人体及动物生理学 复习资料_第1页
人体及动物生理学 复习资料_第2页
人体及动物生理学 复习资料_第3页
人体及动物生理学 复习资料_第4页
人体及动物生理学 复习资料_第5页
已阅读5页,还剩11页未读 继续免费阅读

下载本文档

版权说明:本文档由用户提供并上传,收益归属内容提供方,若内容存在侵权,请进行举报或认领

文档简介

人体及动物生理学复习资料第一章绪论―、研究内容1、 研究对象:生理学(physiology):以生物机体的生命活动现象和机体各组成部分的功能为研究对象。人体及动物生理学:以正常人体及高等哺乳动物的生命活动现象和各组成部分的功能为研究对象。2、 研究任务:正常人体、高等哺乳动物及各系统、器官和细胞所表现的生命活动规律。各种生命现象的产生机制。各系统、器官和细胞之间的相互联系和相互作用。内外环境变化对生命活动的影响3、 研究水平:细胞和分子水平的研究(细胞生理学或普通生理学)组织和器官水平的研究(组织和器官生理学)系统水平的研究(系统生理学)整体水平的研究4、 研究方法:急性实验——离体组织、器官实验,活体解剖实验 慢性实验二、 内环境与稳态人体与环境:内环境与稳态:体液一一细胞内液、细胞外液(内环境)稳态(homeostasis)是细胞进行正常生命活动的必要条件。人体与外环境的协调统一:外环境一一自然环境、社会环境三、 生命活动的调节1、 生命活动的主要调节方式神经调节:反射(反射弧)一一反应速度快、作用时间短、作用部位精确体液调节:激素一一缓慢、持久、广泛自身调节:适应性反应一一范围局限、幅度小、对刺激的敏感性低2、 机体稳态的反馈调节(自动控制系统)控制信息 各点严一控制部分. T受控部分 反馈咽凤领反标息 正反馈图1-2神轻调节与佯敎调节的关系一冊环调节…弊理漬节图】反皑澗F控制佶息第二章细胞膜动力学和跨膜信号通讯第一节细胞膜超微结构及物质跨膜转运一、细胞膜的结构1、液态镶嵌模型(fluidmosaicmodel)提出:Singer和Nicholson(1972)特点:以液态脂质双分子层为基架,其中镶嵌着不同结构和功能的蛋白质。膜蛋白一一酶蛋白、受体蛋白、转运蛋白(载体、通道、离子泵)二、细胞的跨膜物质转运——转运形式单纯扩散:02和CO2等易化扩散:载体为中介的易化扩散,如葡萄糖通道为中介的易化扩散,如K+主动转运:细胞膜内外离子分布不均衡继发主动转运:肠上皮对葡萄糖等的吸收入胞和出胞:大分子物质和物质团块第二节细胞间通讯和信号转导细胞生活环境中各种信号,一般先作用于细胞膜,通过膜结构中一种或数种特殊蛋白质分子的变构作用,将外界环境变化的信息以新的信号形式传递到膜内,再引发靶细胞相应的功能改变,这一过程称为细胞的跨膜信号转导或跨膜信号传递。跨膜信号转导方式:离子通道受体介导的跨膜信号转导:化学门控通道、电压门控通道G—蛋白耦联受体介导的跨膜信号转导激酶相关受体介导的跨膜信号转导:激酶受体、JAK相关激酶受体第三章神经元的兴奋和传导器官生物电一细胞生物电一跨膜电位跨膜电位(transmembranepotential):静息电位(restingpotential)、动作电位(actionpotential)一、 细胞的静息电位及其产生机制静息电位:细胞未受刺激时存在于细胞膜内外两侧的电位差。产生机制:K+平衡电位、Na+的扩散、Na+—K+泵的作用几个概念:极化;超极化;去极化;反极化;复极化刺激与反应兴奋与兴奋性阈强度与阈刺激——阈强度为衡量组织兴奋性大小的常用指标二、 动作电位及其产生机制动作电位:可兴奋细胞在受到刺激发生兴奋时,细胞膜在原有静息电位的基础上产生的一次迅速而短暂,并可向周围和远处扩布的电位波动。动作电位产生机制:去极相(上升支):Na+内流;复极相(下降支):K+外流;复极后:Na+—K+泵的作用几个概念:超射值;锋电位;阈电位;“全或无现象”;局部兴奋三、 组织的兴奋(excitation)和兴奋性(excitability)1、 兴奋和可兴奋细胞2、 兴奋性和阈强度、阈刺激3、 细胞兴奋后兴奋性的变化:①绝对不应期:兴奋性为零②相对不应期:兴奋性低于正常③超常期:兴奋性高于正常④低常期:兴奋性低于正常四、 兴奋(动作电位)在同一细胞上的传导机制:局部电流学说:已兴奋区与未兴奋区之间出现电位差一电荷移动一局部电流一邻近未兴奋膜去极化达阈电位一动作电位。