食物中毒及预防管理

关于食物中毒及预防管理第一页，共一百二十四页，编辑于2023年，星期四2“食源性疾病与食品污染是一个巨大并不断扩大的世界性公共卫生问题”----布伦特兰博士第二页，共一百二十四页，编辑于2023年，星期四3

第一节食源性疾病概论一、食源性疾病的概念：通过摄食进入机体内的各种致病因子所引起的，通常具有感染性质或中毒性质的一类病。三个基本要素：食物是传播疾病的媒介；病原物是食物中的致病因子；临床特征为急性中毒性或感染性表现第三页，共一百二十四页，编辑于2023年，星期四4二、食源性疾病的种类感染中毒代谢失调过敏先天性与食物有关的疾患暴饮暴食引起的急性胃肠炎、酒精中毒第四页，共一百二十四页，编辑于2023年，星期四5食源性疾病感染有毒动物有毒植物化学毒物中毒微生物毒素其它神经毒素肠毒素中毒感染食源性疾病感染有毒动物有毒植物化学毒物中毒微生物毒素其它神经毒素肠毒素中毒感染第五页，共一百二十四页，编辑于2023年，星期四6三、食源性疾患的敏感人群孕妇新生儿老年人肿瘤患者器官移植者第六页，共一百二十四页，编辑于2023年，星期四7四、食源性疾病的预防1.收集食源性疾病流行病学检测和食品污染检测资料，分析食品中各种病原物污染、增殖或残存的条件及影响因素；2.对易发疾病主要食物生产、加工、制作、贮存、运输、销售过程作HACCP控制，进行卫生监督；3.制定食品管理人员和加工人员培训方案，提高从业人员的食品卫生知识，防疾病传播；4.广泛食品卫生宣教，提高消费者自我保健意识。第七页，共一百二十四页，编辑于2023年，星期四8五、餐饮业引起食源性疾病的因素食源性疾病

个人卫生差交叉污染不当的食品操作不卫生的设备、容器或工用具不适当的贮存食用了不卫生、腐败和不合适的食物受感染的食品制作人员昆虫和啮齿动物食物被化学物污染食品加工烹煮不当投毒剩余食物未重新加热误用有毒有害物第八页，共一百二十四页，编辑于2023年，星期四第二节

食物中毒总论第九页，共一百二十四页，编辑于2023年，星期四

第十页，共一百二十四页，编辑于2023年，星期四11

一、食物中毒的概念WHO

凡是通过摄食而进入人体的病原体，使人体患感染性或中毒性疾病，统称为食源性疾病。”其中的中毒性疾病就是我们常说的食物中毒。我国“摄入了含有生物性、化学性有毒有害物质的食品或把有毒有害物质当作食品摄入后出现的非传染性(不属于传染病)的急性、亚急性疾病”称为食物中毒。第十一页，共一百二十四页，编辑于2023年，星期四12食物中毒是一种食源性疾病暴饮暴食所致急性胃肠炎、食源性肠道传染病和寄生虫病、食物过敏、有毒食物的慢性损害不属于食物中毒。三致作用也不属食物中毒第十二页，共一百二十四页，编辑于2023年，星期四13二、分类：细菌及其毒素：真菌及其毒素：有毒动物中毒：有毒植物中毒：化学性食物中毒第十三页，共一百二十四页，编辑于2023年，星期四14

三、食物中毒发病特点：食物中毒的发病与食物有关。发病潜伏期短，来势急剧，呈爆发性。所有中毒病人临床表现基本相似。停止食用中毒食品，发病立即停止。一般无人与人之间的直接传染。有一定地方性和季节性特点。食物的分布有明显特点。第十四页，共一百二十四页，编辑于2023年，星期四中毒原因分类

中毒原因报告起数中毒人数死亡人数细菌性食物中毒49761320化学性食物中毒90612181有毒动植物食物中毒33112735其他食物中毒1385410

合/p>

第十五页，共一百二十四页，编辑于2023年，星期四16食品种类分布：动物性食品植物性食品占总起数的53%39.4%

肉及制品谷与谷类制品水产品（变质肉、禽）果蔬类病死、畜肉第十六页，共一百二十四页，编辑于2023年，星期四17食源性疾病爆发统计表第十七页，共一百二十四页，编辑于2023年，星期四第三节

食物中毒各论第十八页，共一百二十四页，编辑于2023年，星期四19一、细菌性食物中毒

(一)分类沙门菌食物中毒副溶血弧菌食物中毒葡萄球菌肠毒素食物中毒变形杆菌食物中毒蜡样芽孢杆菌食物中毒大肠杆菌食物中毒肉毒梭菌食物中毒等

第十九页，共一百二十四页，编辑于2023年，星期四20我国微生物性食物中毒病因学分析

1990-1996年第二十页，共一百二十四页，编辑于2023年，星期四食源性疾病监测网

——微生物性食物中毒发生情况第二十一页，共一百二十四页，编辑于2023年，星期四22（二）细菌性食物中毒发病原因1.动物性食品在加工、运输、贮藏、销售中受到致病菌的污染2.被污染的食品在较高温度下存放，病有合适微生物繁殖的条件3.食用前未彻底加热，或加热后再次受到污染第二十二页，共一百二十四页，编辑于2023年，星期四23（三）细菌性食物中毒发病机理肠毒素损害(byenterotoxin)

