第十章临床常见药物急性中毒与解救

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第十章

临床常见药物急性中毒与解救

临床药学与中药药理教研室刘佳2

内容提要第一节

概述第二节

临床常见药物急性中毒的解救3第一节

概述

一.药物.毒物与中毒的概念

药物

指可查明或改善机体的生理功能或病理状态，对用药者有益，达到预防、治疗、诊断疾病和计划生育目的的物质。4

毒物

在一定条件下,不论以何种方式,小剂量作用于机体,引起生物学系统有害反应或危害生命,严重损害机体功能,导致机体发生病理变化的任何物质。第一节

概述

一.药物.毒物与中毒的概念5毒物

药物---

WillamWithering说：小剂量的毒物是最好的药物,有效的药物用过了量就成了毒物---Paracelsus说：所有东西都是有毒的，没有一样是无害的,只是剂量决定某些东西无毒第一节

概述

一.药物.毒物与中毒的概念6

中毒

毒物进入体内,产生毒性作用,使机体功能障碍,引起疾病或死亡。第一节

概述

一.药物.毒物与中毒的概念急性中毒

指大量毒物在短时间内人体，很快出现中毒症状甚至死亡。慢性中毒

少量毒物多次逐渐进入体内，经过一个时期的积蓄，达到中毒浓度而出现中毒症状。亚急性中毒

介于急性、慢性中毒之间的中毒。

第一节

概述

中毒的分类急性中毒

指大量毒物在短时间内人体，很快出现中毒症状甚至死亡。慢性中毒

少量毒物多次逐渐进入体内，经过一个时期的积蓄，达到中毒浓度而出现中毒症状。亚急性中毒

介于急性、慢性中毒之间的中毒。

第一节

概述

中毒的分类急性中毒和慢性中毒的特点急性中毒慢性中毒发病快，病情变化迅速隐匿，与接触毒物时间、浓度、方式、作业环境及个体差异有密切关系病程短较长分期很难明确分潜伏期、前驱期、发作期和恢复期可明确分期预后及时救治，一般预后良好中毒效果差，恢复不全会遗留器质性损害10二.毒物的分类化学分析角度分---挥发性毒物---非挥发性毒物---杀虫剂、杀鼠剂---金属毒物---气体毒物与水浸出性毒物11二.毒物的分类对机体的侵害情况分---腐蚀性毒物---毁坏性毒物---功能障碍性毒物12二.毒物的分类使用范围及用途分---工业性毒物---农业性毒物---药物性毒物---植物性毒物---动物性毒物---日常生活性毒物13三.毒物的毒性分级铊复旦投毒案14表1:急性毒性四级分类毒性指标

剧毒

高毒

中等毒

低毒经口LD50（mg/kg）＜5050～500～＞5000吸入LC50（mg/L）＜0.2

0.2～

2～＞20经皮LD50（mg/kg）＜200

200～

2000～

＞20000眼刺激

腐蚀

角膜混浊

未见角膜混浊未见刺激皮肤反应

腐蚀

严重刺激

中等刺激轻度刺激

15表2.农药急性毒性分级暂行标准毒性分级大鼠经口

LD50(mg/kg体质量）大鼠经皮24h

LD50(mg/kg体质量）大鼠吸入LC50(mg/m3）鲤鱼TLm48I（高毒）

<50<200<2<1II（中毒）50~500200~10002~101~10III（低毒）>500>1000>10>10注：①评价农药急性毒性大小，应依据经口、经皮及吸入等急性毒性毒性综合考虑与分级。②TLm48：为48小时的半数耐受限度16表3.工业毒物急性毒性分级毒性分级

小鼠1次经口小鼠吸入2h兔经皮LD50LD50（mg/kg）LC50（ppm）（mg/kg）剧毒

＜10

＜50

＜10高毒

11-100

51-500

11-50中等毒

101-1000501-5000

51-500低毒

1001-100005001-50000501-5000微毒

10000＞50000

＞500017表4.食品毒物急性毒性六级分级标准急性毒性分级大鼠经口LD50（mg/kg）大约相当体重为70kg人的致死剂量6级（极毒）

＜1

稍尝，＜7滴5级（剧毒）

1-50

7滴-1茶匙4级（中等毒）

51-500

1茶匙-35g3级（低毒）

501-5000

35-350g2级（实际无毒）

5001-15000

350-1050g1级（无毒）

＞15000

＞1050g毒物代谢毒物吸收呼吸道

：

烟、雾、蒸气、气体

一氧化碳消化道：

各种毒物经口食入皮肤粘膜

：苯胺、硝基苯、四乙铅、有机磷农药代谢解毒主要在肝通过氧化、还原、水解、结合

毒性降低少数在代谢后毒性反而增加（对硫磷氧化成对氧磷）毒物排出大多数毒物由肾排出一部分经呼吸道排出经粪便从消化道排出经皮肤排出乳汁排出

四.中毒发生的机制19毒物的转运过程暴露位点皮肤.胃肠道.呼吸道.注射/叮咬位点.胎盘毒物转运吸收分布到靶部位重吸收进入大循环前消除增毒作用由靶位向外分布排泄解毒作用终毒物靶分子(蛋白质.脂质.核酸大分子复合物)靶部位20四.中毒发生的机制

Ⅰ相反应（氧化、水解、还原）一般情况下毒物毒性↓Ⅱ相反应,与内源性物质结合,水溶性,极性↑易于排出毒物的代谢21四.中毒发生的机制

*代谢是解毒过程≠解毒

非那西丁氨苯乙醚，毒性↑对硫磷对氧磷，毒性↑[O][O]22四.中毒发生的机制

*水解是多数有毒药物体内降解的主要途径

异烟肼

异烟酸毒性↓普鲁卡因

氨基七苯甲酸二乙氨基乙醇氨基甲酸酯类农药

苦杏仁主要

胃肠道酶的成分苦杏仁苷

作用下析出氢氰酸毒性↓水解失效，毒性↓[H2O][H2O][OH-][H2O]

毒性↑23四.中毒发生的机制

肾.尿

胆汁.粪便

肺.呼吸

汗液

乳汁

唾液毒物的排泄24外来化合物在体内的转运过程简图外来化合物消化道粪皮肤等呼吸道全身循环结合型游离型组织（贮藏）靶器官（损害）肝胆汁再吸收肾肺分泌物尿呼出气汗.乳汁等（排泄）25四.中毒发生的机制中毒的发病机制1.对物质代谢和能量代谢的影响糖代谢——如CCl4对肝的损伤脂肪代谢——二硫化碳蛋白质代谢——黄曲霉素B1影响肝脏的亚细胞结构能量代谢——氰化物抑制呼吸链26暴露后产生毒性的潜在阶段毒物运输改变生物环境与靶分子反应细胞功能丧失产生毒性作用修复失败27毒物与靶分子的反应过程靶分子的属性*反应性 *易接近性 *关健功能 1靶分子终毒物结果*功能障碍*结构破坏 *新抗原形成2反应类型*共价结合*非共价结合*去氢作用*电子转移*酶促反应28四.中毒发生的机制

