大高峰

5～7月份:流行小高峰家鼠型疫区：以3~5月为高峰混合型疫区：冬、春季均出现流行高峰人群分布特点男性青壮年农民多见男:女为2:116～60岁年龄段人群发病占发病90%农民占发病的80%HFRS发病机制与临床的联系病毒血症发热广泛小血管病变，内皮细胞肿胀、变性坏死血浆外渗组织水肿血液浓缩病毒直接作用血容量出血肾损害休克低血压免疫作用少尿期多尿期恢复期扩张（充血）通透性脆性炎症介质细胞因子发病机制

发热：病毒血症表现、中毒症状；休克：血管通透性↑，血浆外渗，血容量减少；出血：血管内皮损伤，血小板减少、功能障碍、

DIC和继发性纤维蛋白溶解亢进；肾衰：肾血流障碍，肾小球、小管免疫性损伤，充血、水肿、出血、血栓形成及缺血性坏死病理解剖

肾脏：充血、水肿、出血、变性坏死；心脏：右心房内膜下大片出血，心肌变性坏死；脑、垂体：水肿、出血、变性、坏死；肝、胰：充血、出血、坏死；纵膈、腹后膜：胶冻样小血肿。临床表现

典型者：五期经过

轻者：可越期重者：几期重叠潜伏期：1－2W（4－46日）（一）发热期发热：起病急骤，高热以稽留热和弛张热多见体温升高程度、持续时间与病情轻重密切相关轻型及家鼠型常于热退后病情减轻中、重型热退后病情反而加剧全身中毒症状：消化道症状呼吸道症状精神神经症状毛细血管损害表现充血：皮肤、粘膜，“三红”（颜面、颈部、前胸）酒醉貌

渗出：渗出征象，“三痛”（头痛、眼眶痛、腰痛），皮下水肿、球结膜水肿或胸水、腹水

出血：皮肤、粘膜及腔道出血肾脏损害

尿蛋白、镜下或肉眼血尿；尿中膜状物；少尿

“发冷发热酒醉貌，头痛腰痛像感冒，皮肤粘膜出血点，恶心呕吐蛋白尿”

女，31岁，发病后第4天。面部、躯干、四肢及内脏器官均出血。图片显示为胸壁皮肤搔抓出血（↑所示）（二）低血压休克期发热渐退，但其他症状反而加重多发生在第4~6d一般出现在退热前1~2d，或热退同时血压下降

低血压休克期意识障碍末梢循环障碍少尿无尿CVP＜6mmH2O难治性休克：休克＞24h，心肝脑肺肾两衰以上（三）少尿期多发生在第5-8d一般持续2-5d越期或重叠少尿倾向：<1000ml/24h少尿：<500ml/24h无尿：<50ml/24尿中有膜状物排出为重症尿膜状物提示肾损害程度严重少尿期

急性肾功能衰竭尿毒症酸中毒电解质紊乱肾性脑病

高血容量综合征表浅静脉充盈血压增高，脉压差增大脉搏洪大，血液稀释心力衰竭，肺水肿和脑水肿等（四）多尿期

移行期：尿量500-2000ml/d多尿早期：尿量>2000ml/d多尿后期：尿量>3000ml/d移行期及多尿早期：血尿素及肌酐异常或继续升高症状及病情仍严重可发生少尿期的各种并发症而死亡多尿后期：氮质血症及临床症状均逐渐好转水、电解质紊乱继发感染多器官衰竭恢复期症状消失,食欲、体力恢复标志:Bun,Cr正常尿量恢复到2000ml/24h

并发症继发感染肺部并发症大出血心脏并发症临床类型分型体温症状出血尿蛋白血压尿量轻型39℃轻少,皮肤粘膜+～++正常正常中型>39℃较重皮肤粘膜++-+++收缩压<901L/24h

球结膜脉差<20重型≥40℃重严重,瘀斑++++收缩<70少尿<5天腔道脉差<20无尿<2天危重不定严重极重无尿顽固休克少尿>5天无尿>2天危重型在重型基础上,具备下列之一者：难治性休克；重要脏器出血；严重肾损害（少尿＞5天，无尿＞2天）严重并发症（合并心衰或肺水肿）中枢神经系统合并症；继发严重感染―败血症。实验室检查

