外科学教学课件：休克（Shock）

休克（Shock）病例分析●患者：男，40岁，有多年胃溃疡病史。入院前一天解黑便2次。●入院查体：神志淡漠，血压60/40mmHg,脉搏130次/min，脉细而弱，皮肤冰冷。入院后病人又解黑便1次。以往血常规检查在正常范围。给予止血治疗，输液和输血共500ml。病人24h尿量约50ml.●实验室检查：Hb90g/L,pH7.3，PaCO2,30mmHg,[HCO3_]16mmol/L,红细胞压积25%。

◎患者黄××，男性，19岁，外出务工，不慎从高处坠落，事发后由他人救起，体检：面色苍白、脉搏细弱，四肢冷、出汗，左耻骨联合及大腿根部大片瘀斑、血肿。Bp：65/50mmHg，HR：125次/分,T：36．8℃。伤后送医院，途中患者渐转入昏迷，皮肤瘀斑，最终死亡。

◎某女，29岁，因车祸头部及肢体多处创伤，并伴有大量出血(估计1200ml)，经清创手术及输血(500ml)、输液(生理盐水1000ml)处理后血压一直不能恢复，处于半昏迷状态，采用人工呼吸、心电监护，同时用2mg去甲肾上腺素静脉缓慢滴注，最高浓度达8mg。最终因抢救无效而死亡。病史摘要：1.患者发生休克了吗？属于哪种类型？处于哪一期？2.患者血压为何降低？3.患者尿量为什么减少？4.患者应如何治疗？5.死亡原因？问题第一节概论一、概述二、病因与分类三、发病机理四、临床表现五、休克的监测六、休克的治疗

休克(Shock)——多种原因引起的机体有效循环血量锐减、组织血液灌流量(perfuse)不足。导致的细胞代谢障碍和器官功能受损为主要病理生理改变的综合征。

一、概念☆氧供给不足和需要增加是休克的本质，产生炎症介质是休克的特征。☆恢复对组织细胞的供养、促进其有效的利用，重新建立的供需平衡和保持正常的细胞功能是治疗休克的关键环节☆现在的观点将休克视为一个序贯事件，是一个亚临床。阶段的组织灌注不足向MODS或MOF发展的连续过程。

一、概念二、病因与分类（一）低血容量性休克：

1.失血性休克：大血管破裂；肝、脾破裂；上消化道大出血；宫外孕。

2.失液性休克：

3.创伤性休克：（二）感染性休克：（三）心源性休克：（四）过敏性休克：（五）神经性休克：病理生理（一）微循环变化（二）代谢变化（三）炎症介质释放和缺血再灌注损伤（四）内脏器官的继发性损害三、发病机理

休克发生的共同基础：有效循环血量↓及组织灌流不足，以及产生炎症介质。

有效循环血量的概念：是指单位时间内通过心血管系统进行循环的血量，但不包括贮存于肝、脾和淋巴血窦或停滞于毛细血管中的血量。

（一）微循环变化维持机体有效循环量的因素正常血液循环血容量充足心泵功能正常血管床容量正常微循环三条通路1.迂回通路2.直捷通道3.动静脉短路（营养通路）

微循环:微循环是指微动脉和微静脉之间的血液循环。微循环的基本功能是进行血液和组织液之间的物质交换。正常情况下，微循环的血流量与组织器官的代谢水平相适应，保证各组织器官的血液灌流量并调节回心血量。如果微循环发生障碍，将会直接影响各器官的生理功能。

1.微循环收缩期变化(thealterationofmicrocirculation)动-静脉短路开放减压反射抑制交感-肾上腺髓质系统兴奋微血管显著收缩皮肤、骨骼肌、腹腔内脏微血管的α受体动-静脉短路的β受体儿茶酚胺大量释放疼痛内毒素↑

毛细血管前阻力↑↑>后阻力↑

灌流特点：少灌少流、灌少于流

血液经--静脉短路和直捷通路迅速流入微静脉

微循环小血管持续收缩

关闭的毛细血管增多特征：缺血① 回心血量↑自身输血:肝脾储血↓、血管床容量↓自身输液:组织间液进入毛细血管↑②心输出量↑(心源性休克除外)

心率↑，收缩力↑，回心血量↑③外周阻力↑小血管持续收缩(1)有利于维持动脉BP醛固酮和ADH↑:肾小管重吸收钠水↑(2)有利于心脑血供①脑血管:交感缩血管纤维分布稀疏；α受体密度低②冠状动脉:β受体兴奋→扩血管效应强α受体兴奋→缩血管效应③BP维持正常2.微循环扩张期变化(microcirculatoryalterationonstagnanthypoxicstage)