2.对生物膜的损害

---

对膜脂质过氧化作用坏死作用机制CCl4

BrCCl3、氟烷等

---

对膜蛋白的作用,铅抑制膜蛋白的Na+-K+ ATP酶，Hg+、SO2等

---

膜结构的通透性改变，汞.铅.镉等29四.中毒发生的机制

3.对酶系统的干扰作用

加速代谢（解毒）（1）酶的诱导

加速毒性更大的代谢物生成30四.中毒发生的机制

（2）酶活性的抑制*CO抑制Fe2+→Fe3+*与-HS活性中心的结合*有机磷使胆碱酯酶失活*氟化和与辅酶A结合*干扰三羧酸循环*与基质竞争同一种酶*与酶的激活剂如Mg2+结合31四.中毒发生的机制4.

对神经传导的干扰--阻断神经递质作用--起假递质作用--影响递质的合成.释放.再摄取3233四.中毒发生的机制

5.阻止氧的吸收和利用

---CO与血红蛋白结合抑制携氧能力,NO2-芳香硝基类化合物可使血红蛋白失去释放氧的能力34毒性发展的第三阶段

靶分子效应作为效应的决定因素靶分子的作用细胞调节(信号)细胞维持基因表达的调节障碍瞬间细胞功能的调节障碍损害内部的维持损害外部的维持

不适当 细胞分裂形成肿瘤 凋亡退化,形成畸胎 蛋白合成如过止氧化物酶体增生

不适当的神经肌肉活动震颤,抽搐,痉挛,心律失常昏迷状态,麻痹,感觉异常损害

ATP合成 钙离子调节 蛋白合成 细胞损伤/死亡 维管功能 膜功能 损害综合功能系统,如止血功能障碍出血35四.中毒发生的机制6.使机体免疫功能异常

（1）兴奋诱导作用（2）消退抑制作用36四.中毒发生的机制7.对组织或器官的直接化学损伤

强酸、强碱，刺激性气体等。中毒机制解剖部位中枢神经系统循环系统呼吸系统血液系统消化系统

肝毒性肾代谢,内分泌系统靶分子细胞膜表面蛋白,受体

如:海洛因

→脑细胞阿片类受体

安眠药→脑细胞苯二氮卓受体细胞内,外酶,蛋白质

如:CO→红细胞内血红蛋白细胞膜脂质

如:酒精→细胞膜脂→膜上蛋白微环境改变→膜蛋白功能抑制总论中枢神经系统毒性解剖部位

临床表现

大脑抑制中枢

兴奋,躁动兴奋中枢

头晕,嗜睡小脑

共济失调

延脑网状结构

昏睡和昏迷神经核团

(心血管,呼吸中枢)

循环、呼吸功能衰竭

(动眼神经副核)瞳孔散大下丘脑

(体温调节中枢)

体温下降

临床表现循环

心率增快

系统

脉搏细弱

毒性

血压下降

心动过缓(晚期)呼吸

呼吸慢而规则

系统

呼吸浅慢而不规则

毒性

潮式呼吸甚至呼吸停止(晚期)直接作用:

心肌,心脏传导系统

血管平滑肌

呼吸肌

间接作用:

神经系统(心血管,呼吸中枢)

自分泌,旁分泌

循环、呼吸系统毒性其它系统毒性

临床表现血液系统毒性

缺氧;皮肤、粘膜以及甲床

颜色改变消化系统毒性

胃肠道平滑肌、

厌食、恶心、呕吐、胃痛或胃痉挛、腹泻，括约肌

、腺体，胆绞痛等

肝毒性

肝区疼痛、肝肿大、黄疸等,肝性脑病肾毒性

肾衰竭

、电解质紊乱

代谢,内分泌

低血糖,代谢性酸中毒等系统毒性询问中毒病史询问毒物接触史：毒物种类如何中毒中毒时间和中毒量发病原因呕吐物性状，特殊气味生活情况、精神状况发病地点发病经过病人职业既往病史和服药情况家中药品有无缺少五.中毒的诊断询问中毒病史怀疑一氧化碳中毒：了解病人卧室有无炉火及烟筒？同室人情况怀疑职业性中毒：询问职业、工种、工龄，接触毒物的种类和时间、环境条件、防护措施及是否发生过中毒事故对无明确接触史的患者，出现不明原因的抽搐、昏迷、休克、呼吸困难等，都应想到中毒的可能怀疑服药过量询问既往有何疾病吃什么药及药量等怀疑食物中毒询问进食的种类、来源和同餐人员发病情况怀疑服毒自杀询问发病前精神状态，自杀现场有无空药瓶、药袋或剩余药物及标签等注

意

急性中毒临床表现

皮肤粘膜表现眼球表现呼吸系统表现循环系统表现消化系统症状神经系统表现泌尿系统表现血液系统表现血液系统表现发热1.皮肤粘膜表现灼伤强酸、强碱、甲醛、苯酚、甲酚皂硝酸——黄色盐酸——棕色硫酸——黑色发绀还原血红蛋白血增多高铁血红蛋白血症亚硝酸盐和苯胺、硝基苯黄疸四氯化碳、鱼胆中毒2.眼球表现瞳孔扩大:见于阿托品、毒蕈、曼陀罗等中毒瞳孔缩小:见于有机磷、吗啡等中毒视力障碍：见于甲醇、苯丙胺中毒3.呼吸系统表现呼吸气味酒味——乙醇苦杏仁味——氰化物蒜味——有机磷杀虫药、黄磷、铊等苯酚味——苯酚、甲酚皂溶液呼吸加快水杨酸类、甲醇呼吸减慢催眠药、吗啡中毒肺水肿有机磷杀虫药、刺激性气体4.循环系统表现心律失常洋地黄、夹竹桃、乌头、蟾蜍、氨茶碱心脏骤停毒物直接作用于心肌缺氧低钾血症休克血容量减少：剧烈的吐泻——三氧化二砷、化学灼伤—— 血浆渗出血管舒缩中枢受抑制：心肌损害：砷三氧化二砷、巴比妥类6.神经系统表现昏迷一氧化碳、氰化物、麻醉药、催眠药谵妄阿托品、乙醇肌纤维颤动有机磷杀虫药惊厥有机氯杀虫药瘫痪蛇毒、三氧化二砷精神失常四乙铅、一氧化碳、酒精、阿托品7.泌尿系统表现肾小管坏死：四氯化碳、头孢菌素类、氨基糖苷类抗生素、 毒蕈、蛇毒、生鱼胆、斑蝥等中毒肾缺血：休克产生肾小管堵塞：砷化氢中毒可引起血管内溶血、磺胺结晶8.血液系统表现溶血性贫血砷化氢、苯胺、硝基苯白细胞减少和再生障碍性贫血氯霉素、抗肿瘤药、苯出血血小板量或质的异常阿司匹林、氯霉素血液凝固障碍双香豆素、水杨酸类、敌鼠、蛇毒9.发热阿托品、二硝基酚、棉酚实验室检查作为辅助诊断毒物定性定量检查毒物体内代谢产物检查毒物中毒机理检查毒物选择性对器官损害的机能检查1234有生命危险