此过程在细胞膜上不断进行下去,就表现为兴奋在整个细胞膜上的传导。五、 神经冲动传导的一般特征生理完整性;②双向传导;③非递减性;④绝缘性;⑤相对不疲劳性六、 神经干复合动作电位七、 单相和双相动作电位第四章突触传递和突触活动的调节一、 兴奋传递过程:运动神经元兴奋一Ca2+内流一前膜量子式释放Ach(乙酰胆碱)一Ach扩散并与终板膜上Ach受体结合一终板膜上离子通道打开,对Na+、K+通透性增加,尤其是Na+—膜去极化形成终板电位一达阈电位即爆发一次动作电位二、 终板电位的特征——类似于局部兴奋,具有以下特征:1、 没有“全或无”性质,其电位大小与神经末梢释放的Ach量呈正比;2、 无不应期;3、 可表现总和现象;4、 以电紧张扩布形式影响终板膜周围的肌细胞膜。(终板电位的幅度一般都大于使肌细胞兴奋的阈电位,能引起肌细胞产生动作电位)三、兴奋通过神经-肌肉接头的传递特征信息传递物质为乙酰胆碱。②兴奋传递为一对一。③单向传递。④时间延搁。⑤高敏感性。四、 药物对神经-肌肉接头兴奋传递的影响1、 美洲箭毒和a—银环蛇毒可以同乙酰胆碱竞争终板膜上的乙酰胆碱受体,因而可以阻断接头传递而使肌肉失去收缩能力,这样的药物常称肌肉松弛剂。2、 有机磷农药和新斯的明对胆碱酶有选择性的抑制作用,可造成乙酰胆碱在接头和其它部位的大量积聚,发生肌肉痉挛。五、 突触传递的过程和原理1、 神经冲动传导至轴突末梢一突触前膜去极化一Ca2+内流入突触小体一突触囊泡释放化学递质并与后膜上特异受体结合一改变后膜对离子的通透性一后膜产生局部的突触后电位。2、 由于递质及其对突触后膜通透性影响不同,突触后电位有两种类型。(1) 兴奋性突触后电位(EPSP)……一释放兴奋性化学递质一……一提高后膜对Na+、K+、Cl-,尤其是Na+的通透性,发生局部去极化一形成兴奋性突触后电位。突触后电位是局部兴奋,可发生空间和时间的总和。(2) 抑制性突触后电位(IPSP)……一释放抑制性递质一……一提高后膜对K+、Cl-(尤其是Cl-)的通透性,发生超极化一形成抑制性突触后电位。此时,突触后神经元不易去极化,不易兴奋,表现为突触后神经元活动的抑制。六、 突触活动的调节1、 突触前的调节突触前抑制:通过突触前轴突末梢兴奋而抑制另一个突触前膜的递质释放,从而使突触后神经元呈现出抑制性效应。突触前易化:当一个突触前轴突末梢被反复刺激,突触后的反应将可能会随每次刺激而增大的现象。2、 突触后的调节突触后抑制:是由于中枢内抑制性中间神经元所释放的抑制性递质作用于突触后神经元,产生IPSP,从而使突触后神经元发生抑制。(1)传入侧支性抑制;(2)回返性抑制七、 突触传递特征——①单向传递;②突触延搁;③突触活动的可塑性调节;④对内外环境变化的敏感性八、 神经递质与神经调质1、 确定神经递质的基本条件2、 神经调质3、 神经递质的种类及其受体:胆碱类(如Ach)、儿茶酚胺类(NE、Adr、DA)、氨基酸类(谷氨酸、甘氨酸、GABA、天冬氨酸)、其它(前列腺素PG、P物质、组胺等)。第五章骨骼肌生理一、 引起骨骼肌收缩的全过程运动神经纤维兴奋一兴奋的传导一神经一肌肉接头处的兴奋传递一兴奋一收缩耦联一骨骼肌细胞的收缩二、 横桥具有两个特点1、 在一定条件下,头部可与细肌丝上的肌动蛋白可逆性结合而产生横桥运动;2、 头部具有ATP酶活性,可分解ATP获得能量,提供横桥运动所需能量。三、 骨骼肌收缩的分子机制1、 肌丝滑行理论——提出:Huxley(1954年)内容:肌肉的缩短是由于肌小节中细肌丝在粗肌丝之间的滑行,而肌丝的长度和结构不变。直接证据:肌肉收缩时暗带长度不变,只有明带发生缩短,同时看到H带相应变窄。2、 收缩过程胞浆内Ca2+浓度升高一Ca2+与肌钙蛋白亚单位C结合一肌钙蛋白变构一原肌球蛋白变构一肌动蛋白上活性位点暴露一横桥与肌动蛋白结合一横桥头部摆动并拖动细肌丝一肌小节缩短,肌肉收缩3、 舒张过程胞浆内Ca2+浓度降低一Ca2+与肌钙蛋白亚单位C分离一肌钙蛋白构型恢复一原肌球蛋白构型恢复一