酸中毒

CO2、乳酸↑局部扩血管物质堆积

组胺、腺苷、激肽↑内毒素的作用

血细胞黏附、聚集加重，血黏度↑失血、创伤等肥大细胞肠黏膜屏障↓内毒素入血↑革兰阴性菌感染组胺↑巨噬细胞、白细胞TNF-α、IL-1等↑激肽系统激肽↑血管扩张，通透性↑◆前阻力血管扩张，微静脉持续收缩◆前阻力小于后阻力◆毛细血管开放数目增多

◆灌流特点:灌而少流，灌大于流特征：瘀血

血液瘀滞在微循环

血浆外渗至组织间隙

血细胞黏附、聚集、血液浓缩(1)有效循环血量进行性↓(2)血流阻力进行性增大↑有效循环血量↓外周阻力↓(3)BP进行性↓(4)重要器官供血↓、功能障碍心肌舒缩功能障碍，心输出量↓3.微循环衰竭期变化(thealterationofmicrocirculationfailureofshock)血浆外渗后阻力>>前阻力血液粘滞度↑↑红细胞聚集有效循环血量↓回心血量↓心输出量↓血压↓交感-肾上腺髓质系统兴奋组织灌流量↓↓重要器官功能衰竭DIC微循环血管麻痹扩张血细胞黏附聚集加重，微血栓形成灌流特点:不灌不流，灌流停止特征：严重瘀血

循环衰竭升压药无效脉搏细速、中心静脉压↓、静脉塌陷毛细血管无复流

重要器官和功能障碍、衰竭

（1）DIC形成（2）细胞自溶，组织坏死；（3）出血倾向。（二）代谢改变1.无氧代谢增强→代谢性酸中毒、能量生成减少丙酮酸→

乳酸

乳酸

2.能量障碍儿茶酚胺释放增加→抑制蛋白质合成、促进蛋白质分解儿茶酚胺释放增加→糖异生、抑制糖降解血糖增高（三）炎症介质释放和缺血再灌注损伤

炎症介质包括白介素、肿瘤坏死因子、集落刺激因子、干扰素和血管扩张剂一氧化氮等。炎症介质形成“瀑布样”连锁放大反应。

细胞各种膜的屏障功能:细胞膜受损后通透性增加外，还出现细胞膜上离子泵的功能障碍如Na-K+泵、钙泵。溶酶体膜破裂:细胞自溶、水解酶、心肌抑制因子。线粒体膜发生损伤：产生血栓素、白三烯等毒性产物，细胞氧化磷酸化障碍而影响能量生成。（四）内脏器官的继发性损害1.肺脏

轻:急性肺损伤(acutelunginjury;ALI)

重:急性呼吸窘迫综合征

(acuterespiratorydistresssyndrome，ARDS)

初期:缺氧，呼吸深快，呼碱

中晚期：呼衰（呼酸、代酸）肺功能的变化病理表现：肺泡毛细血管DIC，肺水肿肺泡微萎陷，透明膜形成病变基础:

急性肺泡-毛细血管膜损伤1.肺小血管内中性粒细胞聚集、粘附、内皮细胞受损，微血栓形成。

2.肺毛细血管通透性↑→肺水肿

3.肺表面活性物质↓→肺泡萎陷

4.肺小血管通透性↑→血浆蛋白渗出形成透明膜。休克肺的发生机制：2.肾脏

急性肾衰表现：少尿、无尿、高钾血症、代酸、氮质血症

功能性肾衰(肾前性肾衰)

分型

器质性肾衰(急性肾小管坏死)

休克→肾血流量↓→GFR↓→功能性肾衰

机制

休克→肾血流量↓→持续缺血、淤血、DIC、

肾毒素→器质性肾衰3.心脏

早期:心功能不受损晚期:心衰

机制:

1.Bp↓、HR↑→冠脉血流量↓→心肌缺血缺氧

CA→HR↑心收缩力↑→心肌耗氧量↑

2.酸中毒、高钾血症→兴奋收缩偶联障碍→心脏收缩力下降

3.MDF（心肌抑制因子）→心肌收缩性↓

4.心内DIC和内毒素的发生→心肌结构损伤

4.脑

初期:血供无明显↓→功能相对正常或烦躁不安

中期:血供↓→神志淡漠，甚至昏迷

晚期:脑水肿→脑疝

5.胃肠道

初期:血供↓→消化液分泌↓→胃肠道功能

抑制→食欲差、腹胀。

中晚期:持续缺血缺氧→粘膜坏死→应激性溃

疡出血、肠源性内毒素血症。

6.肝脏

黄疸、肝功能不全。

7.凝血-纤溶系统

凝血-抗凝血平衡紊乱，部分患者有DIC形成。

8.免疫系统

MODS患者血浆补体水平发生明显的变化。

（一）休克代偿期：

1.精神紧张，烦躁不安。

2.面色苍白，皮肤湿冷。

3.脉搏细速，收缩压正常，舒张压升高，脉压变小。

4.尿量正常或减少。四、临床表现（二）休克抑制期1.神志淡漠，反应迟钝，或神志不清、昏迷。2.全身皮肤黏膜紫绀，四肢冰冷，出冷汗。3.脉搏细速或扪不清，血压下降（BP＜90mmHg）或测不出，脉压差更小。4.尿量明显减少或无尿（每小时≤25ml）。

