糖尿病酮症酸中毒

关于糖尿病酮症酸中毒第一页，共三十七页，编辑于2023年，星期三

概念

病因

发病机理

诊断

治疗

第二页，共三十七页，编辑于2023年，星期三概念DKA是指糖尿病患者在各种诱因下，胰岛素不足明显加重，升糖激素不适当升高，造成糖、蛋白质、脂肪、水、电解质、酸碱失衡而导致的高血糖、高血酮、尿酮、电解质紊乱、代谢性酸中毒为表现的临床综合征。第三页，共三十七页，编辑于2023年，星期三诱发因素感染脑血管意外、心肌梗塞创伤、手术、妊娠和分娩胰腺炎、急性胃肠炎胰岛素治疗中断或不适当减量、饮食不当不合理限制液体入量大量含糖饮料、静脉内高营养血透析或腹膜透析药物(类固醇、利尿药、大量心得安、苯妥英钠)第四页，共三十七页，编辑于2023年，星期三DKA的诱发原因

新诊断1型糖尿病感染原因未知其它原因治疗错误心肌梗塞第五页，共三十七页，编辑于2023年，星期三DKA发病机理升糖激素增加（胰高糖素、肾上腺素、皮质醇、生长激素）胰岛素不足血糖、细胞外渗透压升高肝、肾葡萄糖生成增加、葡萄糖利用减少脂肪分解、肝酮体产生DKA血酮升高、代谢性酸中毒失水、失钠、失钾等高尿糖渗透性利尿第六页，共三十七页，编辑于2023年，星期三病理生理高血糖胰岛素分泌减少机体对胰岛素反应性下降升糖激素分泌过多第七页，共三十七页，编辑于2023年，星期三病理生理1．正常葡萄糖代谢餐后胰岛β细胞释放胰岛素进入血循环，胰岛素能促进能量物质进入细胞，激活代谢需要的酶。肝内葡萄糖以糖原形式贮存。部分葡萄糖参与代谢，过多葡萄糖转换成甘油三酯。胰岛素活化脂肪组织内的脂蛋白脂酶，清除循环中脂蛋白使其贮存于细胞内。胰岛索抑制脂肪分解、促进蛋白质的合成和葡萄搪进入细胞以供氧化供能。饥饿状态下，胰岛素浓度降低、分解代谢增强，动员所有贮存的供能物质(葡萄糖、氨基酸和脂肪)。肝糖原提供的葡萄糖仅能维持数小时，贮存的糖原耗竭后，肝脏利用肌肉分解的氨基酸经糖异生产生葡萄糖。此时脂肪成为主要供能物质，并产生酮体。脂肪和氨基酸分解以维持血糖浓度。第八页，共三十七页，编辑于2023年，星期三病理生理2．异常葡萄糖代谢：相对或绝对胰岛素缺乏引起的组织葡萄糖利用减少及糖异生增强都会引起葡萄糖代谢紊乱。血糖超过肾糖阈出现渗透性利尿，引起水和电解质丢失。胰岛素持续缺乏，应激激素分泌增多加速分解代谢，大量脂肪分解、脂肪酸增多，经肝脏代谢产生酮体，发生DKA。第九页，共三十七页，编辑于2023年，星期三临床表现

糖尿病的症状加重：三多一少加重胃肠道症状：食欲下降、恶心、呕吐、腹痛

呼吸改变：酸中毒呼吸(Kussmaul呼吸)，酸中毒所致，PH小于7.2时呼吸深快，PH小于7.0时呼吸中受抑制，可有酮臭脱水的表现：不同程度意识障碍神志改变：循环衰竭诱因的表现第十页，共三十七页，编辑于2023年，星期三诊断－实验室检查血、尿常规血、尿酮体血糖、血尿素氮、肌酐血电解质（K+、Na+

、Mg2+

、Ca2+

、P）动脉血气分析（Ph）血、尿、咽试子细菌培养胸片、EKG头颅CT、MRI第十一页，共三十七页，编辑于2023年，星期三实验室检查（二）

酮体的种类、酸性、可测定性1、难以测定β－羟丁酸和乙酰乙酸（硝普盐测定发）只有乙酰乙酸与硝普盐起“强酮体反应”，酮酸中毒严重，测出酮体不严重。第十二页，共三十七页，编辑于2023年，星期三实验室检查2、酮体的测定值和酸中毒的程度分离

