呼吸衰竭讲稿

呼吸衰竭讲稿第1页/共42页呼吸衰竭的诊断在海平面大气压下，于静息条件下呼吸室内空气，并排除心内解剖分流和原发于心排血量降低等致低氧因素:★PaO2<8kPa(60mmHg)★或伴有PaCO2>6.65kPa(50mmHg)第2页/共42页病因呼吸道阻塞性病变：炎症、痉挛、肿瘤

肺组织病变：肺实质和/或肺间质

肺血管疾病：肺栓塞胸廓与胸膜病变：外伤、畸形、气胸、积液

神经肌肉疾病

第3页/共42页分类1

按动脉血气分析分型：

Ⅰ型：缺O2无CO2潴留，或伴CO2降低

-------肺换气障碍

Ⅱ型：缺O2伴CO2潴留

-------肺通气不足

第4页/共42页分类2

按发病急缓分型：急性呼吸衰竭:原肺功能正常，突发严重肺疾患、创伤、休克等慢性呼吸衰竭:原有肺部疾病，

★慢性呼吸衰竭急性加重第5页/共42页分类3

按发病机制分型：泵衰竭：神经、肌肉以及胸廓----II型呼衰肺衰竭：肺组织、肺血管病变等引起----I型呼衰；气道阻塞----II型呼衰第6页/共42页慢性呼吸衰竭第7页/共42页病因支气管-肺疾病：最多见,如COPD胸廓和神经肌肉病变:如胸廓畸形、外伤第8页/共42页发生机制（1）--肺通气不足低氧血症和高碳酸血症第9页/共42页发生机制（1）-肺通气不足阻塞性通气障碍（obstructivehypoventilation）：气道狭窄或阻塞引起的气道阻力增高而导致的通气障碍。限制性通气障碍（restrictivehypoventilation）：吸气时肺泡的张缩受限所引起的肺泡通气不足。包括呼吸泵衰竭（呼吸中枢驱动减弱、胸廓疾病、呼吸肌病变或疲劳）和肺顺应性降低。最终导致PaO2、PaCO2。第10页/共42页发生机制（2）-弥散障碍肺泡膜两侧气体分压差气体弥散系数：氧是二氧化碳的1/20肺泡膜的弥散面积、厚度和通透性血液和肺泡接触时间其他，如心排量、血红蛋白含量、通气/血流比例低氧血症第11页/共42页发生机制（3）-V/Q失调低氧血症严重时二氧化碳潴留第12页/共42页发生机制（3）-V/Q失调V/Q比例失调的结果：PaO2、PaCO2正常。（1）PO2a-v=60（100-40）mmHg，PCO2v-a=6(46-40)mmHg，动-静脉血混合对PaO2影响大；（2）PaO2、PaCO2

，刺激呼吸，肺泡通气代偿性增加，但氧解离曲线呈S形，正常肺泡毛细血管血氧饱和度处于曲线平台，无法摄取更多的O2，而CO2解离曲线在生理范围内呈直线，有利于CO2的排出。（3）CO2弥散速率为O2的20倍,CO2不易潴留。第13页/共42页发生机制（4）-肺动静脉分流提高吸氧浓度不能提高分流静脉血氧分压第14页/共42页发生机制（5）-氧耗量低氧血症第15页/共42页病理生理呼吸衰竭时低氧血症、高碳酸血症均可影响机体各系统器官的代谢和功能。低氧血症和高碳酸血症对机体的影响取决于其发生的急缓、程度、持续的时间以及机体原有的机能代谢状况等。缺氧比高碳酸血症对机体损害更重要，尤以心、脑、肺血管、肝、肾对缺氧敏感。CO2潴留对机体的影响常与缺氧密切相关，两者同时存在对机体损害更为明显。第16页/共42页病理生理-缺氧（一）对呼吸系统的影响PaO260mmHg，对呼吸无明显影响；PaO2<60mmHg，作用于颈动脉体与主动脉弓外周化学感受器，反射性兴奋呼吸中枢，呼吸频率、肺通气量。PaO2<30mmHg，损害或直接抑制呼吸中枢，呼吸频率、肺通气量，甚至呼吸停止。第17页/共42页病理生理-缺氧（二）对循环系统的影响早期缺氧：缺氧反射性兴奋心血管运动中枢心率，心肌收缩力，心输出量；缺氧皮肤及腹腔内脏等外周血管收缩，心、脑血管扩张保证心、脑的血液供应。严重缺氧：直接抑制心血管中枢心肌缺氧性损害心肌收缩力、心代谢性酸中毒输出量、心律失常缺氧广泛肺小动脉血管收缩，肺循环阻力增加肺动脉高压慢性肺源性心脏病。第18页/共42页病理生理-缺氧（三）对中枢神经系统的影响中枢神经对缺氧很敏感，供氧停止4~5分钟可引起脑组织不可逆性损害。缺氧脑血管扩张、血管通透性脑间质水肿；缺氧细胞内ATPNa+-K+泵所需能量不足，细胞内Na+、水增多脑细胞水肿。脑组织充血、水肿颅内压加重脑缺氧。早期缺氧表现为兴奋性增高，如头痛、不安、判断力降低与记忆障碍等；严重缺氧表现为抑制，如嗜睡、惊厥和昏迷等，甚至死亡。第19页/共42页病理生理-缺氧（四）对血液系统的影响慢性缺氧红细胞生成素刺激骨髓造血功能，红细胞和血红蛋白红细胞增多，增加血液携氧能力，增加组织氧的供应；长期红细胞过多，增加血液粘滞度，加重心脏负担。长期缺氧血管内皮细胞损害血小板粘附、凝聚、溶解，并释放血小板因子促进凝血活酶形成凝血和血栓