病情严重程度评估严重且情况不稳定

有症状但尚稳定

症状较轻无症状

中毒时期评估中毒前期中毒期恢复期同种毒物中毒患者，入院时可能处于中毒不同时期六、急性中毒的一般处理原则在进行诊断的同时，应对病人中毒的严重程度作出判断，以便指导治疗和评价预后。1.病人的一般情况：生命体征的变化与病情严重程度基本吻合2.毒物的品种和剂量3.有无严重并发症：深度昏迷、心率失常、高血压或休克、呼衰、体温过高或过低、肺水肿、吸入性肺炎、肝衰、癫痫发作、少尿或肾衰急性中毒的急救原则快：迅速，分秒必争稳：沉着，镇静，胆大，果断准：判断准确，不要采用错误方法动：动态出现的症状，措施是否对症救治措施（一）立即终止解除毒物（二）清除尚未吸收的毒物（三）加速毒物的，排泄，减少毒物吸收（四）解毒药的应用（五）高压氧疗法（六）支持对症治疗救治原则（一）立即终止接触毒物

1.迅速脱离有毒环境吸入性中毒接触性中毒2.维持基本生命心肺复苏气管插管、给氧、呼吸机清理气道，解除梗阻建立静脉通路（二）清除尚未吸收的毒物1.吸入性中毒的急救：通风、保持呼吸道通畅、给氧2.接触性中毒的急救：大量清水或肥皂水清洗，切忌用热水和少量水擦洗眼部解除毒物用清水或等渗盐水大量冲洗。皮肤接触毒物冲洗时间15-30分钟。3.食入性中毒的急救催吐、洗胃、导泻、灌肠、使用吸附剂（1）催吐适应证：神志清楚且能合作禁忌症：（1）昏迷、惊厥状态（2）腐蚀性毒物中毒（3）原有食管胃底静脉曲张、主动脉瘤、消化性溃疡、（4）年老、体弱、妊娠、高血压、冠心病、休克者。方法：机械催吐：饮温水300-500ml后用手指、压舌板、筷子、羽毛等钝物刺激咽后壁，引起反射性呕吐。药物催吐：吐根糖浆、阿朴吗啡催吐。注意事项：（1）空腹服毒者应饮水500ml,以利催吐（2）注意体位：头偏向一侧，以防误吸（3）严格掌握禁忌症（2）洗胃洗胃的适应证：服毒后6小时内。服毒超过6小时：毒物量大胃排空慢毒物颗粒小，易嵌入粘膜皱襞内酚类或有糖衣的药片服药后进食大量牛乳或蛋清者毒物吸收后部分由胃排出洗胃的禁忌症：(1)腐蚀性毒物中毒者(2)正在抽搐、大量呕血者(3)原有食管静脉曲张或上消化道大量出血病史者洗胃夜的选择（1）保护剂：牛奶、蛋清、米汤、植物油（2）溶剂：液体石蜡对脂溶性溶剂效果好（3）吸附剂：活性炭20-30g加水200ml（4）解毒剂（5）中和剂（6）沉淀剂全自动洗胃机洗胃法1.导泻目的：清除进入肠道内的毒物。一般不用油类泻药，以免促进脂溶性毒物的吸收。常用盐类泻药：25%硫酸钠30-60ml50%硫酸镁40-80ml

硫酸镁过多，对中枢神经系统有抑制作用，故肾功能不全、呼吸抑制或昏迷患者及磷化锌和有机磷中毒晚期者都不宜使用。（三）加速毒物排出，减少毒物吸收2.灌肠适用于口服中毒超过6小时以上，导泻无效者。抑制肠蠕动的毒物(巴比妥类、颠茄类、阿片类)1％温肥皂水5000ml3.利尿：补液应用利尿剂碱化尿液4.血液净化1血液透析清除血液中分子量较小，非脂溶性的毒物中毒12小时内苯巴比妥、水杨酸类、甲醇、茶碱血液净化措施一般用于中毒严重2血液灌流吸附脂溶性或与蛋白质结合的化学物3血浆置换是目前最常用的中毒抢救措施游离或与蛋白结合的毒物血液透析原理血液灌流原理。（三）特殊解毒剂的应用1.特异性解毒药（1）金属中毒解毒药：依地酸钙娜（2）氰化物中毒解毒药：亚硝酸盐-硫代硫酸盐（3）高铁血红蛋白血症解毒药：美蓝、亚甲蓝（4）有机磷农药中毒解毒药：阿托品、解磷定（5）其他特异性解毒剂：中枢神经抑制剂解毒药：纳络酮（三）特殊解毒剂的应用2.非特异性解毒药（1）吸附剂：活性炭（药用炭）（2）沉淀剂：鞣酸（3）中和剂：氢氧化铝凝胶、氧化镁乳、1～5%醋酸、淡醋或橘子汁等（4）氧化剂解毒药使用注意事项1）抓紧时间，使用适时2）熟悉解毒药的作用机制及其特异性3）注意剂量，不多不少4）合理使用（四）高压氧疗法:一氧化碳中毒时吸氧可加速排出。（五）支持对症疗法低血压容量不足→充分补液;中枢抑制→血管活性药心律失常毒物直接作用于心肌及传导系统

心肌缺氧,代谢紊乱心搏骤停毒物直接作用于心肌及传导系统

(β肾上腺素受体等)毒物引起低血钾毒物导致迷走神经反射增强急性呼吸衰竭中枢抑制中毒性呼吸肌麻痹中毒性肺水肿(肺毛细血管内皮和肺泡上皮损伤)按心律失常的治疗方法处理心肺复苏纳络酮氧疗加压辅助呼吸大剂量肾上腺皮质激素