侵袭性损害(bybacterialinvasivedamage)内毒素损害(byendotoxin)过敏反应(byallergicreaction)第二十三页，共一百二十四页，编辑于2023年，星期四241.肠毒素性损害

肠毒素

腺苷酸环化酶

ATP

CAMP

多种酶抑制促进肠上皮对钠、水重吸收肠液、氯分泌

腹泻第二十四页，共一百二十四页，编辑于2023年，星期四252.感染型病原菌靠其侵袭力附着在肠粘膜或侵袭入粘膜下层，引起粘膜充血、上皮细胞变性、坏死、脱落→溃疡，白细胞侵润、水肿、渗出等炎症变化。引起腹泻。第二十五页，共一百二十四页，编辑于2023年，星期四263.内毒素损害病原菌侵袭入粘膜固有层后可被吞噬细胞吞噬或杀灭，菌体裂解→内毒素→发热，胃肠粘膜炎症、肠道蠕动增加→呕吐、腹泻，刺激体温调节中枢，引起体温升高。4.过敏反应

莫根变形杆菌→蛋白质中组氨酸脱羧→组织胺→过敏反应第二十六页，共一百二十四页，编辑于2023年，星期四27（四）细菌性食物中毒的流行特点发病率高、病死率低、危害面广：中毒食品：肉、鱼、奶、蛋等。中毒季节：主要发生在天气炎热的夏秋季节。第二十七页，共一百二十四页，编辑于2023年，星期四28对症治疗：治疗腹痛、腹泻、电解质紊乱等。特殊治疗：合适的抗菌素；肉毒杆菌性食物中毒早期使用多价抗毒血清（五）治疗原则第二十八页，共一百二十四页，编辑于2023年，星期四29（六）预防措施防止污染控制繁殖杀灭病原菌肉块深部温度达到80℃、12min

蛋类煮沸8~10min

海产品100℃、30min第二十九页，共一百二十四页，编辑于2023年，星期四（七）常见细菌性食物中毒介绍第三十页，共一百二十四页，编辑于2023年，星期四31

1.沙门氏菌食物中毒病原：鼠伤寒沙门氏菌、猪霍乱沙门氏菌、肠炎沙门氏菌（可产生肠毒素）。特点为革兰氏阴性短杆菌60℃经15分钟以上处理死亡沙门氏菌不分解蛋白，肉类被污染后，不产生腐败现象，肉品的感官性状不被破坏，故危险性很大。

第三十一页，共一百二十四页，编辑于2023年，星期四32Salmonellaspecies沙门氏菌第三十二页，共一百二十四页，编辑于2023年，星期四临床表现多为急性胃肠炎型：潜伏期12～24小时，突然恶心，头晕、头痛、寒战、冷汗、全身无力，呕吐，腹痛，腹泻（黄色或黄绿色水样便为主），发热，重者有寒战，惊厥，抽搐与昏迷，病程3～7天，预后良好。其他类型：类霍乱型，类伤寒型，类感冒型，败血症型。中毒机理:以感染型为主。常引起中毒的食品有肉类，如病死牲畜肉、冷荤、熟肉，鱼亲、禽、奶、鸡蛋等也可引起。

第三十三页，共一百二十四页，编辑于2023年，星期四342、金黄色葡萄球菌食物中毒病原：葡萄球菌对热较敏感，通常66℃12分钟可使菌体失活可产生多肽类肠毒素毒素1μg可引起中毒毒素耐热性高，100℃30min处理仍不能破坏全部毒素。第三十四页，共一百二十四页，编辑于2023年，星期四35CategoryBDiseases/AgentsStaphylococcalenterotoxinB葡萄球菌（B型肠毒素）在血平板上的生长状况第三十五页，共一百二十四页，编辑于2023年，星期四36

中毒机理及症状

中毒由摄食菌体产生的肠毒素引起

毒素刺激中枢神经系统而引起中毒反应中毒的潜伏期短病程通常1～2天，预后良好

第三十六页，共一百二十四页，编辑于2023年，星期四37

病菌的来源及中毒的预防

化脓性皮肤病、上呼吸道炎症及有口腔疾患的病人

毒素刺激中枢神经系统而引起中毒反应中毒的潜伏期短病程通常1～2天，预后良好

第三十七页，共一百二十四页，编辑于2023年，星期四38

3、肉毒梭菌毒素食物中毒病原菌

专性厌氧的产芽孢细菌，耐热性强

可产生毒性极强的肉毒素，1μg毒素能使人致死毒素耐热性低于芽孢基质pH值4.5或以下不能生长

第三十八页，共一百二十四页，编辑于2023年，星期四39

中毒的机理及症状

属于毒素型食物中毒

可作用于人体的神经系统

潜伏期短的为几小时，长的为数天早期症状为头痛、头晕；随之出现视力模糊、眼睑下垂、张目困难、复视等症状。继续发展可出现呼吸麻痹、呼吸困难，最后引起呼吸和心脏功能的衰竭而死亡。中毒患者可始终保持神志清醒、知觉正常