掩盖肌动蛋白上活性位点一横桥不能与肌动蛋白结合一细肌丝回到原位一肌小节长度恢复,肌肉舒张四、 兴奋一收缩耦联的基本过程肌细胞兴奋一兴奋传至三联管处一激活T管膜上的Ca2+通道(变构)一激活终池膜上的Ca2+释放通道一终池内的Ca2+释放入胞浆一胞浆内的Ca2+浓度升高一激活纵管膜上的钙泵,回收Ca2+-胞浆Ca2+浓度降低,肌肉舒张引发肌肉收缩五、 骨骼肌收缩的外在表现1、 等张收缩和等长收缩2、 单收缩和单收缩的复合第六章神经系统第一节神经系统的细胞结构和功能一、 神经元1、 结构树突:接受传入信息并传至胞体轴突:将始段发出的神经冲动传导至末梢,再传递至另一神经元或效应器细胞。胞体:神经元代谢和营养的中心。几个概念:棘突(刺)、轴丘、始段、轴浆流.2、 机能分类(1) 按生理机能分类:感觉神经元(传入神经元)、运动神经元(传出神经元)、中间神经元(联合神经元)。(2) 按神经元对后继单位的影响分类:兴奋性神经元、抑制性神经元。(3) 按神经纤维末梢释放递质不同分类:胆碱能神经元、肾上腺素能神经元、多巴胺能神经元、5—羟色胺能神经元、GABA能神经元等。二、 神经胶质细胞1、 数量约占中枢神经系统的90%,多突起而无轴突,总体积约占50%。不能产生动作电位和传播神经冲动。内含一般细胞器,代谢活跃,具缝隙连接利于离子通透。2、 周围神经系统中的神经胶质细胞:施万细胞;中枢神经系统内的神经胶质细胞:星形胶质、少突胶质、小胶质。3、 神经胶质细胞的功能:支持、隔离及绝缘、摄取化学物质、分泌、修复及再生、神经系统的发育、营养功能。三、 中枢神经系统环路神经网络倍息整合(神经环路)生理反应1、中枢神经元的联系方式辐散式联系;②聚合式联系;③链锁状联系;④环状联系;⑤神经元的韵律活动神经元的韵律活动一一源于中枢模式发生器|中间性|特殊联系方式神经元||中间性|特殊联系方式神经元|中枢模式

