第四章第3节消化性溃疡病人护理

基础护理教研室肠

小肠由十二指肠、空肠和回肠构成；大肠包括盲肠（包括阑尾）、结肠、直肠。第一页，共64页。基础护理教研室小肠-消化和吸收第二页，共64页。基础护理教研室小肠-消化和吸收第三页，共64页。基础护理教研室大肠-吸收水、盐，储存食物残渣第四页，共64页。基础护理教研室大肠-吸收水、盐，储存食物残渣第五页，共64页。基础护理教研室大肠-吸收水、盐，储存食物残渣第六页，共64页。基础护理教研室大肠-吸收水、盐，储存食物残渣第七页，共64页。第三节消化性溃疡

病人的护理

主讲人：张红叶pepticulcer第八页，共64页。知识要点消化性溃疡的护理（掌握）消化性溃疡治疗原则（了解）临床表现、并发症、护理诊断（掌握）消化性溃疡的定义（理解）第九页，共64页。基础护理教研室消化性溃疡概念：消化性溃疡是指主要发生在胃和十二指肠黏膜的慢性溃疡。糜烂：黏膜缺损限于黏膜表层溃疡：黏膜缺损超过黏膜肌层第十页，共64页。基础护理教研室消化性溃疡流行病学特点：常见病、多发病

临床上十二指肠溃疡（DU）较胃溃疡（GU）多见，据我国资料，二者之比约为3：1。本病男性较多，男女之比为3～4：1。DU发病年龄以青壮年为最高。DU发病早，GU患者的平均发病年龄比DU患者约大10年。具有家族性，DU多见O型血者。第十一页，共64页。基础护理教研室印度几乎均为十二指肠溃疡绝大多数为男性非洲

几乎均为十二指肠溃疡大多男性大洋州主要十二指肠溃疡但胃溃疡在青年女性中也高发日本

胃溃疡常见十二指肠溃疡罕见，北美洲十二指肠溃疡较胃溃疡多见欧洲十二指肠溃疡与胃溃疡均常见中国十二指肠溃疡：胃溃疡1.5~5.6:1世界不同地区消化性溃疡发病类型第十二页，共64页。基础护理教研室HarbinShenyangBeijingTianjinXianNanjingWuhanHangzhouShanghaiChengduShijiazhuangMudanjiangJilinChangchunDalianJinzhouQingdaoWuhuJinanZhengzhouXuzhouHefeiLanzhouWulumuqiChongqingGuiyangKunmingGanZhouNanningNingboFuzhouShashiChangshaNanchangWenzhouQiqiha抏rNantongZhenjiangWuxiJiaMuSiDaQingSuiHuaHenYangBaotouTangshanNanyangGuilingGuangzhouShanTouXiamenZhangZhouQuanzhou北京19.95%上海16.38%广州32.58%武汉28.9%南京16.41%重庆17.32%成都18.2%

哈尔滨10.33%国内溃疡的检出率第十三页，共64页。基础护理教研室消化性溃疡概念：消化性溃疡是指主要发生在胃和十二指肠黏膜的慢性溃疡。要点-溃疡有黏膜缺损好发部位第十四页，共64页。第十五页，共64页。基础护理教研室消化性溃疡概念：消化性溃疡是指主要发生在胃和十二指肠黏膜的慢性溃疡。要点-溃疡有黏膜缺损好发部位胃角溃疡第十六页，共64页。基础护理教研室GU好发部位胃窦30.63%胃角46.15%胃体19.07%胃底4.14%第十七页，共64页。基础护理教研室消化性溃疡概念：消化性溃疡是指主要发生在胃和十二指肠黏膜的慢性溃疡。要点-溃疡有黏膜缺损好发部位十二指肠对吻溃疡（前、后壁）第十八页，共64页。基础护理教研室DU好发部位大弯侧22.23%后壁11.56%球后溃疡10%前壁53.64%第十九页，共64页。消化性溃疡发病的现代理念没有胃酸就没有溃疡没有Hp就没有溃疡复发一个健康的黏膜屏障就不会有溃疡形成第二十页，共64页。21病因和发病机制粘膜保护因素粘液—粘膜保护屏障破坏内生前列腺素合成障碍粘膜血运循环异常碱液的中和作用GU主要是保护因素减弱粘膜损害因素HP感染胃酸、胃蛋白酶消化作用精神、神经、内分泌因素其他：药物、酒精、胆汁DU主要是损害因素增强第二十一页，共64页。病因和发病机制黏膜的保护因素：黏液和碳酸氢盐屏障、粘膜屏障、粘膜血流量、细胞更新、前列腺素E（PGE）、表皮生长因子等损害因素：胃酸/胃蛋白酶、HP（幽门螺旋杆菌）、胆盐、胰酶、药物、乙醇、吸烟、饮酒等第二十二页，共64页。病因和发病机制幽门螺杆菌感染（HP）--主要病因胃酸和胃蛋白酶—溃疡形成的决定因素非甾体抗炎药（NSAID）胃排空延缓和胆汁反流精神遗传因素：O型血其他因素：不良饮食、生活习惯第二十三页，共64页。基础护理教研室消化性溃疡病人的护理病因、机制Hp作用于胃粘膜的G细胞、壁细胞，致胃酸↑胃粘膜的屏障功能削弱在十二指肠胃上皮化生处定植使十二指肠碳酸氢盐分泌减少损伤胃粘膜胃溃疡损伤十二指肠粘膜十二指肠粘膜屏障削弱十二指肠溃疡第二十四页，共64页。胃酸是溃疡发生的决定因素