第三十九页，共一百二十四页，编辑于2023年，星期四40

病菌的来源及中毒的预防

肉毒杆菌广泛分布于自然界的土壤中

国外报道，引起肉毒中毒的食品主要有鱼类、肉类、奶制品、水果罐头及蔬菜类等国内引起肉毒中毒的食品主要是发酵类食品，自制的酱类，如腐乳、豆酱、面酱等，密封越冬牛肉第四十页，共一百二十四页，编辑于2023年，星期四41

病菌的来源及中毒的预防

彻底杀灭食品中的肉毒杆菌，避免再度感染对于一些可疑食品在食用前要进行加热处理

第四十一页，共一百二十四页，编辑于2023年，星期四42

4、副溶血弧菌食物中毒病原菌

海洋性细菌，在含食盐2～4％的基质中生长最佳该菌对酸敏感，在普通食醋内1分钟可致死不耐热，80℃加热1分钟可杀灭繁殖速度快，在适宜的条件下，其代时仅8～12分钟有些菌株在生长时可产生肠毒素及一种耐热性的溶血毒素中毒食品主要是海产品（鱼、贝）第四十二页，共一百二十四页，编辑于2023年，星期四43

中毒的机理及症状

中毒与摄食量有关，人体摄食106个以上的致病性活菌几小时后就可出现急性胃肠炎症状发病的潜伏期为几小时至十几小时预后良好

第四十三页，共一百二十四页，编辑于2023年，星期四445.致病性大肠杆菌食物中毒

病原大肠杆菌一般不致病；致病性大肠杆菌：肠产毒大肠埃希菌、肠治病性大肠埃希菌、肠侵袭性大肠埃希菌、肠出血性大肠埃希菌、肠聚集性大肠埃希菌。不耐热，60℃15~20min可杀死，大肠埃希菌，O157:H7；不耐热性肠毒素；耐热肠毒素。第四十四页，共一百二十四页，编辑于2023年，星期四45EscherichiacoliO157:H7

大肠杆菌O157:H7第四十五页，共一百二十四页，编辑于2023年，星期四46好发食品:各类食品均可受该菌污染（加热不彻底或生熟交叉污染的牛奶、肉等是重点，此外蔬菜水果、剩余饭菜等也会受污染）。中毒机制:细菌侵入肠粘膜上皮细胞并繁殖，致回肠及结肠有明显的炎症病变（急性菌痢型）；肠毒素引起中毒，引起米泔水样便（急性胃肠炎型）。

第四十六页，共一百二十四页，编辑于2023年，星期四47致病性大肠杆菌食物中毒临床特征

潜伏期10~15小时，短者6h，长者72h；呈急性菌痢样症状；腹痛、腹泻、里急后重，体温升高；呈米泔水样便，伴剧烈腹痛与呕吐。第四十七页，共一百二十四页，编辑于2023年，星期四48细菌性食物中毒的治疗预防治疗对症为主，对特殊人群可用抗菌素。预防防止污染控制繁殖杀灭病原菌第四十八页，共一百二十四页，编辑于2023年，星期四49细菌性食物中毒总结类型中毒机制潜伏期(小时)临床特点污染食物沙门氏菌 活菌感染 6~12 高热、黄绿色动物性食品食物中毒 +内毒素 水样便致病性大肠肝菌 活菌感染 4~48 发热、米泔水各类食品食物中毒 或肠毒素 样或脓血便， 有里急后重感副溶血性弧菌 活菌感染 2~40 发热明显，脐海产品，食物中毒+肠毒素+ 部阵发性绞痛咸菜耐热性溶血素 血水样便葡萄球菌 肠毒素 1~6呕吐明显，奶制品，食物中毒 水样便肉类，米饭肉毒杆菌肉毒毒素 12~36肌肉麻痹，自制发酵食物中毒 神经功能不全食品、罐头第四十九页，共一百二十四页，编辑于2023年，星期四二、有毒动植物中毒第五十页，共一百二十四页，编辑于2023年，星期四51（一）有毒动植物中毒总论1、特点：食物一般正常，从感官上很难判别，中毒发生无规律性；常发生在该种动植物生长发育的高峰期；中毒人数较少，易散发，但发病急病程短，死亡率高；潜伏期短，有特殊症状。第五十一页，共一百二十四页，编辑于2023年，星期四522、分类：河豚鱼中毒；鱼类引起的组胺中毒；毒蕈中毒；含氰甙类食物中毒；四季豆中毒第五十二页，共一百二十四页，编辑于2023年，星期四533、预防开展宣传教育；搞清分布，加强管理，减少发生；提高鉴别力，防止误食。第五十三页，共一百二十四页，编辑于2023年，星期四54（二）河豚鱼中毒第五十四页，共一百二十四页，编辑于2023年，星期四551.有毒成分河豚鱼在我国主要产于沿海及长江下游一带，又称鸡泡鱼。河豚鱼体内含毒性极强的神经素，称河豚毒素，卵巢和肝脏中含量最高，其次为肾脏、血液、眼睛、鳃和皮肤。鱼死后内脏毒素可渗入肌肉。河豚鱼卵巢、肝脏毒性最强，每年2-5月卵巢发育期毒性最强。河豚毒素（tetrodotoxin，TTX）理化性质非常稳定，煮沸、盐腌、日晒均不破坏，加碱可破坏。第五十五页，共一百二十四页，编辑于2023年，星期四562.中毒机制：河豚毒素主要作用于神经系统，阻碍神经传导，可使神经末梢和中枢神经发生麻痹。最初为知觉神经麻痹，继而运动神经麻痹，从而引起外周血管扩张，血压下降，最后出现呼吸中枢和血管运动中枢麻痹。第五十六页，共一百二十四页，编辑于2023年，星期四573.临床表现潜伏期10min～3h；舌尖、口唇、肢端及全身麻木，眼睑下垂；恶心、呕吐、腹痛等胃肠症状；严重可有呼吸困难、紫绀、血压下降、昏迷；最后可死于呼吸循环衰竭。