发生器产生周期性的、并行―利定时的信号2、反射和反射弧机体在中枢神经系统参与下,对内外环境刺激所发生的规律性反应,称为反射。首先由法国笛卡儿提出,后由英国的謝灵顿和苏联的巴甫洛夫阐明其规律。实现反射的结构基础为反射弧,包括五个组成部分,任何一环节中断,反射即不能发生。3、反射活动的协调反射活动协调的表现:①诱导;②最后公路原则;③大脑皮质的协调作用:纠正扰乱产生新的协调关系;④反馈:使反射活动的调节精确化和自动化第二节中枢神经系统对运动机能的控制和调节一、脊髓对躯体运动的调节1、 脊髓的运动神经元:a运动神经元接受外周和高级中枢的信息,其轴突构成a纤维支配梭外肌;Y运动神经元分散在a运动神经元之间,Y纤维支配梭内肌,调节肌梭对牵拉刺激的敏感性2、 运动单位:一个a运动神经元及其所支配的全部肌纤维所组成的功能单位。3、脊休克概念:脊髓与高位中枢离断后,离断水平以下的脊髓所支配的部分暂时丧失一切反射活动,呈现无反应状态。表现:感觉和随意运动功能的丧失,肌紧张减退甚至于消失,外周血管扩张、血压下降,发汗停止,大小便潴流。原因:离断水平以下的脊髓突然失去高级中枢的调控,而不是离断脊髓的刺激本身所引起。4、脊髓的躯体反射(1)屈肌反射:脊髓动物一侧肢体的皮肤遭受伤害性刺激时,引起的同侧肢体的屈肌收缩、伸肌舒张,肢体出现屈曲反应。屈肌反射有避免刺激、自我保护的意义。(2)对侧伸肌反射:当引起屈肌反射的刺激达一定强度时,除引起同侧肢体屈曲外,还出现对侧肢体伸直的现象。该反射有维持姿势和身体平衡的作用。(3)牵张反射:有神经支配的骨骼肌受到外力牵拉而伸长时,能反射性地引起受牵拉的同一块肌肉收缩。该反射是维持机体姿势及完成躯体运动的基础。二、脑干对躯体运动的调节1、脑干网状结构对肌紧张的调节网状结构:在脑干,有一类形状不一、分化较差的神经元,它们和许多神经纤维交织在一起构成一种犹如网状的组织。易化区:脑干网状结构内加强肌紧张和肌运动的区域。抑制区:脑干网状结构内抑制肌紧张和肌运动的区域.脑干通过上述两区实现对肌紧张的调节,形成适宜的肌紧张。2、去大脑僵直概念:在中脑上下叠体之间切断脑干,动物出现四肢伸直、脊柱挺硬、头尾昂起等肌紧张亢进的现象。产生机制:由于在中脑水平切断脑干后,中断了大脑皮质、纹状体等对网状结构抑制区的功能联系,结果抑制区活动减弱,易化区活动相对占优势所致。3、姿势反射概念:是指通过中枢神经系统调节骨骼肌的肌紧张或相应的运动,以保持或改变身体在空间姿势的反射。(1)状态反射:头部以及头部与躯干的相对位置改变时,反射性引起的躯体肌肉紧张性改变。可分为:迷路紧张反射;颈紧张反射(2)翻正反射概念:动物被推倒后,经一系列反射活动,恢复正常姿势的反射。反射过程:动物翻到,头部位置改变,视觉与前庭迷路感受器受到刺激兴奋,反射性地引起头部位置恢复正常,进而颈肌内的感受器发生兴奋,躯体翻转,动物恢复正常状态。迷路器官和视觉器官在该反射中起重要作用。三、大脑皮层对躯体运动的调节1、大脑皮层的躯体运动代表区包括:主要运动区、辅助运动区和其他感觉运动区。(1) 主要运动区:位于中央前回,相当于Brodmann分区的4、6区。其功能特征:交叉性支配,但头面部肌肉多为双侧性支配。功能定位精确,且为倒置排列,但头面部代表区内部呈正立排列。皮质代表区的大小与躯体运动的精确复杂程度有关,运动越精确、复杂的肌肉其代表区越大。由刺激引起的肌肉运动反应比较单纯,不能产生肌群的协调收缩。(2) 辅助运动区:位于大脑皮层4区之前的内侧面,与双侧运动有关。在复杂运动编码上起重要作用。(3) 其他运动区:用较强的电流刺激第一、二感觉区能引起肢体运动反应分别称为第一感觉运动区和第二感觉运动区。运动柱的概念:在大脑皮质运动区的垂直切面上,细胞呈纵向柱状排列,组成大脑皮质的基本功能单位。一个运动柱可控制同一关节几块肌肉的活动,一块肌肉又可接受几个运动柱的控制。大脑皮质运动区的功能:大脑皮质运动区除调节躯体运动外,尚与感觉机能有一定的关系,运动区皮质接受来自感觉皮质、小脑、基底神经节等处的传入信息,经分析、整合后,通过下行纤维调节脊髓前角运动神经元的活动。2、运动传导通路皮质脊髓束:皮质-内囊-脑干-脊髓前角运动神经元。皮质脑干束:皮质-内囊-脑干运动神经元。