DIC。第20页/共42页病理生理-缺氧（五）对肾脏的影响缺氧交感神经反射性引起肾血管收缩肾血流量严重减少肾功能不全。轻者尿中出现蛋白、红细胞、白细胞及管型等，严重时出现少尿、氮质血症等。肾脏结构往往无明显变化，为功能性肾功能衰竭，缺氧纠正后肾功能可较快恢复。第21页/共42页病理生理-缺氧（六）对消化系统的影响严重缺氧胃壁血管收缩，胃粘膜屏障作用降低（二氧化碳潴留可增强胃壁细胞碳酸酐酶活性，使胃酸分泌增多）胃粘膜糜烂、坏死、出血与溃疡形成等。缺氧肝血管收缩，肝细胞变性，肝功能受损(多为功能性改变，随着缺氧改善可恢复正常)严重缺氧可致肝细胞坏死。第22页/共42页病理生理-CO2潴留（一）对呼吸系统的影响PaCO2轻度呼吸中枢化学感受器呼吸中枢兴奋，通气量增加；PaCO2重度(>80mmHg)呼吸中枢受抑严重CO2潴留，呼吸运动主要靠低氧血症对颈动脉体与主动脉弓外周化学感受器的刺激维持；高浓度氧会解除低氧血症对呼吸的刺激，使肺通气量减少，应持续低浓度吸氧（FiO2<33%）。第23页/共42页病理生理-CO2潴留（二）对循环系统的影响CO2潴留最突出影响是血管扩张：①皮肤血管扩张，温暖红润，常伴大量出汗②睑结膜血管扩张充血；③脑血管扩张，脑血流量增加，头痛、头昏；④广泛的外周血管扩张，可引起低血压等。早期PaCO2潴留兴奋心血管运动中枢心率，心肌收缩力，心输出量；严重PaCO2潴留抑制心血管中枢心肌收缩力、心输出量、心律失常等。第24页/共42页病理生理-CO2潴留（三）对中枢神经系统的影响CO2潴留脑血管扩张头痛、头昏。CO2潴留（PaCO2>80mmHg）抑制呼吸中枢中枢神经系统功能障碍二氧化碳麻醉，或肺性脑病（pulmonaryencephalopathy）表现为头痛、烦躁不安、言语不清、精神错乱、嗜睡、昏迷、抽搐等第25页/共42页病理生理-CO2潴留（四）对酸碱平衡和电解质的影响CO2潴留+缺氧呼吸性酸中毒呼酸合并代碱呼酸合并代酸三重酸碱失衡（TABD）CO2潴留呼吸性酸中毒H+细胞外H+与细胞内K+交换增加血K+引起高钾血症第26页/共42页临床表现1、呼吸困难：呼吸频率、节律、幅度改变。2、紫绀：PaO2<60mmHg、SaO285%时出现，常见于口唇、指甲等处。3、精神神经症状：头痛、烦躁、精神错乱、嗜睡、昏迷、抽搐。第27页/共42页临床表现4、循环系统症状：二氧化碳潴留外周血管扩张(皮肤充血、多汗、头痛)。缺氧、二氧化碳潴留肺动脉高压、右心衰竭、体循环淤血5、消化系统症状：上消化道出血、肝功能损害。6、肾脏并发症：少尿、氮质血症。第28页/共42页诊断慢性呼吸系统疾病病史；缺氧和（或）二氧化碳潴留的症状、体征；血气分析：