中毒性脑病脑水肿脑细胞损伤抗胆碱能综合征皮肤干燥,发红,轻度发热尿潴留神志不清,视物模糊,烦躁心动过速,轻度高血压高热毒物直接作用于体温中枢急性肾功能衰竭毒物直接损伤肾小管休克脱水疗法:甘露醇,地塞米松,利尿剂降温高压氧疗:尤其适合急性一氧化炭脑病胆碱酯酶抑制剂物理降温化学降温:氯丙嗪按急性肾功衰处理六、护理（一）病情观察1.密切观察病人神志、呼吸、心率、脉搏、血压等生命体征，尿量，呕吐物及排泄物，防止褥疮和感染。2.保持呼吸道通畅3.做好心脏监护4.维持水及电解质平衡（二）洗胃洗胃注意事项：（1）方法的选择：清醒或中毒较轻者可采用催吐法。（2）胃管的选择：选择大口径且有一定硬度的胃管。（3）置入胃管注意点：长度50-55cm,确定在胃内。（4）洗胃夜的温度：

35-37℃（5）严格掌握洗胃原则：每次灌洗量300-500ml，快进快出，先出后入，出入量基本相等。一般洗胃夜总量2.5-5万ml（6）严密观察病情：首次抽吸物应留标本做毒物鉴定。洗胃过程中防止误吸，有出血、窒息、抽搐及胃管堵塞时应立即停止洗胃，并查找原因。（7）电动洗胃机的洗胃注意事项:洗胃机水平防止，洗胃时冲洗压和吸引负压应＜40KPa（300mmHg）。（8）洗胃完毕：胃管宜保留一段时间，尤其有机磷农药中毒胃管应保留24小时。（三）一般护理1.休息及饮食2.口腔护理3.对症护理4.心理护理（四）健康教育1.加强防毒宣传2.不吃有毒或变质的食品3.加强毒物管理第二节

临床常见药物急性中毒的救治

一、化学药物急性中毒的救治

（一）巴比妥类镇静催眠药中毒1.中毒原因误用过量自杀吞服过量治疗中用错药物或过量2.中毒机制

NS全面抑制。用量不同，有镇静、催眠、抗惊厥和麻醉作用。中毒剂量，抑制延髓呼吸中枢呼吸麻痹死亡。

3.中毒表现基本症状神经系统：眩晕、嗜睡、头痛、昏迷

感觉障碍、动作不协调等呼吸系统：呼吸减慢直至衰竭其他系统：血压下降，胃肠症状、皮疹、

肝肾损害等4.诊断与解救诊断有服药史有临床表现胃内容物、血及尿液中巴比妥药物的定性和定量检测4.诊断与解救——解救（1）

洗胃/肠：1：2000高锰酸钾

导泻：硫酸钠，或药用炭混悬液

利尿：静注利尿剂（葡萄糖等）

碱化尿液（2）支持与对症治疗

给氧；中枢兴奋剂；升压药物；保肝药物；

抗休克治疗；防治继发感染（抗生素）；严重者需

血液透析一般解救5.常见巴比妥类药物的毒理参考数据药物中毒量（g）致死量（g）中毒血药浓度（mg／L）致死血药浓度（mg／L）苯巴比妥0.5>540~60>80司可巴比妥>1>310~30>30戊巴比妥>0.6>310~30>30巴比妥3~105~2060~80>100(二)苯二氮卓类镇静催眠药中毒长效类：地西泮（安定）

氟西泮（氟安定）中效类：氯氮卓

奥沙西泮短效类：三唑仑

1.中毒原因误用过量自杀吞服过量犯罪分子在做案时投入茶水或饮料中服用掺入该类药物的中药制剂2.中毒机制

主要是通过增强中枢γ-氨基丁酸(GABA)

抑制性递质的作用来实现的。Cl-Cl-通道GABAA受体-Cl-通道复合物示意图GABAA受体

β：GABA结合位点BZ受体

α：BZ的位点:

大脑皮质＞边缘系统和中脑＞

脑干和脊髓

GABA中枢抑制BZ药物+BZ受体（结合）GABA+GABAA受体（结合）Cl-通道开放频率增加（Cl-内流）超极化（中枢抑制）3.中毒表现（1）肌肉：肌无力，肌张力低下，共济失调，发音困难。（2）中枢神经系统：嗜睡。严重中毒：昏迷、瞳孔散大、尿少、腱反射消失，发绀、休克和呼吸抑制。阿普唑仑+苯二氮卓类酒精中毒=驾鹤西去特殊症状4.诊断与解救（1）

洗胃/肠：1：5000高锰酸钾

给氧：吸氧，呼吸兴奋药或人工呼吸

腹膜透析／血液透析：出去药物（2）药物治疗

纳洛酮：催醒、改善呼吸和心血管功能。

利尿：静注利尿剂（呋塞米）＋Vc胞磷胆碱：脑代谢激动剂，增加脑血流，改善脑功能；

促进苏醒。氟马西尼（安易醒）：是苯二氮卓结合位点的拮抗药，起效快，作用时间短，多次用药至患者清醒。抗生素：预防感染。一般解救5.常见苯二氮卓类药物的毒理参考数据药物中毒血药浓度（mg／L）致死血药浓度（mg／L）地西泮1~30>30最小致死量0.1～0.5g/kg氯氮卓520成人口服2g可急性中毒氯硝西泮－>100中毒剂量>5mg（三）

三环类抗抑郁药物中毒常用药物：丙咪嗪、阿米替林、多塞平等基本特点：抗胆碱；心脏传导障碍及心律失常1.中毒原因吞服过量错用药品2.中毒机制

抗胆碱低血压周围循环衰竭心脏传导阻滞和心律失常是致死原因

（三）

三环类抗抑郁药物中毒3.中毒表现早期

中枢症状：激惹、躁动、幻觉、精神错乱，嗜

睡、昏迷及休克

抑制症状：瞳孔散大、多汗、心率加快、血压

波动、体温升高、肌肉强直、癫痫发作等严重者

心脏毒性：心房扑动，心室颤动等心律失常，

甚至心搏骤停而死亡。4.诊断与解救诊断有服药史，多为抑郁症患者有临床表现，多为心脏毒性血及胃液中药物浓度分析4.诊断与解救——解救常规+解毒剂+对症治疗（心律失常，心力衰竭）（1）未出现意识障碍：口服土根糖浆，大量饮水

大量吞服：1：5000高锰酸钾洗胃，药用炭混悬

液吸附

导泻：硫酸钠（2）药物治疗

水杨酸毒扁豆碱：中毒早期1～4mg

普鲁卡因胺或利多卡因：治疗心律失常5.常见三环类抗抑郁药物的毒理参考数据药物中毒血药浓度（mg／L）致死血药浓度（mg／L）阿米替林>0.510～20成人口服平均致死量约1g多塞平0.5～2>10成人口服1g可严重中毒氯米帕明去甲氯丙米嗪丙米嗪1～23～12成人口服致死量>50～75mg／kg（四）抗精神病药物中毒1.中毒原因精神病患者出院后自杀医源性过量错用中毒2.中毒机制超量中毒抑制中枢过度镇静、嗜睡、昏迷、呼吸抑制、低血压休克、死亡肝损害骨髓移植