第五十七页，共一百二十四页，编辑于2023年，星期四584.河豚中毒的防治

无特效解毒剂；排毒，对症治疗。肌肉麻痹可用番木鳖碱，或试用亚硫酸钠或半胱氨酸解毒。加强宣传教育，防止误食；合理加工。第五十八页，共一百二十四页，编辑于2023年，星期四59（三）鱼类引起的组胺中毒1、组胺形成及中毒机制

组胺中毒的发生主要是因食用了某些不新鲜的鱼类(含有较多的组胺)，同时也与个人体质的过敏性有关，所以组胺中毒是一种过敏性食物中毒；当鱼体不新鲜或腐败时，污染于鱼体的细菌，如组胺无色杆菌或摩氏摩根菌产生脱羧酶，使组胺酸脱羧基形成大量的组胺。第五十九页，共一百二十四页，编辑于2023年，星期四602.中毒症状

组胺中毒临床表现的特点是发病快、症状轻、恢复快；潜伏期一般仅数分钟至数小时；临床表现为面部、胸部及全身皮肤潮红，眼结膜充血并伴有头痛、头晕、脉快、胸闷、心跳加快、血压下降；有时可出现荨麻疹，咽喉烧灼感，个别患者可出出哮喘，一般体温正常，大多在1～2日内恢复健康。第六十页，共一百二十四页，编辑于2023年，星期四613.治疗及预防抗组胺药物和对症治疗的方法，常用药物为口服盐酸苯海拉明，或静脉注射10％葡萄酸钙盐，同时口服维生素Ｃ；防止鱼类腐败变质，禁止出售腐败变质的鱼类；对于易产生组胺的青皮红内鱼类，家庭在烹调前可采取一些去毒措施：①彻底刷洗鱼体，去除鱼头、内脏和血块；②将鱼切成两半后以冷水浸泡；③烹调时加入少许醋或雪里红或红果，可使鱼中组胺含量下降65％以上。第六十一页，共一百二十四页，编辑于2023年，星期四（五）毒蕈中毒第六十二页，共一百二十四页，编辑于2023年，星期四63我国产蕈300余种，其中80余种毒蕈一种蕈往往含有多种毒素一种毒素也可存在于多种毒菌中中毒程度与毒蕈种类、进食量、加式方法及个体差异等有关。1、常见毒蕈简介第六十三页，共一百二十四页，编辑于2023年，星期四64特点：颜色奇异鲜艳，形态特殊，损伤后流浆发黏，气味恶劣，煮时可使器具变色。蕈盖有斑点、疣点。第六十四页，共一百二十四页，编辑于2023年，星期四652.临床表现（根据毒素成分，中毒症状划分）胃肠炎型：恶心，呕吐，腹痛，腹泻。恢复较快，预后好。产生此类症状的蘑菇很多，如：红菇、乳菇、牛肝菌、毒粉褶菌、橙红毒伞、毒光盖伞、月光菌、腊伞、环柄菇等。引起此型中毒的毒素种类尚不清楚。可能是一些类树脂样物质，此型多对症治疗。第六十五页，共一百二十四页，编辑于2023年，星期四66神经精神型：进食后10余分钟至6小时，除出现胃肠炎型症状外，尚有瞳孔缩小、多汗、唾液增多、流泪，兴奋、幻觉、步态蹒跚、心率缓慢等。少数病情严重者可有谵妄、幻觉、呼吸抑制等表现。个别病例可因此而死亡。多由毒蝇伞、豹斑毒伞等引起。毒素包括：1）毒蝇碱；2）蜡子树酸；3）光盖伞素及脱磷酸光盖伞素；4）幻觉原。第六十六页，共一百二十四页，编辑于2023年，星期四67溶血型：由鹿花蕈引起，有毒成分为鹿花蕈素，胃肠症状及溶血现象。可出现贫血、肝脾肿大等。此型多伴有中枢神经系统表现，用肾上腺皮质激素