四、 基底神经节对躯体运动的调节1、 基底神经节的组成及其神经联系概念:大脑皮层下的一些主要对运动调节具有重要作用的神经核群。包括尾状核、壳核和苍白球。尾状核和壳核合称纹状体。纤维联系:接受大脑皮层发来的纤维;基底神经节另有传出纤维发向丘脑、下丘脑、红核、黑质和脑干网状结构。2、 主要生理功能:抑制全身肌紧张。3、 基底神经节损伤的表现 基底神经节的不同部位损伤,可导致运动障碍:(1) 震颤麻痹(帕金森病)全身肌紧张亢进、肌肉强直、随意运动减少、动作缓慢、面部表情淡漠、静止性震颤。产生原因:黑质多巴胺神经元损害,多巴胺释放减少,而对纹状体内的胆碱能神经元的抑制作用减弱,导致乙酰胆碱递质系统功能亢进引起的。(2) 手足徐动症:运动过多、肌紧张低下。五、 小脑对躯体运动的调节小脑的主要功能是维持躯体平衡、调节肌紧张和协调随意运动。结构:灰质、白质及深部四对核团,表面分为:前叶、后叶和绒球小结叶三部分。第三节自主神经系统(中枢神经系统对内脏活动的调节)神经冲动刺内脏器官|袒经冲动一神经小脑的主要功能是维持躯体平衡、调节肌紧张和协调随意运动。结构:灰质、白质及深部四对核团,表面分为:前叶、后叶和绒球小结叶三部分。第三节自主神经系统(中枢神经系统对内脏活动的调节)神经冲动刺内脏器官|袒经冲动一神经一感受器I內船感觉-中枢交感、副交感器官神经|内脏|_反应神经一、自主神经系统概述1、结构特征交感与副交感神经结构特征的比较交感神经副交感神经节前纤维短,发于胸腰段脊髓外侧柱长,发于脑干及脊髓底部侧角节后纤维长,一根节前纤维可和多个节后神经兀发生突触联系短,一根节前纤维只跟一个节后神经兀发生突触联系节后纤维递质绝大部分是NA,支配汗腺、胰腺及骨骼肌中的舒血管N释放Ach(M受体)Ach(M受体)2、功能及特征(1)功能:如:循环器官(交感神经加强;副交感神经抑制)、呼吸器官(交感神经抑制;副交感神经加强)、消化器官(交感神经抑制;副交感神经加强)(2)生理功能特征:①紧张性作用;②颉颃作用;③协同作用、中枢神经系统对自主神经活动的控制1、 脊髓:调节内脏活动的初级中枢。完成基本的血管张力反射、发汗反射、排尿反射、排便反射等。但若没有高位中枢的调控,则不能很好适应生理活动的需求。2、 低位脑干延髓:心血管中枢和呼吸中枢的所在部位,吞咽、咳嗽、喷嚏、呕吐等反射活动的整合中枢。脑桥:前端1/3区域存在呼吸调整中枢。中脑:是对光反射的中枢,还与皮肤电反射、竖毛、防御性血压升高等有关。3、 小脑:不同部位的兴奋可通过交感神经和副交感神经纤维的活动影响内脏机能。如刺激小脑能引起血压、心率的变化,对瞳孔运动和小肠运动也有影响。4、 下丘脑调节内脏活动(如血压);②调节体温;③调节摄食行为;④调节水平衡;⑤调节腺垂体的分泌活动;⑥调节情绪与行为;⑦控制生物节律