（四）抗精神病药物中毒3.中毒表现早期

镇静、嗜睡或烦躁不安及锥体外系症状中毒加重

意识障碍、昏迷为显著特点

传导阻滞、房颤、心衰和低血压4.诊断与解救诊断有服药史，多为精神病患者有临床表现血及胃内容物中毒物分析4.诊断与解救——解救（1）1：5000高锰酸钾洗胃药用炭混悬液吸附

硫酸钠导泻

严重中毒或血药浓度超致死浓度：血液透析或腹膜透析（2）药物治疗

利尿促排泄：渗透姓利尿剂（甘露醇），宜先补足血容量，加Vc及护肝药

癫痫样症状发作：地西泮，呼吸抑制用苯妥英钠严重中枢抑制：哌甲酯、尼可剎米5.常见三环类抗抑郁药物的毒理参考数据药物中毒血药浓度（mg／L）致死血药浓度（mg／L）氯丙嗪1～23～12口服致死量>50～75mg／kg氯氮平>1－口服中毒量>0.8g，致死量>1.5g三氟拉嗪1.2～33～8口服致死量15～150mg／kg硫利达嗪1020～80口服致死量1.5～8g（五）

抗癫痫类药物中毒基本药物

苯妥英钠、卡马西平、扑米酮、丙戊酸钠1.苯妥英钠中毒（1）中毒原因：长期用药患者自服过量

错用药品（2）中毒机制：大剂量小脑及前庭功能CNS先兴奋后抑制小脑功能障碍，运动失常末梢神经病变（五）

抗癫痫类药物中毒1.苯妥英钠中毒（3）中毒表现：轻度中毒表现为恶心、呕吐、眩晕、头痛、全身无力、失眠、手颤等；当血药浓度>40μg/ml引起急性中毒，主要表现为眼球震颤、复视、共济失调等；超过50μg/ml则可发生严重的昏睡，以致昏迷状态。1.苯妥英钠中毒（4）诊断与解救：诊断：长期病史与用药史；血液及胃内容物的毒物分析解救：对清醒病人，可刺激咽部，促使呕吐，然后选用生理盐水或1%～4%鞣酸液洗胃。用硫酸镁导泻。静滴10%葡萄糖注射液，加速排泄。呼吸抑制者用丙烯吗啡；血压下降者用升压药；心动过缓或传导阻滞用阿托品。（五）

抗癫痫类药物中毒2.卡马西平中毒（1）中毒原因：长期用药患者自服过量

错用药物（2）中毒机制：大剂量CNS症状呼吸抑制及心律失常（3）中毒表现：

呼吸不规则或呼吸抑制，恶心、呕吐、尿少或无尿，心电图异常肌肉痉挛、震颤、角弓反张、共济失调，瞳孔散大，眼球震颤，先反射抗进后迟钝，意识丧失，昏迷。2.卡马西平中毒（4）诊断与解救：诊断：长期病史与用药史；血液及胃内容物的毒物分析解救：尽快催吐和洗胃，灌入适量活性炭混悬液，然后导泻。利尿药，加快毒物的排泄。

惊厥者可用安定或巴比妥类药物；出现休克或血压下降，用升压药：严重呼吸抑制给氧并作插管和人工呼吸。中毒严重或血药浓度过高并有肾功能衰竭，可血液透析。（六）

抗组胺药（H2受体拮抗剂）中毒基本药物

苯海拉明、氯苯那敏、异丙嗪、赛庚定1.中毒原因：误服和用药量过大自杀吞服过量2.中毒机制：CNS先抑制后兴奋难以逆转的衰竭性中枢抑制部分药物有阿托品样抗胆碱能作用和对平滑肌的直接兴奋作用死亡主要原因为呼吸抑制（六）

抗组胺药（H2受体拮抗剂）中毒3.中毒表现：轻度中毒表现为胃肠道反应，中枢神经系统反应，心血管系统反应等；重症出现惊厥（小儿多见）、昏迷、呼吸和循环衰竭，甚至死亡。4.诊断与解救：

诊断：服药史和临床表现心电图有心律失常表现血、尿及内容物的定性、定量分析

解救：大剂量洗胃、催吐、导泻。洗胃可用1:4000高锰酸钾或1%碳酸氢钠溶液。补充能量、维生素，防治水、电解质和酸碱平衡紊乱。抗生素防感染。4.诊断与解救：

解救：神经系统抑制：吸氧，呼吸抑制是采用人工呼吸。中枢兴奋的处理：长效巴比妥类、毛果芸香碱、组胺类禁用于救治抗组胺药中毒所致的惊厥。小儿高热以物理降温为主，勿用水杨酸类药物降温，以免诱发惊厥。中毒严重的危重患者做血液透析。（七）镇痛药物中毒基本药物

干阿片、吗啡、哌替啶1.中毒原因：误用过量或吸毒吸食过量2.中毒表现：急性中毒：恶心、呕吐、头晕、无力、呼吸浅慢，瞳孔极度缩小，血压下降，各种反射减弱或消失，而后完全昏迷，最终呼吸衰竭而死亡。慢性中毒：食欲不振、便秘、消瘦、早衰等症状。戒断药物时可有精神萎靡、打哈欠、流泪、失眠或意识丧失等症状。（七）镇痛药物中毒4.诊断与解救：

诊断：服药史或吸毒史及临床表现胃内容物和尿中可检出阿片类药物

解救：洗胃可用1:5000高锰酸钾或药用炭混悬液。硫酸钠溶液导泻。保持呼吸道通畅：呼吸中枢兴奋剂尼可剎米、洛贝林，必要人工呼吸或气管插管。吗啡拮抗剂：纳洛酮。对症及支持疗法：抗生素控制感染，维持水、电解质及酸碱平衡。（八）解热镇痛药物中毒基本药物

对乙酰氨基酚1.中毒原因：用药过量误服多种抗感冒复方制剂同服2.中毒机制：血液系统反应：血小板减少、溶血性贫血

肝毒性反应

肝脏坏死

肾毒性反应

（八）解热镇痛药物中毒3.中毒表现：恶心、呕吐、胃痛或胃痉挛、腹泻、厌食、多汗等

严重者因肝功能衰竭而死亡。4.诊断与解救：

诊断：大量服药史或及临床表现血、尿或胃内容物可分析确诊

解救：催吐，洗胃可用1:2000高锰酸钾或温开水洗胃。拮抗剂：N－乙酰半胱氨酸，开始口服，严重可静脉给药。血药浓度监测。保护肝、肾功能：Vc，葡萄糖、胱氨酸，早日透析。（九）强心苷类药物中毒基本药物