常规检查：血常规：WBC↑，变异淋巴细胞尿常规：尿蛋白，膜状物，生化检查：肾功：Bun，Cr↑，K，免疫检查：早期血、尿中可检测病毒抗原。特异性检查：病毒抗体、核酸

诊断

诊断依据：流行病学：临床特点：早期三大主症，五期经过实验室检查：三大常规及血清生化鉴别诊断：

钩体病；败血症；肾小球肾炎治疗

原则：“三早一就”早发现，早休息，早治疗，就近治疗。三防：防休克，防肾衰，防出血治疗发热期：抗病毒（病毒唑）减少外渗：平衡盐液；解毒：激素，低血压休克期：补充血容量，以平衡盐液为主，调节酸碱平衡：血管活性药：激素：氢化可的松。强心：西地兰、毒K等；治疗少尿期：稳定内环境：促进利尿：用高效、速效利尿剂；导泻：甘露醇、硫酸镁等导泻，放血：急性心衰、肺水肿，必要时放血；透析：腹透、血透，透析指征：高血容量综合征：肺水肿、脑水肿；高K+血症：K+>7.0mmol/L；

Cr>900umol/L；少尿＞4天，无尿＞2天。合并症治疗治疗多尿期：维持水电解质平衡，防止K+、低Na+血症。

防治继发感染恢复期：休息，营养补充。预防消灭传染源：

灭鼠（重点疫区、特定区域、特定时期）

切断传播途径：

灭鼠防鼠，灭螨防螨保护易感人群：

接种汉坦病毒疫苗Page

56疟疾Malaria疟疾猖獗三大原因恶性疟原虫对氯喹耐药按蚊对有机磷杀虫剂耐药尚未有确切有效的疟疾疫苗病原学疟原虫寄生人体的四种疟原虫

间日疟原虫[Plasmodiumvivax，P.v]三日疟原虫[P．Malariae,P.m]

恶性疟原虫[P．Falciparum,P.f]

卵形疟原虫[P．Ovale,P.o]我国主要是间日疟原虫和恶性疟原虫；另二种少见，近年偶见国外输入病例。疟原虫生活史流行病学传染源现症病人及无症状带虫者。当外周血液中存在配子体时才具有传染性。间日疟则在第3~5天之后即有配子体存在。流行病学传播途径传播媒介为按蚊，主要是中华按蚊。另一个传播途径为输血，近年来有上升趋势。母-婴传播亦可能为途径之一。人群易感性普遍易感，感染后免疫力不持久。高发区婴儿可从母亲获得先天性免疫力。临床表现间日疟卵形疟三日疟恶性疟潜伏期13~15天13~15天24~30天7~12天临床表现疟疾的典型发作（间日疟）前驱期寒战期：常持续20-60分钟发热期：常持续2-6小时出汗期：30分钟-1小时疟疾患者在两次典型发作之间可无任何症状，称为间歇期。临床表现间日疟的不典型发作可由于初发病人不同种的疟原虫混合感染疟疾后期免疫力增强复发的临床表现多较轻不充足的抗疟治疗临床表现疟疾的典型发作三日疟自然病程较长，常达数月恶性疟无复发卵形疟病情较轻，治愈率高临床表现疟疾的主要体征脾肿大