5、 大脑皮质——新皮质;边缘系统6、 边缘系统的定义和组成部分在大脑半球内侧面有一由扣带回、海马旁回及海马回钩等在大脑与间脑交接处的边缘连接成一体,故称边缘叶。边缘叶连同与其结构及功能存在密切关系的结构一起构成边缘系统。边缘系统包括扣带回、眶回、胼胝体下回、梨状区、海马回、杏仁核、隔区、下丘脑、乳头体等结构。边缘系统是调节内脏活动的重要中枢,与内脏活动的调节、情绪反应和记忆有关。第四节中枢神经系统的感觉功能、感觉的产生感受器接受的各种信息只有传到大脑,才能产生感觉。人的感觉除了视觉、听觉、触觉、嗅觉和味觉外,还有痛觉、压觉、温度觉、平衡觉(本体觉)、内脏感觉等等。、感受器(receptor)1、感觉的产生感受器接受的各种信息只有传到大脑,才能产生感觉。人的感觉除了视觉、听觉、触觉、嗅觉和味觉外,还有痛觉、压觉、温度觉、平衡觉(本体觉)、内脏感觉等等。、感受器(receptor)1、组成形式外周感觉神经末梢本身,如痛觉感受器;在裸露的神经末梢周围再包绕一些特殊的、由结缔组织构成的被膜样结构;结构和功能上都高度分化了的感受细胞(sensorycell),它们同感觉神内-外环境的变化(»)T內外感爭器(小百感导辨捋寺诂目'和懑)▼感苑传导通體丘腐T丸脑虎层(■分析整专)恃定的感觉相应的反射经末梢相联系,如视网膜中的视杆和视锥细胞是光感受细胞,耳蜗中的毛细胞是声波感受细胞等。2、分类根据感受器所在的部位、接受刺激的来源等可将感受器分为:外感受器:分布于皮肤、粘膜、视器和听器等处,感受外界环境的刺激,如触、压、温度、光和声等。内感受器:分布于内脏和心血管等处,感受机体内在的刺激,如渗透压、压力、温度、离子和化合物浓度等。本体感受器:分布于肌肉、肌腱、关节和内耳的位觉器等处,感受机体运动和平衡变化时所产生的刺激。3、功能原理感受器的适宜刺激感受器的换能作用感受器的编码作用感受器在把外界刺激转换成神经动作电位时,不仅仅是发生了能量形式的转换;更重要的是把刺激所包含的环境变化的信息,也转移到了新的电信号系统即动作电位的序列之中,即编码(encoding)作用。感受器的适应现象三、 丘脑的核团及其纤维联系1、 感觉接替核:腹后外侧核(接受躯干、四肢感觉传入纤维);②腹后内侧核(接受头面部感觉传入纤维);外侧膝状体(接受视觉传入纤维);④内侧膝状体(接受听觉传入纤维)2、 联络核:丘脑前核(与下丘脑乳头体纤维联系,参与内脏活动)腹外侧核(与小脑、苍白球、腹后核纤维联系,参与运动调节)丘脑枕(与内侧、外侧膝状体纤维联系,参与感觉形成与协调)3、非特异投射核:内髓板内核群四、 特异性投射系统外周神经节脊髓或脑干_丘脑腹 大脑内神经元 内神经元—后核 皮质1、 投射特征:从丘脑发出的纤维,投射到大脑皮层的特定区域,具有点对点的投射关系。2、 功能:传递精确的信息到大脑皮层引起特定的感觉,并激发大脑皮层发出传出神经冲动。五、 非特异性投射系统外周神经节诗髄或脑T 脑干网内髓板大脑内神经元内神经元一状结构一内核群—皮质1、投射特征:特异性投射系统的第二级神经元的部分纤维或侧支进入脑干网状结构,与其内的神经元发生广泛地突触联系,并逐渐上行,抵达丘脑非特异投射核,然后进一步弥散性投射到大脑皮层的广泛区域。2、功能:维持和改变大脑皮层的兴奋状态,不产生特定的感觉。六、视觉1、 引起视觉(visualsense)的外周感受器官是眼睛(eye),由含有感官细胞的视网膜和作为附属结构的折光系统等部分组成。2、 人眼的适宜刺激是波长为370〜740nm的电磁波。3、 人脑通过接受来自视网膜的传入信息,可以分辨出视网膜像的亮度和色泽,看清视野内发光物体或反光物体的轮廓、形状、大小、远近和表面细节等情况。4、 视杆细胞视杆细胞在中央凹处无分布,主要分布在视网膜的周边部,其与双极细胞、神经节细胞的联络方式存在汇聚现象。视杆细胞对暗光敏感,故光敏感度较高,但分辨能力差,在弱光下只能看到物体粗略的轮廓,并且视物无色觉。视杆细胞的感光色素:视紫红质5、 视锥细胞视锥细胞在中央凹分布密集,而在视网膜周边区相对较少。中央凹处的视锥细胞与双极细胞、神经节细胞存在“单线联系”,使中央凹对光的感受分辨力高。视锥细胞主司昼光觉,有色觉,光敏感性差,但视敏度高。视锥细胞的感光色素:视红质、视绿质、视蓝质6、 视力眼辨别物体细节或精细结构的能力,也称视敏度。视力表是根据视角的原理设计的。所谓视角就是由外界两点发出的光线,经眼内结点所形成的夹角。正常情况下,人眼能分辨出两点间的最小距离所形成的视角为最小视角,即一分视角。视力表就是以一分视角为单位进行设计的。七、听觉1、 耳分为外耳、中耳和内耳。2、 由声源振动引起空气产生的声波,通过外耳和中耳组成的传音系统传递到内耳,经内耳的感觉毛细胞将声波的机械能转变为听神经纤维上的神经冲动,后者传送到大脑的听觉皮质,从而产生听觉感受。3、 听觉对动物适应环境和人类认识自然有着重要的意义。第五节神经系统的高级功能其完成有赖于中枢神经系统高级部位即大脑皮层的存在。一、 大脑皮层的生物电活动大脑皮层生物电活动的两种类型:自发电位:无刺激就具有的持续、节律性的电位变化。无时不在、无处不在。诱发电位:在感觉传入冲动的激发下,大脑皮层某一区域产生的电位变化。1、 脑电图的种类和特征脑电图是大脑皮质神经元的自发电活动的表现,可在头皮或大脑皮质表面描记这种自发电活动,称前者为脑电图,后者为皮层脑电图。正常脑电图可根据频率、波幅不同,主要分为以下几类:a波、B波、e波、§波。2、 两个概念同步化:大脑皮质中许多神经元的生物电活动呈现步调一致时,呈现出低频高振幅的脑电图波形。(如a波为一种同步化波)去同步化:当大脑皮质中许多神经元的电活动步调不一致时,出现的高频低振幅的脑电图波形。(如B波为一种去同步化波)3、脑电波形成的原理产生脑电节律活动的条件:同步化;神经元的排列方向一致脑电活动的皮层神经元机制:突触后电位皮层神经元节律性同步活动的起源:丘脑二、 睡眠与觉醒睡眠与觉醒是维持正常生理活动的两个必要过程,正常情况下,随昼夜周期而互相交替。觉醒是保证大脑正常工作的生理条件,睡眠是大脑维持正常机能的自律抑制状态。特点与意义:①觉醒时,机体对内外环境刺激的敏感度增高,并作出有目的和有效的反应。睡眠时,机体对内外环境刺激的敏感度降低,肌张力下降,反射阈提高。

