外科学教学课件：外科病人的体液失调

*1外科病人的体液失调*2*3*4*5*6讲授内容

1.体液的组成●概述2.体液平衡的调节

3.酸碱平衡的维持

等渗性缺水

1.水和钠的代谢失调

低渗性缺水●

体液的代谢失调高渗性缺水

2.钾的异常

低钾血症

高钾血症

1.代谢性酸中毒●

酸碱平衡失调

2.代谢性碱中毒

3.呼吸性酸中毒

4.呼吸性碱中毒●

体液代谢和酸碱失调的综合防治1.补液的具体方法

2.补液举例*7

第一节概述*8一、体液的组成：

1．体液：占体重---男60%,女50%

●细胞内液：男40%,女35%（×体重）

●细胞外液：20%-血浆：5%-组织间液：15%

2．电解质：

●细胞外液

-阳离子：Na+

-阴离子：Cl-、HCO3-、蛋白质

●细胞内液

-阳离子：K+、Mg++-阴离子：HPO42-、蛋白质

3.渗透压：正常血浆渗透压290～310mmol/L

*9二、体液平衡的调节

细胞外液渗透压

下丘脑口渴中枢垂体后叶

增加饮水抗利尿激素远曲小管和集合管

水吸收尿量

负反

保留水份

馈

细胞外液渗透压↓

水分丧失

细胞外液容量血压

交感神经兴奋肾小球小动脉血压肾小球滤过率

压力感受器远曲小管Na+量

肾小球旁细胞致密斑

释放

负肾素

反馈血管紧张素原血管紧张素Ⅰ血管紧张素Ⅱ

小动脉收缩肾上腺皮质

释放

血压醛固酮

细胞外液容量

肾远曲小管Na＋、Cl－吸收K＋、H＋排出

*10三、酸碱平衡的维持：1.PH概念:H＋浓度负对数2.PH正常值:7.35～7.45(动脉血)3.H＋的来源：

①呼吸性H＋(挥发酸)：碳水化合物脂肪CO2+H20＝H2CO3＝H＋＋HCO3－蛋白质

CO2(肺泡气呼出)

②代谢性H＋(非挥发酸、固定酸):

碳水化合物→丙酮酸、乳酸脂肪→β-羟丁酸、乙酰乙酸含硫氨基酸→硫酸核酸和磷脂→磷酸

(人体代谢也能产生碱性物质,如NH3)*11

4.酸碱平衡的调节机制

①血液的缓冲系统

H2CO3－

HCO3－＋H＋主要缓冲非挥发性酸碱

H2PO4－

HPO42-＋H＋

HPrPr－＋H＋

HHbHb－

＋H＋主要缓冲挥发性酸碱

HHbO2HbO2-＋H＋

*主要缓冲对：

[HCO3-][HCO3－]2420[H2CO3]0.03·PCO20.03×401

HCO3-代谢性成份肾脏调节

PCO2(即H2CO3)呼吸性成份呼吸调节*12

②肺的呼吸作用

PH值↓或↑

H2CO3↓或↑↓呼吸中枢↓呼吸频率↑或↓呼吸幅度↑或↓↓通气不足通气过度↓↓呼吸性酸中毒呼吸性碱中毒

③肾的调节作用：排出H＋，回吸收Na＋和HCO3－

*13

第二节体液代谢失调*141、等渗性缺水（急性缺水或混合性缺水）(Isosmoticdehydration)

最常见，水和钠成比例地丧失，血钠正常，细胞外液渗透压正常(正常值135～150mml/L)

。

【病因】①消化液的急性丢失；②体液丧失在感染区或软组织内。

【临床表现】①缺水症状：口渴(不明显)、尿少、唇舌干燥、眼球凹陷，皮肤干燥、松驰；②缺钠症状：厌食、恶心、软弱无力；③丧失体液占体重５％时，出现血容量不足的症状：脉细速，肢端湿冷、血压不稳或下降,甚至休克；④常伴代谢性酸中毒（如以丧失胃液为主，则可伴发代谢性碱中毒）。一、水和钠代谢紊乱*15【诊断】

