甲状腺生理基础

关于甲状腺生理基础第一页，共二十五页，编辑于2023年，星期二甲状腺滤泡第二页，共二十五页，编辑于2023年，星期二

酪氨酸第三页，共二十五页，编辑于2023年，星期二核糖体I–摄碘碘泵NIS

I2或I+

过氧化酶在内质网上合成蛋白经高尔基器处理形成含有甲状腺球蛋白的分泌囊泡甲状腺腺泡局部示意图I–I–摄入葡萄糖醛酸盐肠I–1过氧化酶泡腔胶质甲状腺细胞毛细血管１、碘运送（摄取、氧化）TG第四页，共二十五页，编辑于2023年，星期二核糖体I–摄碘碘泵I2或I+

过氧化酶在内质网上合成蛋白经高尔基器处理形成含有甲状腺球蛋白的分泌囊泡甲状腺腺泡局部示意图I–I–摄入葡萄糖醛酸盐肠I–1过氧化酶泡腔胶质甲状腺细胞毛细血管２、酪氨酸碘化III2酪氨酸碘化作用第五页，共二十五页，编辑于2023年，星期二核糖体I–摄碘碘泵I2或I+

过氧化酶在内质网上合成蛋白经高尔基器处理形成含有甲状腺球蛋白的分泌囊泡甲状腺腺泡局部示意图I–I–摄入葡萄糖醛酸盐肠I–1过氧化酶泡腔胶质甲状腺细胞毛细血管3、碘化酪氨酸偶联III2酪氨酸碘化作用偶联过氧化酶3IIIIO第六页，共二十五页，编辑于2023年，星期二核糖体I–摄碘碘泵I2或I+

过氧化酶在内质网上合成蛋白经高尔基器处理形成含有甲状腺球蛋白的分泌囊泡甲状腺腺泡局部示意图I–I–摄入葡萄糖醛酸盐肠I–1过氧化酶泡腔胶质甲状腺细胞毛细血管4、生成、释放T3

、T4III2酪氨酸碘化作用偶联过氧化酶3IIIIO释放δ溶酶体结合胶质入细胞（泡饮作用）T4，

T34第七页，共二十五页，编辑于2023年，星期二甲状腺素合成在甲状腺球蛋白(TG)上进行摄碘

主动摄取碘化物（I-）氧化

I-氧化成活性碘（I+）碘化

酪氨酸碘化为MIT、DIT偶联

碘化酪氨酸偶联形成T3、T4

贮存贮存在滤泡腔内分泌在蛋白水解酶作用下，释出T3、T4

场所

甲状腺滤泡上皮细胞

甲状腺滤泡上皮细胞滤泡腔第八页，共二十五页，编辑于2023年，星期二

甲状腺过氧化酶

(Thyroperoxidase,TPO)

促进碘的活化、酪氨酸碘化、碘化酪氨酸的耦联第九页，共二十五页，编辑于2023年，星期二运输,极少量游离(起作用),在血浆中与蛋白结合(运输、贮库)代谢

T4半衰期7天;T3半衰期1.5天

20%肝降解小肠粪便

80%外周组织T4T3、rT3

肾可降解少量T3,T4脱碘酶第十页，共二十五页，编辑于2023年，星期二II肾核糖体I–摄入I–葡萄糖醛酸盐肠I–I–摄碘碘泵I2或I+

过氧化酶在内质网上合成蛋白经高尔基器处理形成含有甲状腺球蛋白的分泌囊泡甲状腺球蛋白胶质入细胞（泡饮作用）δ溶酶体结合甲状腺腺泡释放蛋白分解脱碘酶结合蛋白T3T4肝及外周组织组织效应II–偶联过氧化酶IIIIIIOT4，

T3T4，

T331酪氨酸碘化作用24T4T3rT3MIT\DITI2或I+

过氧化酶过氧化酶泡腔胶质甲状腺细胞毛细血管MIT单碘酪氨酸DIT双碘酪氨酸第十一页，共二十五页，编辑于2023年，星期二甲状腺素的作用1.影响代谢---

能量代谢：促进细胞氧化物质代谢：糖,蛋白,脂肪分解产热---高代谢（1mg甲状腺素可使产热增加4180KJ，基础代谢率增加2.8%）2.生长发育---主要脑与骨第十二页，共二十五页，编辑于2023年，星期二T3、T4的生物学作用(一)对代谢的影响