从生理意义上讲,睡眠的主要功能在于促进精神和体力的恢复。1、 觉醒状态的维持觉醒状态的维持是脑干网状结构上行激动系统的作用。目前认为,脑干网状结构上行激动系统可能是乙酰胆碱递质系统2、 睡眠的时相(1) 慢波睡眠(slowwavesleep,SWS)脑电波呈现同步化慢波的时相。表现:①嗅、视、听、触等感觉功能暂时减退;②骨骼肌反射运动和肌紧张减弱;伴有一系列自主神经功能的改变。例如,血压下降、心率减慢、瞳孔缩小、尿量减少、体温下降、代谢率减低、呼吸变慢、胃液分泌可增多而唾液分泌减少、发汗功能增强等。生长激素分泌明显升高:促进生长、促进体力恢复。(2) 异相睡眠(paradoxicalsleep,PS)或快波睡眠、快速眼球运动睡眠(rapideyemovementsleep,REMS)脑电波呈现去同步化的时相。表现:①各种感觉功能进一步减退,骨骼肌反射运动和肌紧张进一步减弱,肌肉几乎完全松驰;会有间断性的阵发性表现,例如眼球出现快速运动、部分躯体抽动,血压升高、心率加快,呼吸加快而不规则。3、脑内蛋白质合成加快:促进幼儿神经系统的成熟、促进建立新的突触联系而加强学习记忆活动,促进精力的恢复。(3)慢波睡眠与异相睡眠是两个相互转化的时相一般认为,做梦是异相睡眠的特征之一。睡眠发生的机制睡眠是由中枢内发生的一个主动过程,中枢内存在着产生睡眠的中枢。觉醒一3、脑内蛋白质合成加快:促进幼儿神经系统的成熟、促进建立新的突触联系而加强学习记忆活动,促进精力的恢复。(3)慢波睡眠与异相睡眠是两个相互转化的时相一般认为,做梦是异相睡眠的特征之一。睡眠发生的机制睡眠是由中枢内发生的一个主动过程,中枢内存在着产生睡眠的中枢。觉醒一邑相一慢波- 睡眠睡眠’异相睡眠觉醒在脑干尾端存在能引起睡眠和脑电波同步化的中枢。这一中枢向上传导可作用于大脑皮层(称为上行抑制系统),与上行激动系统的作用相对抗,调节着睡眠与觉醒的相互转化。慢波睡眠可能与脑干内5—羟色递质系统有关,异相睡眠可能与脑干内5—羟色胺和去甲肾上腺素递质系统有关。三、学习与记忆学习和记忆是动物和人类赖以生存所不可缺的重要脑功能。学习和记忆是两个相互联系的神经过程。学习是指人和动物依赖于经验来改变自身行为以适应环境的神经活动过程。记忆则是学习到的信息的储存和“读出”的神经活动过程。1、 学习的类型:非联合型学习:刺激和反应之间不形成某种明确的联系。例如习惯化和敏感化。联合型学习:两个事件在时间上很靠近地重复发生,最后在脑内逐渐形成联系。如经典的条件反射和操作式条件反射属于该种类型的学习。2、 记忆的类型和特征:感觉记忆:信息通过感觉区获得后在脑的感觉区储存。一般不超过1s。若经过加工,可转入第一级记忆(短期记忆)。短期记忆(第一级记忆):持续几秒钟或更长时间。具即时应用性特点。通过反复运用学习,延长停留时间,即可转入第二级记忆。长期记忆:持续几分、几小时、几月、几年或终生。分为第二级记忆和第三级记忆。第二级记忆内的遗忘可能由先前的或后来的信息干扰造成,有些记忆的痕迹将终生难忘,这些记忆储存在第三级记忆中。3、 学习和记忆的机制:①学习和记忆在脑的功能定位与记忆功能有密切关系的脑内结构:1)大脑皮层联络区一一指感觉区、运动区以外的广大皮层区通过广泛的纤维联系,对信息进行加工、处理,成为记忆的最后储存区域。破坏联络区的不同部分,可引起各种选择性的遗忘症(包括各种失语症和失用症);电刺激清醒的癫痫病人颞叶皮层外侧表面,能诱发对往事的回忆;刺激颞上回,病人似乎听到了以往曾听过的音乐演奏,甚至还似乎看到乐队的影像。顶叶皮层可能储存有关地点的影像记忆。额叶皮层在短时程记忆中起重要作用。2)海马及其邻近结构大量实验资料和临床观察表明,海马与学习记忆有关。如损伤海马、穹窿、下丘脑乳头体或乳头体丘脑束及其邻近结构,可引起近期记忆功能的丧失。目前认为,与近期记忆有关的神经结构是海马回路:海马f穹窿f下丘脑乳头体f乳头丘脑束f丘脑前核f扣带回f海马3)其他脑区——杏仁核;丘脑;脑干网状结构等丘脑的损伤也可引起记忆丧失,但主要引起顺行性遗忘,而对已经形成的久远记忆影响较小。杏仁核参与和情绪有关的记忆,主要是通过对海马活动的控制而实现的。神经生理角度——感觉性记忆和第一级记忆主要是神经元生理活动的功能表现。1)感觉性记忆神经元活动具有一定的后作用,在刺激作用过去以后,活动仍存留一定时间,这是记忆的最简单的形式。2)第一级记忆神经元之间形成许多环路联系,环路的连续活动也是记忆的一种形式。例如,海马环路的活动就与第一级记忆的保持以及第一级记忆转入第二级记忆有关。(海马f穹窿f乳头体f乳头丘脑束f丘脑前核f扣带回f海马)3)突触传递过程的变化与学习记忆的关系习惯化的发生是由于突触传递出现了改变,突触前末梢的递质释放量减少导致突触后电位减少,从而使反射反应逐渐减弱;敏感化的机制是突触传递效能的增强,突触前末梢的递质释放量增加。神经生化角度1) 较长时性的记忆必然与脑内的物质代谢有关,尤其是与脑内蛋白质的合成有关。2) 中枢递质与学习记忆活动也有关。运动学习训练后注射拟胆碱药毒扁豆碱可加强记忆活动;注射抗胆碱药东莨菪硷可使学习记忆减退;用利血平使脑内儿茶酚胺耗竭,则破坏学习记忆过程;动物在训练后,在脑室内注入Y—氨基丁酸可加速学习。神经解剖角度持久性记忆可能与新的突触联系的建立有关。生活在复杂环境中的大鼠,其大脑皮层的厚度大,而生活在简单环境中的大鼠,其大脑皮层的厚度小;说明学习记忆活动多的大鼠,其大脑皮层发达,突触的联系多。人类的第三级记忆的机制可能属于这一类。四、大脑皮层与语言活动的关系1、 大脑皮质的语言中枢:大脑皮质一定区域损伤可引起各种特殊的语言活动功能障碍:运动失语症:中央前回底部之前受损,不能用语言口头表达,能看懂和听懂;失写症:额中回后部受损;感觉失语症:颞上回后部受损,听不懂;失读症:角回受损,看不懂。语言活动的完整功能与广大皮质区域的活动有关,各区域的功能是密切相关的。2、 大脑皮质功能的一侧优势右利手的成年人,语言活动障碍常由左侧大脑皮质损伤所致,左侧皮质在语言功能上占优势,称优势半球。这种优势不是绝对的。人类左侧优势自10—12岁起逐步建立,成年后左侧半球损伤则难以在右侧皮质再建语言优势。右侧皮质在非语词性的认知功能上占优势,如对空间的辨认、深度知觉、触觉认识、音乐欣赏分辨等。右侧皮质顶叶损伤的病人表现为穿衣失用症。第八、九、十一章血液及血液循环一、血液及血液循环的主要生理机能运输机能、防御机能、止血机能、维持稳态、体液调节1、心脏的生物电活动

