呼吸机与血气分析

1血气分析的应用常识(郭振辉)通过动脉血的血气分析有助于临床判断呼吸功能和体内酸碱平衡状满足机体代谢需要的前提。正常生理条件下，肺泡氧分压(PAO2)/第一秒用力肺活量(FVC/FEV1)，分钟通气量(MVV)随年龄增加随年龄增加而升高；潮气量(TV)和肺总量(TLC)基本保持不变。具体的年龄与血气分析的关系为:动脉二氧化碳分压(PaCO2)23机体酸性物质来源于：三大营养物质代谢产生的中间产物---固定酸 机体每天所产生的挥发酸(360MOL)和固定酸(60MOL)由下列因肾调节(3—4天)。泌酸、泌氨和储碱足，则H+、K+—Na+交换减少，4 5HCO3-≤24mmol/L(15mmol/L)提示可能为代谢性酸中毒。根据原发失衡的变化>代偿变化规律所决定的原发失衡变化决定pH偏向发失衡的变化>代偿变化规律所决定的原发失衡的变化决定pH偏向发失衡的变化>代偿变化规律所决定的原发失衡的变化决定pH偏向6发失衡的变化>代偿变化规律所决定的原发失衡的变化决定pH偏向三、酸碱平衡判断的方法：三个概念(进展)1、概念1：阴离子间隙(AG)二者之差称为阴离子间隙(AG)，反映其它阴离子水平，如HPO4=正常时为8~16mmol。AG相对固定，其增加(AG≥16mmol)反映7其意义可揭示代碱合并高AG代谢性酸中毒和三重酸碱失衡中代谢HCO=实测HCO3+△AG=24+△AG=32mmol/L。故潜在 8和慢性(≥3~5天)，其代偿程度不同；急性呼吸(PaCO2)改变时，所继发HCO3-变化为3~4mmolO9三重酸碱失衡(TABD)可能的患者，应同时测定电解质计算AG和A判断原发因素发失衡的变化>代偿变化规律所决定的原发失衡的变化决定pH偏向A判断原发因素据原发失衡的变化>代偿变化规律所决定的原发失衡的变化决定pHB选用相关公式(公式应用)A判断原发因素发失衡的变化>代偿变化规律所决定的原发失衡的变化决定pH偏向B选用相关公式(公式应用)根据呼吸碱中毒时代偿后的HCO3-变化水平(△HCO3-)=0.49×A判断原发因素发失衡的变化>代偿变化规律所决定的原发失衡的变化决定pH偏向B选用相关公式(公式应用)A判断原发因素发失衡的变化>代偿变化规律所决定的原发失衡的变化决定pH偏向B选用相关公式(公式应用)A判断原发因素HCO3-≥24mMol/L(43mMol/L)提示可能为代谢性碱中毒。根据原发失衡的变化>代偿变化规律所决定的原发失衡的变化决定pH偏B选用相关公式(公式应用)△HCO3-=0.35×(75-40)±5.58=6.67~17.83A判断原发因素HCO3-≤24mMol/L(14mMol/L)提示可能为代谢性酸中毒。根据原发失衡的变化>代偿变化规律所决定的原发失衡的变化决定pH偏B选用相关公式(公式应用)80A判断原发因素发失衡的变化>代偿变化规律所决定的原发失衡的变化决定pH偏向B选用相关公式(公式应用)△HCO3-=0.35×(70-40)±5.58=4.92~16.08AG=Na+－(HCO-+CL-)呼吸机的临床应用(修改稿)郭振辉等作一简要介绍自主通气时吸气动作产生胸腔负压，肺被动扩张出现肺泡和气道负吸气后的胸廓及肺弹性回缩产生肺泡与气道口被动性正压力差而呼呼吸机将固定的容积气体泵入病人气道及肺部，产生吸气呼气的动，产生呼气。在呼气相，气道内仍有低压力气流通过。动、气动)、用途分类。还有一类为高频通气呼吸机，其特点是高呼(一)、机械通气纠正呼吸衰竭的作用正压通气通过送入较大潮气量和应用呼气末正压(PEEP),使吸气末和呼气末的肺气容积增加,改善局部通气功能不良和使肺泡萎陷的肺区复张，气体交换面积增大,从而使弥散和V/Q比改善,肺内分流减少,换气改善。