I型呼衰：PaO260mmHg、SaO290%；

II型呼衰：PaO260mmHg、PaCO250mmHg；（氧疗过程中可仅有PaCO2升高而PaO2在正常范围，仍属II型呼衰）

第29页/共42页治疗----总原则加强呼吸支持：包括保持呼吸道通畅，纠正缺氧和改善通气等。病因和诱发因素的治疗；加强一般支持治疗和对其他重要脏器的监测与支持第30页/共42页治疗（1）---保持呼吸道通畅

解除气道痉挛：β2受体激动剂雾化吸入（0.5%沙丁胺醇、特布他林）或口服、氨茶碱、糖皮质激素、抗胆碱能药物。促进分泌物排出：呼吸道的湿化与雾化、拍背、补液、祛痰药物（氨溴索、必嗽平）。气管插管、气管切开第31页/共42页治疗（2）---氧疗吸氧方法：双腔鼻管、鼻导管、鼻塞、面罩。吸氧浓度：FiO2=21+4×吸氧流量（L/min）

I型呼衰：吸氧浓度35%~45%或更高；

II型呼衰：持续低流量吸氧，吸氧浓度25%~33%（1~3L/分）。

理想水平：PaO260mmHg，PaCO2和pH在适合范围。第32页/共42页治疗（2）---氧疗持续低流量吸氧----理由II型呼衰时，呼吸中枢化学感受器对CO2反应性差，主要靠低氧血症对外周化学感受器的刺激（低氧对中枢的直接作用是抑制），吸入高氧，刺激作用消失，肺泡通气量下降；吸入高氧，低氧性肺血管收缩解除，使高V/Q的肺单位中的血流向低V/Q肺单位，加重V/Q比例失调，有效肺泡通气量减少；根据氧解离曲线特性，PaO260mmHg时，PaO2稍增高，SaO2增加，低流量吸氧可改善严重缺氧，但仍有缺氧，能刺激化学感受器第33页/共42页治疗（2）---氧疗长期家庭氧疗（LTOT）：慢性呼衰患者，若PaO255mmHg，或PaO2为55~59mmHg伴有肺动脉高压、肺心病、红细胞增多症或严重夜间低氧血症者；每日吸氧应

15小时，氧流量1.5~2.5L/min；可降低肺动脉压，改善生活质量，提高生存率。第34页/共42页治疗（3）---增加通气量，改善CO2潴留机械通气（mechanicalventilation）：应用指征：（1）意识障碍，出现肺性脑病；（2）呼吸频率35次/分，呼吸不规则，或呼吸停止；（3）严重呼衰：PaO250mmHg，PaCO270~80mmHg，pH7.2。（4）合并多器官功能损害人工气道的选择：面罩（口或鼻）、气管插管（经口或鼻）、气管切开。通气方式：（1）无创机械通气：经面（鼻）罩机械通气，如BiPAP，适用于未昏迷病人；（2）有创机械通气：IPPB、PSV、SIMV第35页/共42页治疗（3）---增加通气量，改善CO2潴留呼吸兴奋剂(respiratorystimulant)：原理：通过刺激呼吸中枢或外周化学感受器，增加呼吸频率和潮气量，改善通气，且能促进患者清醒和自主咳痰，促进CO2排出但可增加氧耗量和生，应注意减轻气道负荷。使用原则：呼吸道通畅；脑缺氧、水肿未纠正而出现频繁抽搐者慎用；患者的呼吸肌功能基本正常；不可突然停药适应症：有神经精神症状即肺性脑病，或PaCO275~80mmHg时可应用。常用药物：尼可刹米、洛贝林、回苏灵，阿米三嗪、多沙普仑等。

第36页/共42页治疗（4）---病因治疗

抗感染治疗90%感染为诱因，且易继发感染。病原菌多为革兰阴性杆菌、MRSA、厌氧菌等，应作痰培养+药敏。常用抗菌药物：抗假单胞菌内酰胺类（如头孢他啶、