洋地黄毒苷，地高辛1.中毒原因：医源性过量误服2.中毒机制：洋地黄抑制Na＋－K＋－ATP酶活性，中毒量使窦房结自律性明显降低，下级起搏点自律性增强，窦房结和房室传导减慢，心房结和心室肌不应期延长。由于电生理的改变，出现心律失常或传导阻滞，严重者可因休克而致死。（九）强心苷类药物中毒3.中毒表现：胃肠道反应：恶心、呕吐、腹胀等；视觉改变：黄视或绿视；心律失常或有传导阻滞、呼吸困难；神经系统表现：头痛、失眠、犹豫、眩晕甚至神智错乱；严重者出现谵妄、惊厥、昏迷，甚至休克而死亡。4.诊断与解救：

诊断：用药史及典型临床症状；血清强心苷含量测定

解救：服药8h内1～2%鞣酸溶液洗胃，后药用炭混悬液，导泻。低钾，补钾；降低血钙，依地酸二钠。心律失常，如窦性心动过缓，给阿托品；室性异位节律，给利多卡因或苯妥英钠。必要时吸氧。（十）呼吸系统常用药物中毒基本药物

氨茶碱、麻黄碱、可待因1.氨茶碱（1）中毒原因：医源性过量，或自杀吞服过量（2）中毒机制：兴奋CNS、血管运动中枢，与血药浓度正相关。中毒剂量可致脑缺氧和肾脏损伤，有胃肠道刺激。（3）中毒表现：早期恶心、呕吐、厌食、烦躁、失眠；之后腹痛、呕吐加剧或呕血、心动过速；严重者躁动、谵妄、高热、呼吸困难、昏迷、心律失常、血压下降、休克、癫痫发作、呼吸和循环衰竭，甚至心搏骤停。（十）呼吸系统常用药物中毒（4）诊断与解救：

诊断：用药史及典型临床症状；血浆茶碱浓度增高；呕吐物、尿中可见黄嘌呤产物脑电图检查；长期接受茶碱治疗的儿童脑电图可发生异常。

解救：清水或1:5000高锰酸钾洗胃，后灌入药用炭混悬液，再用硫酸镁导泻。中毒12h以上不用此措施。静脉输液防治电解质紊乱及酸中毒。镇静、抗惊厥给予地西泮或催眠药。脱水治疗：脑水肿，用20%甘露醇或呋塞米静脉注射。呼吸衰竭用尼可剎米，必要用阿托品。严重者吸氧、保持呼吸道畅通，注意心电监护和抗休克。血中茶碱浓度超过致死浓度可血液透析。（十）呼吸系统常用药物中毒2.麻黄碱中毒（1）中毒原因：临床用药过量或误服（2）中毒机制：兴奋α－和β－两种受体，直接发挥拟肾上腺素作用。抑制平滑肌，特别支气管平滑肌。（3）中毒表现：恶心、呕吐、腹胀、头痛、失眠等；严重者呼吸困难、发绀、血压下降、心室颤动，可因呼吸循环衰竭死亡。（十）呼吸系统常用药物中毒（4）诊断与解救：

诊断：用药史及典型临床症状；血及胃内容物的分析可以确诊。

解救：尽快催吐，用1:2000高锰酸钾洗胃，硫酸镁导泻。静脉输液防治电解质紊乱及酸中毒。氯丙嗪：拮抗麻黄碱的中枢兴奋、升压作用及抗心室颤动作用，并有抑制呕吐中枢及抗惊厥作用。中毒症状明显，可人工冬眠。地西泮、水合氯醛——控制惊厥。四肢末端保温——减轻末梢血管收缩。（十）呼吸系统常用药物中毒3.可待因中毒（1）中毒原因：误服或用药过量；吸毒者吸食过量。（2）中毒机制：抑制感觉神经末梢感受器，阻滞神经纤维冲动的传导。轻度中毒，兴奋下级中枢，呼吸加快、变浅，血压及体温升高。中毒中毒，兴奋脊髓，出现惊厥，最后心率加快或心脏抑制。（3）中毒表现：早期：面部潮红、头痛、头晕、乏力、恶心、呕吐、恐惧感；严重者腹痛、腹泻、里急后重等，可因呼吸麻痹死亡。（十）呼吸系统常用药物中毒（4）诊断与解救：

诊断：用药史及临床表现；血及胃内容物的分析可以确诊。

解救：尽快催吐，用1:5000高锰酸钾洗胃，硫酸镁导泻。局部中毒，冰袋冷敷，止血带结扎减少吸收。呼吸困难给氧，给予洛贝林或尼可剎米等呼吸兴奋剂，必要时人工呼吸。中毒严重者血液透析。（十一）醇类中毒1.甲醇（1）中毒原因：吸入或口服中毒（误服史或假酒）（2）中毒机制：对中枢神经系统有强烈毒性，能损害神经和视网膜细胞，导致失明；在体内氧化成甲醛，加重机体损害，可引起酸中毒，肺水肿，脑水肿，肝、肾损害。（3）中毒表现：潜伏期8～36h，神经系统症状突出，视觉障碍，酸中毒明显。轻度中毒：头晕、头痛、视物模糊、乏力、兴奋、失眠、眼球疼痛；（十一）醇类中毒（3）中毒表现：中毒中毒：步态不稳、呕吐、呃逆、共济失调、腹痛等。重度中毒：剧烈头痛、恶心、呕吐、意识朦胧、谵妄等，同时有明显酸中毒、休克、昏迷，最后呼吸麻痹而死。（4）诊断与解救：