I细胞内酸中毒血中β－羟丁酸浓度常常高于乙酰乙酸，前者不能被检测出酮来

II并存乳酸性酸中毒使得乙酰乙酸浓度降低

III胰岛素治疗后相当量的β－羟丁酸转化为乙酰乙酸（酸中毒改善而酮体持续阳性）第十三页，共三十七页，编辑于2023年，星期三实验室检查3、“无高血糖的酮酸中毒”

I血糖中度增高11.1－16.7mmol/l酮症酸中毒明显，酮体持续上升胰岛素10uU/ml－抑制糖原分解胰岛素20uU/ml－抑制糖异生胰岛素30uU/ml－抑制脂肪分解（生酮）胰岛素50－60uU/ml－促进肌肉的脂肪摄取和糖利用胰岛素>100uU/ml－促进钾进入细胞内第十四页，共三十七页，编辑于2023年，星期三实验室检查

白细胞增高糖尿病病人易发生感染，难以区别感染对白细胞的影响和酮酸中毒对白细胞的影响，是否选用抗生素？短时间低热（<38）酮酸纠正后消失，不一定感染。

第十五页，共三十七页，编辑于2023年，星期三实验室检查．酸碱失调

动脉血pH下降与血酮体增高呈平行关系，血PH值<7．1或CO2CP<10mmol/l时为重度酸中毒，血pH7．2或CO2CP=10-15mmol/l为中度酸中毒，PH值>7．2或CO2CP15-20mmol/l时轻度酸中毒。血钠一般＜135mmol/l，少数正常，偶可升高达145mmol/l血氯降低.血钾初期可正常或偏低，少尿而脱水和酸中毒严重可升高至5mmol/l以上.血镁、血磷亦可降低.第十六页，共三十七页，编辑于2023年，星期三实验室检查电解质紊乱血钠一般＜135mmol/l，，少数正常，偶可升高达145mmol/l

血氯降低.

血钾初期可正常或偏低，少尿而脱水和酸中毒严重可升高至5mmol/l以上.

血镁、血磷亦可降低.总体缺失纠正脱水后方表现出来第十七页，共三十七页，编辑于2023年，星期三实验室检查(1)血钠

DKA时血钠浓度变化较大，渗透性利尿期大量钠丢失。高血糖渗透作用可引起假性低钠血症，血糖每升高5.6mmol/l，血钠降低1.5-2mmol/l。高甘油三酯血症也可引起假性血钠降低，TG每增加1000mg/dI血钠降低1.5-2mmol/l。。DKA病人伴TG明显升高时，血钠下降程度较单纯高血搪引起者严重，当高血糖和高甘油三酯改善时，病人可能出现高钠血症。严重DKA病人总体钠缺乏为7—10mmol/l.第十八页，共三十七页，编辑于2023年，星期三实验室检查尿酸：急性DKA时尿酸升高，可能因肾功能障碍或与酮体竞争肾小管分泌部位所致.肝功能:急性DKA时由于酮体干扰，转氨酶可一过性升高。

第十九页，共三十七页，编辑于2023年，星期三实验室检查血淀粉酶和脂酶：

部分DKA病人血淀粉酶和脂酶升高，不一定合并胰腺炎。DKA病人血淀粉酶升高，多源于唾液腺。血淀粉酶升高伴腹痛的DKA病人，应与急性胰腺炎鉴别，治疗后腹痛缓解说明腹痛与DKA有关。外科一般是先有腹痛后有呕吐,而DKA时往往是先有呕吐,后有腹痛.第二十页，共三十七页，编辑于2023年，星期三实验室检查(2)血钾

DKA初期血钾升高(平均为5.2mmol/l)是由于组织分解、脱水及酸中毒时细胞内钾转移到细胞外所致。如果DM初期血钾正常或降低，提示严重缺钾。葡萄糖渗透性利尿、酮体排出、继发性发性高醛固酮血症和呕吐都可引起大量钾丢失，DKA病人总体钾缺乏(200-700mmol，或3—5mmol/kg)。所有DKA病人治疗期间常可发生致命性低钾血症(心脏骤停)，应进行严密监测，治疗早期就应注意补钾。