1.产热、耗氧增加效应:

耗O2量、产热量均增加(部分与Na+—K+ATP酶活性增强，部分与β肾上腺素能受体增加有关)ImgT4

增高基础代谢率2.8%

甲亢时喜凉、怕热、多汗第十三页，共二十五页，编辑于2023年，星期二2.对三大营养素代谢影响

(1)蛋白质：

T3、T4

正常促进蛋白质合成

T3、T4

促进蛋白质分解

(乏力、骨质疏松)(2)糖:

促进小肠葡萄糖吸收、增加糖原分解,对其它升高血糖激素允许作用血糖↑加强外周组织对G的利用血糖↓甲亢时血糖↑尿糖第十四页，共二十五页，编辑于2023年，星期二(3)脂肪:

对脂肪分解,合成具双重作用,分解作用更强一些。甲状腺激素主要增加肝脏LDL受体的量，进而促进胆固醇的合成和分解。甲亢时血中胆固醇↓，脂肪酸分解增加释放出脂肪酸和甘油。

甲亢时加强三大营养素分解代谢,

故产生饥饿、食欲旺盛

第十五页，共二十五页，编辑于2023年，星期二水、盐代谢：促进水、钠从肾脏排出，有利尿作用。钙、磷代谢：骨质脱钙，尿钙、磷排泄增加。维生素代谢：多种维生素和成的必需激素第十六页，共二十五页，编辑于2023年，星期二(二)对生长发育的影响促进组织分化、生长与发育成熟特别是对脑与骨的发育尤其重要

(幼年T4、T3减少呆小症critinism)

甲状腺和垂体前叶的TSH系统约在人类胎儿期的第11周开始起作用。11周前胎儿甲状腺不能浓聚I，产生甲状腺素胎盘含有高浓度的3型5-脱碘酶，灭活大部分T4、T3只有少数激素到达胎儿血循环对胎儿大脑早期发育极为重要第十七页，共二十五页，编辑于2023年，星期二(三)对神经系统的影响

兴奋发育成熟的中枢神经系统:

多愁善感、喜怒失常、失眠多梦兴奋交感神经系统:

心动过速、心输出量↑做功↑心衰甲状腺激素可增加心肌、骨骼肌、脂肪组织和淋巴细胞中β肾上腺素能受体的数量，减少心肌α肾上腺素能受体的数量，放大受体后儿茶酚的作用第十八页，共二十五页，编辑于2023年，星期二对消化系统的影响使胃肠道蠕动加快直接肝脏毒性第十九页，共二十五页，编辑于2023年，星期二血液系统甲亢：影响三系细胞的生成；或由于免疫作用细胞破坏过多，寿命缩短。甲减：1、骨髓抑制，正细胞贫血；

2、胃酸缺乏，小细胞贫血；

3、VB12缺乏，大细胞贫血。第二十页，共二十五页，编辑于2023年，星期二5.甲状腺激素分泌的调节

受垂体、下丘脑的调节控制

下丘脑TRH

垂体TSH

甲状腺甲状腺激素靶细胞++----第二十一页，共二十五页，编辑于2023年，星期二三、甲状腺功能的调节(一)下丘脑腺垂体甲状腺(轴)

TRHTSHT3、T4(二)甲状腺激素的反馈调节

T3、T4↑TSH分泌↓第二十二页，共二十五页，编辑于2023年，星期二(三)甲状腺的自身调节(碘调节)a.过量碘产生抗甲状腺聚碘作用

(wolff–chaikoff效应)b.高碘适应

c.血碘不足增强甲状腺聚碘及T3、T4合成第二十三页，共二十五页，编辑于2023年，星期二(四)自主神经对甲状腺活动的影响交感–肾上腺能纤维(+)NE

α、β受体结合