诊断：有接触史及临床表现；患者验血甲醇>50mg/L或血甲酸>576mg/L，尿中甲酸>2000mg/L。

（十一）醇类中毒（4）诊断与解救：解救：吸入性中毒：立即离开现场，给氧。经消化道：催吐、洗胃，清除为吸收的毒物。严重者血液透析或腹膜透析。竞争性解毒药：口服适量乙醇或将乙醇加入5%葡萄糖注射液中，配成10%的浓度静脉滴入。有酸中毒：给予5%碳酸氢钠注射液适量静滴。意识模糊、嗜睡者可用纳洛酮。维持水、电解质平衡。（十一）醇类中毒2.乙醇（1）中毒原因：饮用过量或酗酒者多见（2）中毒机制：主要在肝氧化代谢，经乙醇脱氢酶和乙醛脱氢酶催化；乙醇脱氢酶活性大，转化成乙醛，引起面赤、体温升高、脉率加快症状，乙醛氧化成乙酸速度慢，引起乙醛蓄积。乙醇对神经系统先兴奋后抑制，大剂量呼吸中枢麻痹和心脏抑制。（十一）醇类中毒（3）中毒表现：兴奋期：眼部充血、颜面潮红或苍白、眩晕、兴奋、躁狂、情绪不稳定、行为失控或有攻击行为，有时粗鲁无礼，或谈论滔滔，或静寂入睡等；共济失调期：兴奋后，逐渐笨拙，身体平衡不稳，步态蹒跚，神志错乱，言语不清，语无伦次，可有呕吐、嗜睡、面红、心率加快、血压升高或降低。抑制期：昏睡或昏迷、皮肤湿冷、体温降低、呼吸减慢、瞳孔散大、心率加快、血压下降，或有大小便失禁。中毒严重者可出现呼吸衰竭和循环衰竭，甚至引起死亡。（十一）醇类中毒（4）诊断与解救：

诊断：有接触史及临床表现；呼出气有酒精味即可判断。必要时测定血、尿及呼气中乙醇浓度。

解救：饮入中毒者：催吐，1%碳酸氢钠或0.5%药用炭混悬液洗胃，同时灌服或胃管注入浓茶水或咖啡水。严重中毒者：50%葡萄糖注射液，提高乙醇的代谢；肌注VB1、VB6及烟酸各100mg，加速乙醇氧化，促进清醒。静脉注射纳洛酮，重者1h后可重复给药。昏迷者：注射中枢兴奋剂。过度兴奋者：氯氮卓，惊厥者用地西泮。勿用吗啡及巴比妥类药物，防止加重呼吸抑制。对症及支持疗法：四肢注意保暖，头部冷敷。第二节

临床常见药物急性中毒的救治

二、常见中药急性中毒的救治

（一）常见植物药中毒1.乌头中毒（1）中毒原因

服用生品，服用、炮制不当，或服用过量（2）中毒机制

中枢神经系统及周围神经先兴奋后麻痹。作用于心肌和因兴奋迷走神经中枢而致心律失常及心动过缓。最后可发生心脏骤停及呼吸衰竭。

（3）中毒表现：口服中毒者先口腔至咽喉部黏膜有刺痛及烧灼感，舌及口腔周围有麻木感，半小时后出现全身中毒症状。（4）诊断与解救：

诊断：有服药史及临床表现；一般服药后0.5～1h内发病，体液毒物分析可以确诊。

解救：内服中毒立即催吐，用1:2000高锰酸钾液或1～2%鞣酸液洗胃，灌入适量药用炭或硫酸钠导泻，用2%盐水高位结肠灌洗。阿托品1～2mg，皮下或肌内注射。昏迷及呼吸困难者给予中枢兴奋药，如安钠咖、洛贝林等；对室性早搏等心律失常者可用利多卡因、普鲁卡因胺等。静脉输液、吸氧或人工呼吸。2.马钱子中毒（1）中毒原因

误服生马钱子或使用制马钱子过量（2）中毒机制

马钱子主要成分士的宁和马钱子碱均可使中枢神经系统兴奋。毒物达一定量后，产生惊厥，大量中毒，造成中枢神经系统疲惫与麻痹而死亡。（3）中毒表现：早期为躁动不安、焦虑、头痛、头晕、呼吸加快、出现潮式呼吸，面和颈部肌肉强直，吞咽困难。继而出现肌肉抽搐、阵发性强直痉挛、眼球突出、瞳孔放大，面带痉笑、面色青紫，角弓反张，兴奋过后继而出现麻痹，可因窒息或呼吸麻痹而死亡。

（4）诊断与解救：

诊断：有服药史及临床表现；体液中士的宁及马钱子碱的定性分析可以帮助确诊。

解救：中毒者静卧暗室，保持安静，避免声音、光线等刺激。惊厥者给予吸氧，并给予催眠药迅速镇静，如中效、短效巴比妥类药物，或适量10%水合氯醛保留灌肠或给予其他镇静药，如氯丙嗪、地西泮等。惊厥停止后可选用1:5000高锰酸钾，1:250的碘酊水稀释液，或2%鞣酸溶液、浓茶等解毒剂洗胃。静脉滴注葡萄糖氯化钠注射液等以促进排毒。3.雷公藤中毒（1）中毒原因

误服或用药过量（2）中毒机制

对胃肠道局部对刺激作用强烈，吸收后对中枢神经系统造成损害，并可导致心脏、肝出血性坏死和肾损害。（3）中毒表现：内服中毒一般在2h后出现症状。初期出现恶心、呕吐、剧烈腹痛、腹泻、血样便、头昏、头痛、嗜睡。继而出现胸闷、气短、发绀、唇舌发麻、膝反射消失等症状，呼吸微弱、心跳无力、脉细弱、血压下降，2～3日后出现肾损害症状及脱发，重者可出现急性肾功能衰竭。绝大部分死亡多发生在中毒后1～4日内，多死于呼吸衰竭。

（4）诊断与解救：

诊断：有服药史及典型临床表现。

解救：用1:2000高锰酸钾洗胃，然后硫酸钠或硫酸镁导泻，意识清楚者可催吐。低盐饮食。输液、输氧，对症处理呼吸衰竭及休克。严重中毒可考虑血液透析4.钩吻中毒（1）中毒原因

误服或用药过量（2）中毒机制

由消化道吸收，有极强烈的神经毒性，主要抑制延髓呼吸中枢，可引起酸中毒。且可由呼吸肌麻痹引起呼吸衰竭。作用于迷走神经，刺激心肌引起心律失常和心率的改变。抑制脑和脊髓运动中枢引起肌麻痹。（3）中毒表现：症状出现的快慢与食入部位有关，根煎水或食入嫩芽时，立即表现中毒症状。首先，消化道反应，继而神经毒性症状，中晚期可发生特殊的类似破伤风样痉挛，严重者呼吸肌麻痹，呼吸困难、窒息、昏迷及休克。伴有眼部反应及迷走神经症状。

（4）诊断与解救：

诊断：有服药史及临床症状；进行毒物分析。

解救：催吐及3～5％鞣酸液或1:2000高锰酸钾洗胃，导泻、输液加速排泄。解毒剂治疗：阿托品或士的宁或新斯的明对抗迷走神经抑制。羊血治疗：新鲜羊血或白鸭或鹅血灌服。对症治疗：血压下降用升压药，呼吸抑制用洛贝林及尼可剎米交替注射，输入含5～7%二氧化碳的氧气，必要行人工呼吸。5.鱼藤中毒（1）中毒原因