70%~80%的病人可见，伴有脾亢贫血恶性疟贫血较显著肝肿大单纯疱疹在间日疟及三日疟病人中最常见临床表现脑型疟大部分由恶性疟原虫引起高热39~41℃之间昏迷80%抽痉头痛，呕吐，肌肉酸痛，脑水肿（30%）体征有颈强直，克氏症阳性，浅反射消失周围血中易找到疟原虫临床表现输血性疟疾潜伏期短，病程不超过10次发作即停止。不会复发。临床表现疟疾的复发间日疟及卵形疟病人常有复发。复发是指经过治疗，临床症状及原虫血症均消失后又出现发作。初发后3个月内出现复发者占8%左右，而90%以上的复发见于初发后8~12个月（远期复发）。并发症急性血管内溶血亦称黑尿热，多为恶性疟原虫引起。G-6-PD缺乏可能是一个因素。疟原虫感染，抗疟药或其他药物，特别是退热药是诱因。急性发病，先有疟疾临床症状数天，然后突然高热。尿呈酱油色，出现皮肤巩膜黄染。红细胞及血红蛋白迅速下降，不及时治疗可出现严重的肾功能衰竭。其他并发症有肾小球肾炎，肾病综合症，热带巨脾综合症等。实验室检查血常规：发热时白细胞正常或轻度增高，

恶性疟白细胞增高。

贫血。疟原虫检查：用外周血作厚滴片或薄涂片血清免疫学及分子生物学诊断流行病学临床表现实验室检查鉴别诊断与多种发热性疾病鉴别如伤寒，败血症，钩体病等。脑型疟须与其他病原体引起的中枢神经系统感染相鉴别，特别是乙脑。抗疟治疗最重要的是杀灭红细胞内的疟原虫消灭红细胞内裂体增殖疟原虫药物：氯喹，青蒿素及衍生物杀灭红细胞内疟原虫配子体和迟发型子孢子药物：磷酸伯氨喹等疟疾预防和抗复发：乙胺嘧啶治疗脑型疟的治疗一般治疗脑水肿的治疗肾上腺皮质激素低分子右旋糖酐镇静剂病原学治疗预后间日疟，三日疟，卵形疟的预后良好。恶性疟的凶险型尤其是脑型疟的预后较差。婴幼儿的预后较差。预防预防服药从低疟区或非疟区进入高疟区的一切外来人员疟疾暴发区全部居民疟疾新感染频繁地区的居民Page

78黑热病Kala-azar概述曾被称为“热带脾大”，“内脏利什曼病”由杜氏利什曼原虫（Leishmaniadonovani）引起，经白蛉（sandfly）传播的慢性地方性传染病。临床表现为长期不规则发热、进行性脾脏增大、消瘦、贫血、全血细胞减少及血清球蛋白增多。流行病学传染源：病人、病犬以及某些野生动物传播途径：白蛉叮刺易感人群：

临床表现潜伏期长短不一，一般为3-8个月长期发热：起病缓慢，典型热型为双峰热（约1/3）。多为不规则热；病程可达数月，全身中毒症状不明显。脾、肝和淋巴结肿大贫血及营养不良：

病程晚期有精神萎靡、心悸、气短、面色苍白、浮肿及皮肤粗糙，皮肤颜色可加深故称之为黑热病。

亦可因血小板减少而有鼻出血、牙龈出血及皮肤出血点等。特殊临床类型皮肤黑热病：

主要是结节、丘疹、红斑，可见于身体任何部位，主要是面颊部。病程可长达数年。

淋巴结型黑热病

少见，浅表淋巴结肿大，以腹股沟多见。实验室检查血象：全血细胞减少，最先白细胞减少血清球蛋白试验：

白蛋白减少，球蛋白显著升高，A/G倒置病原学检查：确诊可靠依据免疫学检查：RK39鉴别诊断需与其他长期发热、脾肿大的疾病鉴别，如伤寒、结核病、疟疾、布鲁氏菌病等。治疗1、一般治疗2、病原治疗：

首选5价锑制剂葡萄糖酸锑钠：8日疗法预后取决于治疗是否及时以及有无并发症

未经有效治疗的病人病死率可高达95%预防控制传染源消灭白蛉个人防护临床病例柳**，女，27岁，因"咳嗽20+天，反复发热10+天"入院。20+天前无明显诱因出现咳嗽、咳白色泡沫痰，伴头晕、乏力，活动耐量下降。10+天患者无明显诱因出现持续性发热，体温38-40℃左右，伴气紧、胸闷不适。于当地医院抗感染治疗（具体不详）后仍反复发热，查血常规示白细胞约0.6*10^9/L，生化示"AST、ALT增高，ALB降低"。遂入住我科