早在1910年就有人提出“无酸就无溃疡”，这是人类与PU作斗争90余年来的经典总结。胃酸是由壁细胞分泌的，约10亿壁细胞分泌盐酸23-25mmol/h，胃液PH为。胃蛋白酶是主细胞分泌的胃蛋白酶原经盐酸激活转变而来，它的生物活性取决于胃液PH，当PH升高到4时，胃蛋白酶就失去活性。抑制胃酸的分泌或中和多余的胃酸可促进溃疡的愈合，因此胃酸是溃疡发生的决定因素？第二十五页，共64页。在发现HP之前，PU治疗后约80%病人一年后溃疡复发。DU及GUHP检出率分别在90%及80%以上。HP的根除可改变溃疡的自然病程，使溃疡的复发率降至5%以下。当前不少学者提出“HP感染-慢性胃炎-溃疡形成”，认为“没有HP，就没有溃疡”的观念将越来越受到关注第二十六页，共64页。基础护理教研室Hp2005年诺贝尔生理学和医学奖授予澳大利亚科学家巴里.马歇尔和罗宾.沃伦，以表彰他们发现了导致胃炎和消化性溃疡的细菌——幽门螺杆菌，并分享130万美元奖金。谁最早发现了幽门螺杆菌？第二十七页，共64页。基础护理教研室消化性溃疡病人的护理病因、机制、病理疤痕侵蚀第二十八页，共64页。基础护理教研室消化性溃疡病人的护理症状主要症状慢性过程周期性发作节律性上腹痛第二十九页，共64页。30临床表现体征溃疡活动期：剑突下固定而局限压痛点，压痛较轻。缓解期：无明显体征第三十页，共64页。基础护理教研室消化性溃疡病人的护理症状---比较第三十一页，共64页。32并发症1、出血(bleeding)：是消化性溃疡最常见的并发症。黑便、呕血、周围循环衰竭、休克

第三十二页，共64页。33并发症2、穿孔(perforation)

症状：剧烈腹痛体征：上腹蔓延全腹。腹肌呈板样僵直，压痛反跳痛。腹式呼吸减弱或消失叩诊：肝浊音区消失听诊：肠鸣音减弱或消失第三十三页，共64页。34并发症3、幽门梗阻(pyloricobstruction)分类暂时性：炎症水肿和幽门平滑肌痉挛

持久性：瘢痕收缩特征性表现：上腹饱胀不适，餐后加重，呕吐酸腐味宿食，胃型，

空腹时有振水音、抽出胃液量超过200ml第三十四页，共64页。35并发症4、癌变持续粪便潜血试验阳性？第三十五页，共64页。思考患者，男性，45岁，3年前引起中上腹疼痛，呈间歇性，通常于饭前或饭后4-5小时发生，偶尔睡眠时发生疼痛，进食后疼痛好转，有时有嗳气，反酸。

问：该患者的医疗诊断？及依据？

答：第三十六页，共64页。基础护理教研室消化性溃疡病人的护理辅助检查-胃镜检查，组织活检胃角溃疡（活动期）胃角溃疡（瘢痕期）第三十七页，共64页。38实验室和其他检查胃液分析：仅作参考HP检测：复查大便隐血试验：纤维胃镜、胃粘膜活组织检查：最有价值检查方法。X线钡餐检查：X线直接征象龛影。有确诊价值