脏器损害型：中毒最严重，病死率高，依病情发展可分为潜伏期，胃肠炎期，假愈期，内脏损害期，精神症状期及恢复期。多为误食毒伞、白毒伞、鳞柄毒伞等所引起。有毒成分为毒肽、毒伞肽类。用二巯基丙磺酸钠，二巯基丁二酸钠解毒，并用保肝疗法。第六十七页，共一百二十四页，编辑于2023年，星期四68中毒肝炎型毒蕈中毒褐磷小伞

白小伞第六十八页，共一百二十四页，编辑于2023年，星期四69胃肠炎型毒蕈中毒毒红菇第六十九页，共一百二十四页，编辑于2023年，星期四70神经精神型毒蕈中毒豹斑毒伞第七十页，共一百二十四页，编辑于2023年，星期四713.急救与治疗1）加快毒物排出：到医院后要尽快给予洗胃，及时催吐、导泻。洗胃后成人口服活性炭50~100克，用水调服。并予硫酸镁导泻。2）对症与支持治疗：对各型中毒的肠胃炎到症状，应积极纠正脱水、酸中毒及电解质紊乱。对有肝损害者应给予保肝支持治疗。对有精神症状或有惊厥者应予镇静或抗惊厥治疗，并可试用脱水剂。3）特殊治疗：阿托品，巯基解毒药，肾上腺皮质激素第七十一页，共一百二十四页，编辑于2023年，星期四724.预防措施：加强宣传、避免误食:有毒野生菇（菌）类常具备以下特征：1）色泽鲜艳度高。2）伞形等菇（菌）表面呈鱼鳞状。3）菇柄上有环状突起物。4）菇柄底部有不规则突起物。5）野生菇（菌）采下或受损，其受损部流出乳汁。搞清分布，减少发生；提高鉴别力，防止误食。第七十二页，共一百二十四页，编辑于2023年，星期四73（六）生豆浆引起食物中毒生大豆中含有一种胰蛋白酶抑制剂，进入机体后抑制体内胰蛋白酶的正常活性，并对胃肠有刺激作用。高温可使该胰蛋白酶抑制剂灭活。

2003年３月１９日，辽宁省海城市部分小学生及教师饮用豆奶引发食物中毒，其中涉及2556名小学生（中毒人数达292人），豆奶食物中毒的原因是，活性豆粉中的胰蛋白酶抑制素等抗营养因子未彻底灭活。

第七十三页，共一百二十四页，编辑于2023年，星期四74（七）含氰甙类食物中毒1.中毒成分

苦桃仁、苦杏仁、李子仁、批把仁、亚麻仁、杨梅仁、樱桃仁、苹果仁等含有苦杏仁甙；木薯和亚麻仁含亚麻苦甙。在食品酶作用下，可水解生成氢氰酸及苯甲醛等。氢氰酸对人的最低致死量为0.5-3.5mg/kg体重。第七十四页，共一百二十四页，编辑于2023年，星期四75

2.中毒机制：氢氰酸能抑制细胞色素氧化酶活性，造成细胞内窒息，并首先作用于延髓中枢，引起兴奋，继而引起延髓及整个中枢神经系统抑制，多因呼吸中枢麻痹而死亡。苦杏仁中毒量，成人生食40～6O粒。小儿生食10～20粒，致死量约60克。苦桃仁、枇把仁致死量分别为0.6克（约1粒）／公斤、2.5～4克（2～3粒）／公斤。第七十五页，共一百二十四页，编辑于2023年，星期四763.诊断要点1）起病快，多于进食2小时内发病。2）轻度中毒出现消化道症状及面红、头痛、头晕、全身无力、烦躁、口唇及舌麻木、心慌、胸闷等，呼吸有苦杏仁味。3）重度中毒出现瞳孔散大、光反应消失、意识障碍、阵发性抽搐、呼吸微弱、紫绀、休克等，可发生末梢神经炎，多死于呼吸麻痹．第七十六页，共一百二十四页，编辑于2023年，星期四774.实验室检查：1）胃内容物毒物鉴定，证实有氰化物存在2）尿中硫氰酸盐含量增加。第七十七页，共一百二十四页，编辑于2023年，星期四785.治疗要点立即吸入亚硝酸异戊酯，相继静脉注射亚硝酸钠和硫代硫酸钠。或静脉注射美篮后，再注射硫代硫酸钠清除毒物。应于注射上述药物后进行。用硫代硫酸钠溶液或高锰酸钾溶液或过氧化氢溶液彻底洗胃，然后口服硫酸亚铁溶液。静脉应用高渗葡萄糖液。对症治疗：注意吸氧，防治肺水肿、脑水肿、休克和呼吸衰竭。