①病史②临床表现特点：干而不渴③尿比重↑④血Na+、Cl-正常⑤血液浓缩

【治疗】

①去除病因②补平衡液或等渗盐水

RBC压积上升值补液量=───────×体重（kg）×0.25RBC压积正常值

(注：RBC压积正常值:男0.45-0.50,平均0.48;女0.35-0.45,平均0.42)

③纠酸和补钾*16

２、低渗性脱水（慢性缺水或继发性缺水）(Hypotonicdehydration)

水和钠同时缺失，但缺水少于缺钠，血清钠<135mmol/L,细胞外液呈低渗状态。【病因】①胃肠消化液持续性丧失；②大创面慢性渗液；③肾排出水和钠过多（利尿剂）。【临床表现】分度临床表现化验缺钠量(g/kg)

轻疲乏、头晕、手足麻木、口渴不尿Na+↓，尿比重↓0.5

明显血Na+<135mmol/L

中除上述症状外,尚有恶心、呕吐、尿几乎不含Na＋和Cl－

0.5～0.75脉细速、血压↓、站立性晕倒、血Na+<130mmol/L,

尿少重神志不清，肌痉挛性抽搐、腱反射↓、血Na＋<120mmol/L

0.75～1.25

木僵、昏迷、休克*17【诊断】①病史②临床表现特点：口渴不明显③尿Na+、Cl-↓，尿比重＜1.010④血Na+<135mmol/L⑤血液浓缩【治疗】①去除病因②补高渗盐水或其它含盐溶液；③休克者，先扩容(晶、胶体),然后补高渗盐水,补钠量(mmol/L)=(142-血Na+)(mmol/L)×体重(kg)×0.6(女0.5)

简易算法：轻度按0.5g/KG，中度按0.75k/KG体重计算损失量④纠酸和补钾*183、高渗性缺水（原发性缺水）(Hypertonicdehydration)

水和钠同时缺失，但缺水多于缺钠，血清Na+>150mmol/L,细胞外液呈高渗状态。【病因】①摄入水份不够(如食管癌、危重病人等)；②丧失水份过多(大量出汗、烧伤渗液、糖尿病大量排尿等)。【临床表现】分度临床表现化验缺水量(占体重)

轻口渴血清Na+>150mmol/L2～4％尿比重↑血浓缩

中极度口渴；乏力、尿少；唇舌干燥、4～6％皮肤弹性差、眼窝凹陷；烦燥

重除上述症状外,尚出现躁狂、幻觉、>6％谵妄、甚至昏迷*19【诊断】①病史②临床表现特点：口渴③尿比重↑④血清钠＞150mmol/L⑤血液浓缩表现【治疗】①去除病因②补5％GS（无张力）或0.45％盐水（低张力）每丧失体重1%补液400~500ml③补钾和纠酸*20*21三种类型缺水体液的不同变化血容量组织间液细胞内液高渗性缺水等渗性缺水低渗性缺水*22*23二、钾的异常１、低钾血症(Hypokalemia)

血钾正常值3.5～5.5mmol/L,<3.5mmol/L为低钾血症【病因】①钾摄入量不足

A.消化液丢失(呕吐、胃肠吸引等)②钾丧失过多B.使用利尿药

C.急性肾衰的多尿期

A.葡萄糖＋胰岛素③钾在体内分布异常B.组织合成代谢时，K+大量转入细胞内

C.碱中毒【临床表现】①神经、肌肉系统：软弱无力→软瘫、健反射减退或消失→呼吸困难；②胃肠系统:口苦、恶心、呕吐→腹胀、肠麻痹；③中枢神经系统:淡漠或烦燥→嗜睡→神志不清；④心血管系统：心悸、心律失常、心电图改变（早期Ｔ波降低变宽、双相或倒置，随后ST段降低,QT间期延长，出现U波)；⑤细胞内酸中毒，细胞外碱中毒(细胞内外交换:3K+2Na+和H+)，反常性酸性尿(Na+-K+交换减少，Na+-H+交换增加)。*24【诊断】①病史②临床表现③心电图改变④血钾<3.5mmol/L【治疗】①去除病因②能口服者尽量口服补充(KCl,1～2g,tid)