根据病情需要调节吸氧浓度,维持肺泡与肺毛细血管之间较高的氧分压梯度,有利于气体的弥散。以上环节改善换气生 塞而导致换气功能恶化认为危重病人肺栓塞的主要来源是深静脉血栓，尤其是下肢静脉血流淤滞。放置静脉导管致血栓形成也是危重病人栓塞的另一重要来P过度扩张，肺泡-毛细血管屏障受损，通透性增加致液体、蛋白、电裂；肺萎陷区(重力依赖区：水肿纤维化区和萎陷区)反复开放和关闭产生强大的剪切力,(三)、对循环生理的影响心脏前负荷取决于回心血量：血容量和压力差(周围静脉与CVP；传导阻滞或室内传导阻滞等。原因有缺氧、酸中毒、(四)、机械通气对其它系统生理功能的影响加引起的。同时脑脊液压力下降使颅内压降低。同时在PEEP(>1.96Kpa)时，CVP增加，影响大脑静脉回流，血液郁积头部，，气体经食管进入胃肠道；气(一)、无创通气和有创通气的选择有创机械通气的作用包括通过建立和管理人工气道,有效地引流痰保证机体的有效通气,同时使呼吸肌得到休息。但气道的开放带来“净、温、湿化”功能的丢失。因而无创通气(NIPPV)在临床上应相对于有创通气而言,无创通气无人工气道合并症,易于撤机,病人能正常吞咽、进食、说话、咳嗽,保留了上呼吸道生理温湿化和免疫不及有创通气,不能保证较高的吸氧浓度,因而有时不能保证通气效果,对于严重低氧的病例不适用。患者的同步、适应性训练尤其重要；对于病情较轻,缺氧不严重者可在密切观察下应用,若在一定时间效果不明显或病情恶化,要不失时机地更换为有 统并发症(低血压、休克、心衰)；其它并发症(代谢异常、败血症、肺炎、肺栓塞、气压伤、大量胸腔积液)；无创正压通气(NIPPV)(二)、工作参数的选择别。一般包括VT或分钟通气量(MV)、控制或支持的压力水平 时，小潮气量(5~8ml/kg)已证明降低VILI发生。2、通气频率(RR):正常呼吸12~16bpm，与VT相配合确定MV。气道阻力高时：适当调低f；而肺顺应性低时：适当调高f；采用SIMV时：随着自主呼吸能力加强而逐渐下调其f。肺顺应性和通气需要合理调整，但≤25~30cmH2O，否则易出现气4、I/E正常为1：1.5~2。气道阻力高时：适当调高I/E，以保证有足够的呼气时间；但应注意过高的I/E可致PIP、Ppla升高，产生VILI。肺顺应性低时：适当调低I/E，但可致Paw升高，产生对血流动力学产生不利影响外,人机配合很难协调,需使用镇静剂或肌松5、Fi(O2)(三)、通气模式的选择通气模式按所提供的呼吸功是全部或部分替代自主呼吸,可分为:呼吸功全部由呼吸机承担的完全支持通气(如容积控制通气(VCV)和压力控制通气(PCV)；与呼吸功由呼吸机和自主呼吸共同承担的部分支持通气[如同步间歇控制通气(SIMV)和压力支持通气(PSV)等]。如果病人的呼吸中枢和外周驱动能力很差,并且呼吸功耗很全支持通气模式以改善通气和减少呼吸功耗;如能力,呼吸功耗对全身氧合的影响不大,则1、不同机械呼吸类型(模式)的区别力来启动；“限制”一般是靠设置流量(压力可变)或设置压力(流型切换指令(控制)(ControlledVentilationCV)无吸气触发，压力上升前无反向波出现，各波形形态(包括压力上升坡度，峰压，下降坡度以及吸、气时间)一致，表明为时间指令性于缓解急性冠状动脉缺血和呼吸肌休息和恢复疲劳；(3)“非生理性”率、吸气和呼气时间将气体传送给患者。n近年来已有呼吸机以压力转换型通气来实现A-CV。此时需预设触发敏感度、P、吸气时间(Ti)和F(备用频率)；设定参数基本同呼吸机以预定的频率输送固定的潮气量(或压力)，在两次指令通气间歇期，允许患者自主呼吸(见下图)。指令通气的输送不管患者的吸气用力情况，大多数