第七十八页，共一百二十四页，编辑于2023年，星期四796.预防加强宣教，不吃生果仁，防止误食。

苦杏仁、木薯等去皮去尖，热水浸泡一天，不加盖煮熟，可食用。第七十九页，共一百二十四页，编辑于2023年，星期四80（八）粗制棉籽油棉酚中毒棉籽如未经蒸炒加热直接榨油，所得粗制生棉籽油即含有毒物质，食用后可引起中毒。有毒成分：粗制生棉籽油中有毒物质主要有棉酚、棉酚紫和棉酚绿三种，其中以游离棉酚含量最高，可高达飞4％～40％。游离棉酚是一种毒甙，为细胞原浆毒，可损害人体肝、肾、心等实质器官及神经系统，并损害生殖系统。中毒表现预防措施

1．加强宣传教育，勿食粗制生棉籽油。

2．采取去毒棉籽榨油方法3.卫生监督人员应加强对棉籽油中棉酚含量的监测、监督与管理第八十页，共一百二十四页，编辑于2023年，星期四81（九）几种常见的食用有毒植物1.豆类A.菜豆B.蚕豆C.生豆浆2.粮食作物A.木薯B.发芽马铃薯3.蔬菜A.青菜亚硝酸盐B.鲜黄花菜C.十字花科蔬菜4.水果A.某些水果的果仁B.白果C.柿子5.其他第八十一页，共一百二十四页，编辑于2023年，星期四82第八十二页，共一百二十四页，编辑于2023年，星期四83第八十三页，共一百二十四页，编辑于2023年，星期四84三、真菌毒素和霉变食品中毒

（一）赤霉病麦中毒1.病原麦类、玉米等谷物被镰刀菌菌种侵染引起谷物赤霉病，谷物中含有的镰刀菌有毒代谢产物，可引起人畜中毒；赤霉病麦引起中毒的有毒成分为赤霉病麦毒素，已经鉴定的至少有42种，其中主要有雪腐镰刀菌烯醇、镰刀菌烯酮-X、T-2毒素等；赤霉病麦毒素对热稳定，一般烹调方法并不能去毒。第八十四页，共一百二十四页，编辑于2023年，星期四85麦类赤霉病每年都会发生，一般情况下，我国每3～4年有一次麦类赤霉病大流行，每流行一次，就发生一次人畜食物中毒，一般多发生于麦收以后食用受病害的新麦，也有因误食库存的赤霉病麦或霉玉米而引起中毒。

2、流行病学特点第八十五页，共一百二十四页，编辑于2023年，星期四863.中毒症状及处理赤霉病麦中毒潜伏期一般为十数分钟至半小时，亦可延长至2～4h，主要症状有恶心、呕吐、腹痛、腹泻、头昏、头痛、嗜睡、流涎、乏力，少数病人有发烧、畏寒等；个别重病例有呼吸、脉搏、体温及血压波动、四肢酸软、步态不稳、形似醉酒，故有的地方称为“醉谷病”；症状一般一天左右可自行消失，缓慢者一周左右，预后良好，通常患者不经治疗可自愈，呕吐严重者应进行补液。第八十六页，共一百二十四页，编辑于2023年，星期四87预防赤霉病粮中毒的关键在于防止麦类、玉米等谷物受到霉菌的侵染和产毒。制定粮食中赤霉病麦毒素的限量标准，加强粮食卫生管理；去除或减少粮食中病粒或毒素；加强田间和贮藏期间的防霉措施。4、预防第八十七页，共一百二十四页，编辑于2023年，星期四88病麦特征发生赤霉病的病麦在外表上与正常麦粒不同，皮发皱，呈灰白色且无光泽，颗粒不饱满，易碎成粉；受害麦粒也可出现浅粉红色或深粉红色，也有形成红色斑点状的。当赤霉病麦检出率在3％～6％时，人食用后就容易发生食物中毒。用赤霉病麦制成的面粉，只要其中毒素达一定数量，无论制成何种面制品，也无论用何种烹调方法，食后都可发生食物中毒。第八十八页，共一百二十四页，编辑于2023年，星期四89第八十九页，共一百二十四页，编辑于2023年，星期四90第九十页，共一百二十四页，编辑于2023年，星期四91（二）霉变甘蔗中毒

病原霉变甘蔗中毒是指食用了保存不当而霉变的甘蔗引起的急性食物中毒；霉变甘蔗质地较软，瓤部外观色泽比正常甘蔗深，一般呈浅棕色，闻之有霉味，切成薄片在显微镜下可见有真菌菌丝侵染，从霉变甘蔗中分离出的产毒真菌为甘蔗节菱孢霉。