一般补4～5g③不能口服或病情较重者,静脉补充严重者补6～8gA.不能直接静推④注意事项B.补钾速度<20mmol/h,每日不超过100～200mmolC.休克者,应先补充血容量,然后考虑补钾

D.注意肾功能,尿量达40ml/h才能补钾*25

血清K＋>5.5mmol/L,为高钾血症【病因】A.补钾过多①进入血液内的钾增多B.细胞、组织破坏

C.大量输入库存血

A.急性肾衰少尿期②肾排泄功能减退B.应用保钾利尿剂

C.盐皮质激素不足③分布异常(如酸中毒)【临床表现】

一般无特异性症状,常与肾衰症状同时存在①轻症者，神志模糊或淡漠、感觉异常、四肢软弱；②重症者，微循环障碍表现，如皮肤苍白、发冷、青紫、低血压等；③心跳缓慢，心律不齐→心跳骤停、心电图改变（Ｔ波高尖，QT间期延长→QRS增宽,PR间期延长）。２、高钾血症(Hyperkalemia)*26【诊断】①病史②临床表现③心电图改变④血钾>5.5mmol/L【治疗】①处理原发病②改善肾功能a.5%碳酸氢钠

A.使钾转入细胞内b.25%GS＋胰岛素③降低血K＋浓度c.葡萄糖酸钙＋乳酸钠＋

25%GS＋胰岛素

B.应用阳离子交换树脂

C.透析疗法：腹透、血透等④对抗心律失常：应用葡葡糖酸钙*27*28

第三节酸碱平衡失调*29一、代谢性酸中毒(Metabolicacidosis)

最常见，主要由于体内HCO3-减少所致【病因】

①感染、休克、高热、组织缺血、缺氧等→酸性物质产生↑②长期不能进食→脂肪分解↑→酮体积聚③肠瘘、胆瘘、胰瘘、腹泻等→大量丧失消化液中的HCO3-④急性肾衰，排H＋和再吸收HCO3-障碍【临床表现】轻症常被原发病掩盖，重症常表现为：①一般症状：疲乏、眩晕、嗜睡、迟纯、烦燥等→昏迷②面部潮红③心率↑，心律不齐，血压↓→休克④呼吸：深而快（突出症状），呼气中带酮味(烂苹果味)⑤肌张力↓（对称性），腱反射↓⑥尿少或无尿，尿液呈酸性*30【诊断】①病因②临床表现部分代偿:PH↓,HCO3-↓,PCO2↓③血气分析失代偿：PH↓,HCO3-↓,PCO2正常【治疗】①去除病因②轻症者，经补液纠正缺水后，酸中毒可同时纠正，无需补碱③当血HCO3-＜10mmol/L时，补5%NaHCO3

补HCO3-(mmol/L)=(24－血HCO3-）×体重(Kg)×0.4(先补一半)④补钾、钙等*31二、代谢性碱中毒

(Metabolicalkalosis)

由体内HCO3-增多所致【病因】①胃液丧失过多：幽门梗阻、胃肠减压等(丢失H+、K+、Na+、Cl-等)；②碱性物质摄入过多；③缺钾→低钾性碱中毒；④利尿药→低氯性碱中毒(低Cl-使远曲小管HCO-重吸收增加；低Na+使远曲小管K+-Na+交换与H+-Na+交换增加)。【临床表现】①一般无症状；②严重者，呼吸变慢变浅；③头昏、嗜睡、谵妄→昏迷。*32【诊断】①病因②临床表现部分代偿:PH↑,HCO3-↑,PCO2↑③血气分析失代偿：PH↑,HCO3-↑,PCO2正常【治疗】①治疗原发病②输等渗盐水或葡萄糖盐水，纠正低氯性碱中毒③补KCl,纠正低钾性碱中毒④极少需要补酸(盐酸稀释溶液)*33３、呼吸性酸中毒(Respiratoryacidosis)