第二十一页，共三十七页，编辑于2023年，星期三实验室检查(3)血镁

未治疗的DKA病人血镁浓度升高．随着血容量恢复可逐渐下降。第二十二页，共三十七页，编辑于2023年，星期三实验室检查（4）．血尿素氮和肌酐

DKA患者由于脱水引起肾前性氮质血症或尿素生成增加使BUN升高(8．92—17．85mmol/l)第二十三页，共三十七页，编辑于2023年，星期三诊断

应同时具备以下三条

糖尿病的诊断酮症的诊断代谢性酸中毒的诊断DKA：临床表现：失水、昏迷、酸中毒、休克（原因不明意识障碍、呼气有酮味、血压低而尿量仍多）血糖≥250mg/dl（13.9mmol/L）血、尿酮体升高CO2结合力降低，pH<7.30碱剩余<-3.0mmol/L第二十四页，共三十七页，编辑于2023年，星期三酮症酸中毒治疗处理原则补充足量的液体，使用胰岛素必要时纠正水、电解质、酸碱失衡去除诱因第二十五页，共三十七页，编辑于2023年，星期三纠正脱水只有在有效组织灌注改善、恢复后，胰岛素的生物效应才能充分发挥，再者，单纯注射胰岛素而无足够的液体可进一步将细胞外液体移至细胞内，组织灌注更显不足，2-4小时2000ml以便较快补充血容量，改善周围循环和肾功能。以后根据血压心率，每小时尿量、末梢循环情况以及必要时中心静脉压，决定输液量和速度，从第4－12小时输入2000ml，第一个24小时内输液总量为4000－5000ml，严重失水6000－8000ml第二十六页，共三十七页，编辑于2023年，星期三胰岛素应用小剂量胰岛素（每小时每公斤体重0.1U）有简便、有效、安全，较少引起脑水肿、低血糖、低血钾等优点，且血清胰岛素浓度可恒定达20－200uU/ml，这一血清胰岛素浓度已有抑制脂肪分解和酮体生成的最大效应，且有相当强的降低血糖的效应，而促进钾离子转运的作用较弱，第二十七页，共三十七页，编辑于2023年，星期三胰岛素运用血糖下降速度每小时3.9－6.1mmol/l，如开始治疗2小时后血糖无肯定下降，提示患者对胰岛素的敏感性降低，胰岛素剂量应加倍，1－2小时测血糖、钾、钠和尿糖尿酮。第二十八页，共三十七页，编辑于2023年，星期三胰岛素应用血糖降至13.9mmol/l时改盐水为5％GS加RI，1U对2－4g糖，若治疗前血钠偏高，胰岛素用量可相对大些，以免因血糖下降缓慢而输注的盐水时间过长，增加钠和氯的入量。第二十九页，共三十七页，编辑于2023年，星期三胰岛素应用尿酮消失后改用皮下注射胰岛素，然后恢复平时治疗。第三十页，共三十七页，编辑于2023年，星期三纠正酸中毒严重酸中毒使外周血管扩张，降低心肌收缩力，导致低体温和低血压，并降低胰岛素的敏感性。当PH<7.1-7.0时，有抑制呼吸中枢和中枢神经功能、诱发心律失常的危险降低呼吸动力。第三十一页，共三十七页，编辑于2023年，星期三纠正酸中毒补充碳酸氢钠过多过快可产生不利影响，由于二氧化碳透过血脑屏障的弥散能力快于碳酸氢根，快速补减后，血PH值上升，而脑脊液PH值尚为酸性，引起脑细胞酸中毒，加重昏迷，又因回升的PH值加强血红蛋白和氧的亲和性，不利于组织氧释放，诱发或加重脑水肿。此外，还有促进钾离子向细胞内转移和反跳性减中毒的危险。第三十二页，共三十七页，编辑于2023年，星期三纠正酸中毒目前认为，严重酸中毒血PH<7．0或有以下情况：①治疗2—3h后，PH仍<7.1；②治疗开始前PH<7．0；③严重呼吸抑制者；④补液无效的休克⑤高钾血症时可应用。第三十三页，共三十七页，编辑于2023年，星期三纠正酸中毒经补液治疗后PH为6.9-7.0给予碳酸氢钠50mmol/l，可用5％碳酸氢钠84ml，用注射用水稀释至1.25％溶液静滴。经补液治疗后PH<6.8，给予碳酸氢钠8g.若PH>7.1或碳酸氢根>10mmol/l相当于CO2CP11.2－13.5mmol/l

无明显酸中毒大呼吸者，可暂不补减。第三十四页，共三十七页，编辑于2023年，星期三补钾刚入院4-6小时内血钾正常（4mmol/l），应补钾1-2克/小时。因为补液后排尿失钾、胰岛素促钾进入细胞内、酸中毒纠正后钾进入细胞内。经治疗后4-6小时，血钾小于3mmol/l时，应积极补钾，使血钾水平在3.5mmol/l.

血钾小于2.5mmol/l时，有可能出现严重的心律失常、呼吸肌麻痹、肠麻痹。第三十五页，共三十七页，编辑于2023年，星期三补钾重症低血钾的每日补钾量，第一日小于11克，以后每日递减，一般5-7天才能纠正。补钾