第九十一页，共一百二十四页，编辑于2023年，星期四92中毒机制甘蔗节菱孢霉产生的毒素为3-硝基丙酸，是一种神经毒，主要损害中枢神经系统。中毒表现潜伏期短，最短仅十几分钟最初为一时性消化功能紊乱，恶心、呕吐、腹疼、腹泻、黑便，随后出现神经系统症状如头昏、头痛和复视重者出现阵发性抽搐，抽搐时四肢强直，屈曲内旋，手呈鸡爪状，眼球向上偏向凝视，瞳孔散大，继而昏迷；患者可死于呼吸衰竭，幸存者则留下严重的神经系统后遗症，导致终生残废。第九十二页，共一百二十四页，编辑于2023年，星期四93治疗与预防目前尚无特殊治疗，在发生中毒后尽快洗胃、灌肠以排除毒物，并对症治疗。主要在于预防，不吃霉变甘蔗；甘蔗必须于成熟后收割，收割后注意防冻，防霉菌污染繁殖，贮存期不可过长，并定期对甘蔗进行感官检查，严禁变质的霉变甘蔗出售。第九十三页，共一百二十四页，编辑于2023年，星期四94三、化学性食物中毒亚硝酸盐瘦肉精（盐酸克伦特罗）农药（有机磷、杀虫剂）灭鼠药甲醇——假酒甲醛——“吊白块”、“福尔马林”

有发病快，潜伏期较短；中毒程度严重，病程比细菌性毒素中毒长，发病率和死亡率较高；季节性和地区性均不明显等特点引起化学性食物中毒常见化学物第九十四页，共一百二十四页，编辑于2023年，星期四95（一）亚硝酸盐中毒1中毒原因：误食；食品中硝酸盐转变为亚硝酸盐；食品加工中加入过多硝酸盐，亚硝酸盐；“苦井水”。2中毒机制：氧化血红蛋白中二价铁为三价铁，从而失去携带氧能力，造成机体组织缺氧。亚硝酸盐→血液→Fe+2氧化为Fe+3→高铁血红蛋白→组织缺氧→肠原性青紫,同时中枢神经受累，大脑皮层抑制第九十五页，共一百二十四页，编辑于2023年，星期四963.临床表现与急救：组织缺氧表现，严重者呼吸循环衰竭而死亡急救：促进毒物排出；采用还原物质（美兰，维生素C）促使高铁血红蛋白还原为血红蛋白。4.预防措施：严格管理亚硝酸盐的保存与使用，防止误食；限制食品中亚硝酸盐的添加量；加强蔬菜运输保存卫生管理；加强水质监测。第九十六页，共一百二十四页，编辑于2023年，星期四97（二）盐酸克伦特罗食物中毒盐酸克伦特罗又名“瘦肉精”，平喘药中毒食物：猪肝、猪肺等动物内脏临床表现：头晕、面部潮红、心悸、心率加快、乏力、口干、四肢肌肉震颤、呕吐、腹痛，无发热。病人经对症治疗及用利尿剂均可康复。第九十七页，共一百二十四页，编辑于2023年，星期四98（三）砷化物中毒1.中毒原因：①误食。误把砒霜当成碱面、食盐或淀粉，或误食含砷农药拌的种粮；②滥用含砷杀虫剂喷洒果树及蔬菜，造成蔬菜水果残留量过高，喷药后不洗手而进食；③盛放过砷化物的容器用来装食品造成污染；④食品工业用原料或添加剂中含砷量过高。

第九十八页，共一百二十四页，编辑于2023年，星期四992.中毒机理：①对消化道呈现直接的腐蚀作用，引起口腔、咽喉、食道、胃的糜烂、溃疡和出血，进入肠道可导致腹泻；②砷是细胞原浆毒物，与细胞酶蛋白的巯基结合，使酶失去活性，破坏细胞的正常代谢，使中枢神经发生功能紊乱；③麻痹血管运动中枢和直接作用于毛细血管，使胃肠粘膜及各个脏器淤血及出血，甚至全身性出血，并引起实质性脏器的损害。

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3.中毒症状：潜伏期短，仅十数分钟至数小时。开始口腔有金属味，口咽部及食道有灼烧感。继有恶心、剧烈呕吐和腹痛、腹泻。可出现严重脱水和电解质失衡、腓肠肌痉挛、体温下降、四肢发冷、血压下降，甚至休克。当肝肾损害时，可出现黄疸、蛋白尿、血尿。砷化物中毒还可严重地引起皮肤粘膜的损伤。重症患者，可出现神经系统症状，有剧烈头痛、头昏、烦躁不安、惊厥、昏迷等。