肺泡通气↓→CO２潴留→PCO２↑→高碳酸血症【病因】①呼吸道梗阻②肺部疾病：COPD、肺不张、肺炎、肺水肿等③肺换气不足，如胸、腹部手术、创伤等影响呼吸运动④麻醉过深，镇静剂过量⑤呼吸机使用不当【临床表现】①呼吸困难（既是病因也是表现），换气不足，全身乏力②气促、紫绀、头痛、胸闷③严重者，血压↓，谵妄、昏迷*34【诊断】①病史②临床表现急性:PH↓↓，PCO2↑,HCO3-正常③血气分析慢性:PH正常或↓,PCO2↑,HCO3-↑

【治疗】①治疗原发病②改善通气,必要时气管插管或气管切开③使用呼吸机④呼吸机使用不当者→重调呼吸机*35４、呼吸性碱中毒(Respiratoryalkalosis)

肺泡通气过度→CO2排出↑→PCO2↓→低碳酸血症

【病因】

①休克、高热、昏迷→刺激呼吸中枢②颅脑损伤或病变→过度换气③呼吸机使用不当【临床表现】①无特殊症状②眩晕，手足和口周麻木和针刺感③心率↑④肌震颤、手足抽搐*36【诊断】①病因②临床表现③血气分析：PH↑，PCO2↓，HCO3-↓【治疗】

①治疗原发病②增加呼吸道死腔③呼吸机使用不当者→重调呼吸机*37

第四节体液失调的综合防治

*38一、补液的具体方法

生理需要量＋额外丧失量＋累计丧失量(休克时尚需补充丧失的血容量)１、每日生理需要量：

①水分2000～2500ml(30～40ml/kg)②葡萄糖100～150g③NaCl4～5g④KCl3～4g

5～10%GS1500ml

一般用5%GNS500ml(含NaCl4.5g)10%KCl30ml(含KCl3g)

（注：长时间不能进食者,上述补液亦不能满足需求,须进行营养支持)

*39２、额外丧失量（“继续丧失”丧失多少，补回多少）：

①胃肠道额外丧失液：

消化液丧失时等量补液配置比例（％）丧失的消化液 5％GNS5％GS1.25％NaHCO3

胃 普通病人 67 33

十二指肠溃疡病人 100

液 低胃酸病人 5050

小肠液 7020 10

胆汁和胰液 67 33

胰液 50 50

②体温每升高１℃，从皮肤丧失低渗液体约3～5ml/kg，用糖2/3+盐1/3或糖、盐各半补充轻微出汗，丧失体液＜500ml

③显性出汗中度出汗,丧失体液500～1000ml补液成分同上大量出汗,丧失体液1000～1500ml④气管切开,每日丧失水份800～1200ml，用5%GS补充⑤内在性失液:较难估计,根据病情判断*40３、累计丧失量（亦称已丧失量．或失衡量）：

根据缺水、缺盐的程度判断。一般当日补1/2,

其余1/2在第2、3日补充。注意：合并休克时，应首先补充丧失的血容量!表6-3休克程度与体液丢失量的关系休克程度意识脉率收缩压脉压差呼吸丢失细胞外液量丢失血容量

(次/分)(mmHg)(mmHg)(次/分)(占体重％)(占总血容量％)

轻度

正常

<10070～9020～30<25

2%～4%

<20%

中度

烦躁或淡漠100～14050～70<20

>254%～6%20%～40%

重度

谵妄或昏迷

>140

0～50

窘迫、发绀>6%

>40%*41

二、举例：

急性肠梗阻女病人，体重50公斤。入院时情况较差，呼吸深而快，心率135次/分，血压69/50mmHg。经过检查提示中度缺水和缺钠，血HCO3-10mmol/L，Na+122mmol/L,K+3mmol/L。问体液应如何补给？*42１、补什么(即补液成分)？

①患者存在休克，故应首先补充血容量。由上表可知,中度休克丧失血容量30％。由于正常血容量约占体重的7％。故：

50×7％×30％＝1050ml

以代血浆(如羟乙基淀粉)、白蛋白、右旋糖酐等补充（1000ml）

②纠正酸中毒

A.H