阳性→溃疡有活动持续阳性→癌变？第三十八页，共64页。39实验室和其他检查临床常用的Hp检查方法13C-和14C-尿素呼气试验快速尿素酶试验血清学试验组织学检查第三十九页，共64页。40诊断要点初步诊断：依据本病慢性病程，周期性发作及节律性上腹痛等典型表现，一般可作出初步诊断。确定诊断：需通过钡餐X线和／或内镜检查才能建立，尤其是症状不典型者第四十页，共64页。41治疗治疗原则：五点消除病因控制症状促进溃疡愈合预防复发避免并发症第四十一页，共64页。基础护理教研室消化性溃疡病人的护理治疗世界范围内50-80%的成人有Hp感染,我国约在50-90%之间。经过十多年的研究,已有大量的资料表明Hp感染为慢性活动性胃炎的主要致病菌,消化性溃疡的重要致病因素。流行病学调查提示Hp感染与胃癌的发生有关，与胃MALT淋巴瘤的发生也有密切关系，WHO把Hp列为一类致癌物第四十二页，共64页。基础护理教研室消化性溃疡病人的护理治疗

根除Hp可促进溃疡愈合和显著降低溃疡复发率根除H.pylori的药物降低胃酸的药物保护胃黏膜的药物第四十三页，共64页。治疗（一）一般治疗：急性期注意休息，减少应激；饮食要规律，避免刺激性食物，禁忌烟酒；停用非甾体类抗炎药等对胃黏膜有刺激的药物第四十四页，共64页。治疗(二)药物治疗第四十五页，共64页。1碱性抗酸药；2抗胆碱能药物；3促胃液素受体拮抗剂;4H2受体拮抗剂；5质子泵抑制剂；6黏膜保护药；7根除HP药物。第四十六页，共64页。特点迅速中和胃酸；明显止疼；价格便宜；单用复发率高；作用中和胃酸、削弱胃蛋白酶的活性、保护胃黏膜（氢氧化铝）代表药碳酸氢钠（小苏打）、碳酸钙,

氢氧化铝、氢氧化镁、氧化镁等复方制剂胃舒平,乐得胃,胃得乐1碱性抗酸药第四十七页，共64页。2

抗胆碱能药物代表药三铵化合物：阿托品、颠茄；四铵化合物：普鲁本辛、东莨菪碱等哌吡氮平：50mgtid四周副作用延缓胃排空，膀胱张力低下，心率增快，唾液和汗液减少等第四十八页，共64页。作用除拮抗促胃液素与受体结合外，还能促进黏膜细胞代谢，对胃黏膜有保护作用代表药丙谷胺0.4tidpo3促胃液素受体拮抗剂第四十九页，共64页。第一代：西米替丁（cimitidine）甲氰咪胍0.2tid+0.4qn第二代：雷尼替丁（rinitidine)0.15bid或0.3qn第三代：法莫替丁（famotidine）

20mgbid或40mgqn第四代：尼扎替丁（nizatidine）

0.15bid或0.3qn

罗沙替丁（roxatidine）4H2受体拮抗剂第五十页，共64页。第一代：奥美拉唑（Omeprazole)以losec为代表；用法20mgqd

兰索拉唑（Lansoprazole)以Takepron为代表；用法30mgqd

泮妥拉唑（pantoprazole）第二代雷贝拉唑(rabeprazole)以bolite为代表；用法10mgqd

耐信Losec的左旋对映体；用法20mgqd5质子泵抑制剂第五十一页，共64页。6黏膜保护药硫糖铝1g，qid。三餐前、睡前服（在酸性环境中作用强）胶体铋剂120mgqid前列腺素喜克溃，200ug，qid，4w副作用：腹泻，子宫收缩，孕妇忌用第五十二页，共64页。基础护理教研室7根除HP药物--三联疗法第五十三页，共64页。主要护理诊断/问题其他潜在并发症营养失调疼痛上消化道出血、癌变、穿孔、幽门梗阻与疼痛、恶心呕吐引起摄入量减少，消化吸收障碍有关与胃酸刺激溃疡面，引起化学性炎症反应有关

焦虑、知识缺乏等第五十四页，共64页。55护理措施保健指导饮食心理支持疼痛护理用药护理休息与活动评估、观察病情第五十五页，共64页。56护理措施-观察评估一、评估、观察病情