心肌细胞分类部位特点工作细胞(非自律细胞):普通心肌细胞心房肌、心室肌兴奋性、传导性、收缩性自律细胞:组成心脏特殊传导统的心肌细胞窦房结、房室束及分支兴奋性、传导性、自律性2、工作细胞的跨膜电位及其形成机制静息电位(restingpotential,RP,—90mv),动作电位(actionpotential,AP)3、 心肌的生理特性机械特性——收缩性电生理特性——兴奋性、自律性、传导性,它决定心脏活动的特点。1) 影响兴奋性的因素2) 兴奋性的周期性变化①有效不应期(绝对不应期+局部反应期);相对不应期;超常期3) 兴奋性的周期性变化与收缩活动的关系期前兴奋与期前收缩:如果在心室肌的有效不应期之后、下一次窦房结兴奋到达之前,心室受到一次外来刺激,可产生一次提前出现的兴奋和收缩。代偿间歇:在一次期前收缩之后往往会出现一段比较长的心室舒张期。4、 心动周期与心率5、 心音的产生①第一心音(心室收缩,低频高幅);②第二心音(心室舒张,高频低幅)、动脉血压1、 形成原因:血液充盈、心脏射血、外周阻力、动脉管壁的顺应性。2、 正常值:收缩压(100〜120mmHg);舒张压(60〜80mmHg);脉压(30〜40mmHg)3、 影响因素:搏出量、心率、外周阻力、大动脉顺应性、循环血量和血管容量的比例。、心血管系统的调节1、 心脏和血管的神经支配(神经调节)心交感神经:加强心脏活动;心迷走神经:减弱心脏活动缩血管神经纤维(均为交感缩血管纤维);舒血管神经纤维心交感神经:加强心脏活动;心迷走神经:减弱心脏活动缩血管神经纤维(均为交感缩血管纤维);舒血管神经纤维血管嵯张素原(肝脏)]_仔素(近球细.胞)血管紧砥素1[—血管重张素转轴〔肺)—血管紧张素U(缩血管、升压)I—気基胧妙血管翳张需in血管的神经支配2、 体液调节肾素一血管紧张素一醛固酮系统肾上腺素和去甲肾上腺素(属儿茶酚胺):缩血管作用血管升压素血管内皮生成的血管活性物质激肽释放酶一激肽系统心房钠尿肽四、能量代谢与体温调节1、1、机体所需能量的最终来源:食物中的糖、脂肪和蛋白质。(食物的热价)机体活动的直接能源:ATP能量代谢率:机体单位时间内的产热量。与体表面积成正比。2、2、3、骨骼肌活动(影响最为显著)、环境温度(20°C〜30°C3、基础代谢率:单位时间内的基础代谢。基础状态:人处在清醒、静卧、空腹、室温20C〜25°C、精神安宁的状态。体温1) 正常体温及其生理变动体温:人体深部的平均温度。临床测温部位:腋窝(36C〜37.4C)、口腔(36.7C〜37.7C)和直肠(36.9C〜37.9C)体温的生理变动:昼夜变化、性别、年龄、其他因素(肌肉运动、情绪激动、精神紧张和进食等)2) 机体的产热与散热机体的产热过程安静:主要由肝脏产热。运动:主要由骨骼肌产热。寒冷环境产热方式:寒战。其它产热途径:甲状腺和肾上腺髓质分泌激素增多等。机体的散热过程主要散热部位:皮肤。其散热方式:辐射、传导、对流、蒸发3)体温调节高等动物和人的体温相对恒定是两种体温调节功能活动的结果。自主性体温调节:在体温调节中枢控制下,通过增减皮肤血流量、发汗、寒战等生理反应,维持机体产热和散热的平衡,使体温保持恒定。行为性体温调节:机体通过一定的行为来保持体温恒定。温度感受器:外周温度感受器(热觉感受器、冷觉感受器)中枢温度感受器(热敏神经元、冷敏神经元)体温调节中枢:基本中枢:位于下丘脑(PO/AH)调定点学说体温的调节类似于恒温调节器,PO/AH的温度敏感神经元起着调定点作用。其兴奋阈值可因某些因素的作用而改变。第十三章排泄肾脏的尿生成过程一、肾脏泌尿功能的意义维持内环境稳态:排出代谢产物、过剩物质和进入体内的异物;调节机体水、电解质和酸碱平衡。二、 肾脏的机能解剖1、 肾单位2、 肾小球旁器近球细胞或球旁细胞

温馨提示

  • 1. 本站所有资源如无特殊说明,都需要本地电脑安装OFFICE2007和PDF阅读器。图纸软件为CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.压缩文件请下载最新的WinRAR软件解压。
  • 2. 本站的文档不包含任何第三方提供的附件图纸等,如果需要附件,请联系上传者。文件的所有权益归上传用户所有。
  • 3. 本站RAR压缩包中若带图纸,网页内容里面会有图纸预览,若没有图纸预览就没有图纸。
  • 4. 未经权益所有人同意不得将文件中的内容挪作商业或盈利用途。
  • 5. 人人文库网仅提供信息存储空间,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对用户上传分享的文档内容本身不做任何修改或编辑,并不能对任何下载内容负责。
  • 6. 下载文件中如有侵权或不适当内容,请与我们联系,我们立即纠正。
  • 7. 本站不保证下载资源的准确性、安全性和完整性, 同时也不承担用户因使用这些下载资源对自己和他人造成任何形式的伤害或损失。

评论

0/150

提交评论