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4.急救与治疗：应快速、及时使毒物排除或解毒。包括：①催吐、洗胃，洗胃后服用活性炭；②解毒，特效药是二琉基丙醇、二琉基丙磺酸钠、二琉基丁二酸钠；③输液、纠正酸中毒和维持水盐代衡；④对症治疗。第一百零一页，共一百二十四页，编辑于2023年，星期四1025.预防：①严格保管农药，实行专人专管、领用登记②使用含砷农药拌种的容器、用具必须专用并作明显标记。砷中毒的家畜禽，应深埋销毁，严禁食用；③含砷农药用于水果、蔬菜时，应遵守安全间隔期；④食品工业所用含砷原料，含砷量不得超过国家标准。第一百零二页，共一百二十四页，编辑于2023年，星期四103（四）毒鼠强中毒毒鼠强;又名没鼠命，四二四，三步倒，闻到死，化学名：四亚甲基二砜四氨临床表现:轻度表现头痛、头晕、乏力、恶心、呕吐、口唇麻木、酒醉感。重度表现突然晕倒，癫痫样大发作，发作时全身抽搐、口吐白沫、小便失禁、意识丧失。02年9月14日南京市江宁区汤山镇发生特大毒鼠强食物中毒事件，造成300多人中毒，40多人死亡。第一百零三页，共一百二十四页，编辑于2023年，星期四104

2004年3月29日，广东省茂名市电白县黄岭中学“3·29”学生集体中毒事件中，8人发病1人死亡，证实为一宗故意投毒案件。投毒犯罪嫌疑人胡扬（化名）及非法销售鼠药的林汉、周菊已被刑事拘留。

第一百零四页，共一百二十四页，编辑于2023年，星期四105（五）甲醇中毒甲醇常作为溶剂用于工业用途。进入人体后被酵素分解，对神经细胞，尤其会于短时间内造成视网膜细胞坏死进而导致视神经萎缩，视力急剧下降，若不能及时有效的治疗，常引起失明的后果。甲醇中毒多见于违法者用工业酒精勾兑成白洒出售所引起，临床表现为头疼、恶心、胃痛、疲倦、视力模糊或呼吸困难等急性中毒症状，或者眩晕、昏睡、头痛、耳鸣、视力减退、消化障碍等慢性中毒症状。

1996年6月27日至7月21日，云南曲靖地区会泽县发生食和散装白酒甲醇严重超标的特大食物中毒事件，192人中毒，35人死亡，6人致残。

2004.5.11震动全国的广州“5·11”毒酒案造成11人丧生、50余人受伤。

第一百零五页，共一百二十四页，编辑于2023年，星期四106毒性：人摄入4~10，严重中毒，损伤视神经，摄入30g，致死。临床表现：神经细胞直接毒作用—先兴奋，后抑制；损害锥体外系、植物神经—瘫痪、肌无力，甲醇→甲醛→视网膜细胞退行性变，视神经萎缩→失明，甲醇→甲酸蓄积→代谢性酸中毒。第一百零六页，共一百二十四页，编辑于2023年，星期四107（六）甲醛——“吊白块”、“福尔马林”甲醛急性中毒时可表现为喷嚏、咳嗽、视物模糊、头晕、头痛、乏力、口腔粘膜糜烂、上腹部痛、呕吐等。随着病情加重，出现声音嘶哑、胸痛、呼吸困难等表现，严重者出现喉水肿及窒息、肺水肿、昏迷、休克。

食品中加吊白块主要为了漂白增色、防腐和增加米面制品的韧性及口感。2001年以来有多起违法案件被获。第一百零七页，共一百二十四页，编辑于2023年，星期四其它常见化学物中毒第一百零八页，共一百二十四页，编辑于2023年，星期四109

有毒蛋白质

目前所发现的有毒蛋白质主要来自植物性食品，包括血凝素和酶抑制剂。最典型的食物中毒是未烧熟煮透而引发的四季豆中毒。某些豆科、大戟科蔬菜中含有毒蛋白质。已发现10多种，包括蓖麻毒素、巴豆毒素、相思子毒素、大豆凝集素、菜豆毒素等。第一百零九页，共一百二十四页，编辑于2023年，星期四110

酶抑制剂主要是胰蛋白酶抑制剂和淀粉酶抑制剂，能引起消化不良和过敏反应，有人称其为过敏原。人们食用的黄豆中已发现至少有16种蛋白质能引起过敏反应，其中主要的过敏原是胰蛋白酶抑制剂。

第一百一十页，共一百二十四页，编辑于2023年，星期四111指有毒非蛋白氨基酸，大都存在于毒蕈和豆科植物中它们作为一种“伪神经递质”取代正常的氨基酸，而产生神经毒性。如蚕豆中含有的氰基丙氨酸即为一种神经性毒素，蚕豆中还含有二羟基苯丙氨酸即多巴，引起的主要中毒症状是急性溶血性贫血症。重要的毒性非蛋白氨基酸是刀豆氨酸、香碗豆氨酸等。有毒氨基酸第一百一十一页，共一百二十四页，编辑于2023年，星期四112色氨酸虽然是蛋白氨基酸，