误食或用药过量（2）中毒机制鱼藤所含鱼藤酮是一种神经毒素。对消化道黏膜有强烈刺激作用。（3）中毒表现：主要症状为口腔黏膜麻木、恶心、呕吐、腹痛、烦躁不安、呼吸缓慢、阵发性全身痉挛、肌纤颤、昏迷，甚至发生呼吸衰竭而死亡。

（4）诊断与解救：

诊断：有服药史及临床症状；进行毒物分析。

解救：4％碳酸氢钠溶液或1:2000高锰酸钾洗胃，硫酸镁导泻。消化道腹痛症状用颠茄酊治疗。呼吸衰竭用呼吸兴奋剂。6.巴豆中毒（1）中毒原因

误服生品或服用过量的巴豆霜，或误将巴豆油作蓖麻油内服；小儿常因咀嚼引起；手剥巴豆壳或接触巴豆油，可引起皮肤损害。（2）中毒机制巴豆油酸在消化道分解为巴豆酸，对胃肠道有强烈的腐蚀和泻下作用。巴豆毒素是一种细胞原浆毒，能溶解红细胞，引起局部细胞坏死。6.巴豆中毒（3）中毒表现

内服5～15min即可出现症状。可因剧烈呕吐引起脱水、脉搏细弱、体温下降、皮肤冷湿，危重者可因急性肾衰竭、呼吸或循环衰竭而死亡。接触脂肪油或手剥巴豆壳等，可引起局部损害，如发泡、水肿，有烧灼感；脂肪油入眼，可致结膜、角膜发炎而肿痛流泪。（4）诊断与解救：

诊断：有服药史及临床症状。

解救：早期可催吐，用温水洗胃，然后给予牛奶、蛋清、豆浆等。静脉输液，纠正脱水、酸中毒和电解质紊乱。可用甘草、绿豆煎汤冷服。对症治疗，包括止痛、抗休克、解痉、治疗呼吸衰竭等。局部中毒，用冷水洗患处，或用黄连煎汤，冷却后冲洗患处。7.蓖麻子中毒（1）中毒原因

误食或使用方法不当。（2）中毒机制蓖麻子中含蓖麻毒蛋白及蓖麻碱。蓖麻毒蛋白是细胞原浆毒，易使肝、肾等器官实质细胞发生损害而肿胀混浊，致肝、肾出血及坏死等。蓖麻毒素还有凝集和溶解红细胞及麻痹呼吸中枢、血管运动中枢的作用。7.蓖麻子中毒（3）中毒表现

早期有恶心、呕吐、腹痛、腹泻，继而发生便血、脱水、肝大、肝功能异常等。出现严重溶血症状，伴有白细胞增多、核左移现象。中枢神经系统失调，有头痛、体温升高、精神萎靡、嗜睡等，中毒严重者意识模糊、痉挛、角弓反张、呼吸困难、瞳孔散大、对光反应迟钝，最后血压下降、休克、心力衰竭而死亡。肾损害，出现血尿、蛋白尿、无尿、酸中毒、尿毒症。内分泌系统也可产生明显的损害，使相关指标出现异常。（4）诊断与解救：

诊断：有服药史及临床症状。

解救：用1:4000高锰酸钾溶液反复洗胃，硫酸镁导泻或高位灌肠，然后服用牛奶、藕粉、蛋清等保护胃黏膜。静脉输入葡萄糖和氯化钠注射液，注意纠正水、电解质紊乱，并加入Vc；病情严重者加入氢化可的松，必要时滴注乳酸钠或碳酸氢钠，纠正酸中毒。可有条件，可皮下注射康蓖麻毒血清。8.白果中毒（1）中毒原因

炒食或煮食过量均可中毒，尤10岁以下儿童多见。（2）中毒机制白果果仁中的白果二酸及果肉中的白果酸主要作用于神经系统，引起中枢神经系统的先兴奋后麻痹作用。果仁中含有微量氢氰酸的CN－能迅速与细胞色素氧化酶的三价铁结合，从而抑制酶的活性，使组织不能利用氧而产生“细胞窒息”，导致细胞中毒行缺氧症，严重时可因呼吸麻痹而死亡。

（3）中毒表现：早期消化道症状，继而出现中枢神经系统症状，重者角弓反张，甚至呼吸麻痹。（4）诊断与解救：

诊断：食用白果史及临床表现。

解救：催吐、洗胃、导泻，并口服蛋清、药用炭混悬液，以保护胃黏膜并减少毒物吸收。解毒剂的应用：10%硫代硫酸钠或1:2000高锰酸钾溶液3%过氧化氢溶液洗胃，再给予硫酸亚铁溶液，使氧化物生成无毒的氰化亚铁依地酸二钴、谷氨酸钴等谷盐类解毒剂治疗。9.苦杏仁中毒（1）中毒原因

误食过量或药用过量。（2）中毒机制苦杏仁毒性成分苦杏仁苷在体内分解出氢氰酸与细胞色素氧化酶结合，阻断Fe3+还原成Fe2+的携氧作用，使组织细胞无法利用氧而引起“组织窒息”，导致细胞中毒性缺氧症。（3）中毒表现：早期消化道黏膜刺激症状，继而出现四肢远端触觉迟钝，腱反射减低或消失等。中毒严重时可有意识丧失、瞳孔散大、对光反射消失、强烈痉挛、发绀、血压下降并有呼吸抑制，最终因呼吸麻痹而死亡。

（4）诊断与解救：

诊断：食用杏仁史；呼出气有苦杏仁味；典型中毒症状；胃内容物中检出杏仁或氢氰酸检测阳性。

解救：10%硫代硫酸钠或1:2000高锰酸钾或3%过氧化氢洗胃，而后给予硫酸亚铁溶液。解毒剂的食用：尽快吸入亚硝酸异戊酯，同时缓慢静脉注射亚硝酸钠注射液，随后再静注50%硫代硫酸钠注射液。如无亚硝酸盐注射液，可静脉注射亚甲蓝注射液，或用钴盐类注射液解毒。（二）常见动物药中毒1.斑蝥中毒（1）中毒原因

误食或药用过量。（2）中毒机制内服可引起胃肠炎症、黏膜坏死，吸收后可引起肾小球变性、肾小管出血，心肌也有出血，肝脏轻度脂肪变性，肺瘀血，并有小灶性出血，对毛细血管也有毒害作用，可引起神经系统损害。（3）中毒表现：皮肤接触后局部灼感、潮红，形成水泡和溃疡，吸收后亦可引起全身中毒表现，约在2h后发病。

（3）中毒表现：内服中毒可引起局部消化道症状，可致严重出血、头晕、头痛、食物不清。毒素由肾脏排出可刺激泌尿道；可使子宫收缩或出血，可致孕妇流产。严重者可有高热、休克和昏迷。（