5.代谢性酸中毒。6.出血倾向：常提示已发生DIC7.呼吸困难综合征：（1）呼吸困难呈进行性。（2）虽给大量吸氧也不能改善症状和提高氧分压。临床表现和休克的程度分期程度神志口渴皮肤粘膜脉搏血压体表血管尿量估计失血色泽温度休克代偿期休克抑制期轻度神志清楚。伴痛苦表情，精神紧张口渴开始苍白正常发凉＜100尚有力收缩压舒张压脉压正常正常＜20%中度神志尚清，表情淡漠很口渴苍白发冷100~120收缩压12~9.33kPa脉压塌陷尿少20~40%重度意识模糊，甚至昏迷非常口渴显著苍白肢端青紫厥冷速而细弱或摸不到收缩压＜9.33kPa塌陷尿少无尿＞40%（三）诊断

休克的诊断一般不难，关键是应早期发现。1.病史：严重损伤、大出血、重度感染、过敏、心脏病史等2.休克先兆：出汗、兴奋、心率加快、脉压减少或尿少等症状3.休克标志：神志淡漠、反应迟钝、皮肤苍白、呼吸浅快、收缩压降至90mmHg以下及尿少者，则标志病人已进入休克抑制期。（一）一般监测

1.精神状态：能够反应脑组织的灌流和全身循环状况情况（判断）

2.皮肤温度、色泽：反应体表灌流的标志。

3.血压：维持稳定的组织器官的灌注压在休克治疗中十分重要。敏感度不够好！

血压下降，收缩压＜90mmHg，脉压＜20mmHg，是休克存在的证据。

血压回升，脉压增大，表示休克好转。

4.脉搏：脉率变化多在血压之前。休克指数=脉率/收缩压（以mmHg计算）

0.5：多无休克：大于1.0-1.5：有休克：大于2.0为严重休克5.尿量：是反应肾脏血液灌流情况的指标：尿量和比重尿量稳定在每小时30ml以上，表示休克纠正。＜25ml，肾血管收缩？供血量不足？肾衰？五、休克的监测（二）特殊监测1.中心静脉压（CVP）：右心房压力的变化，反应全身血容量与右心功能之间的关系正常值：5-10cmH2O。（1）＜5cmH20：表示血容量不足；（2）＞15cmH2O：心功能不全？静脉血管床过度收缩？肺循环阻力增加。（3）＞20cmH2O：则表示有充血性心力衰竭。2.肺毛细血管楔压（PCWP）：6-15mmHg。可反应肺静脉、左心房和左心室的压力。PCWP低于正常反应血容量不足；增高表示肺循环阻力增加，肺水肿时，超过30mmHg（4.0kPa）3.心排出量（CO）和心脏指数（CI）：成人CO：4-6L/min；

CI：2.5-3.5L/（min·m2）。平均动脉压-中心静脉压总外周血管阻力=×80%

心排除量正常值为100-130kPa·S/L。4.动脉血气分析：（1）PaO2：80-100mmHg。若低于60，吸氧后无改善，常为ARDS（2）PaCO2：36-44mmHg，＞45-50，肺泡功能不全；＞60，ARDS。（3）动脉血酸、碱值：7.35-7.45。

5.动脉血乳酸盐测定：正常值为：1-2mmol/L。乳酸盐浓度持续升高，表示病情严重，预后不佳。乳酸盐浓度超过8mmol/L者，死亡率几达100%。乳酸盐和丙酮酸盐（L/P）比值——10:1。高乳酸血症时，L/P比值升高。6.DIC的实验室检查：（1）血小板计数低于80×109/L；（2）凝血酶原时间比对照组延长3秒以上；（3）血浆纤维蛋白原低于1.5g/L或呈进行性降低；（4）3P试验阳性；（5）血涂片中破碎RBC＞2%等。（一）一般紧急治疗（二）补充血容量（三）积极处理原发病（四）血管活性药物的应用（五）治疗DIC改善微循环（六）皮质类固醇和其他药物的应用六、休克的治疗（一）一般紧急措施：积极处理休克的原发伤病1.体位：头和躯干抬高20-300；下肢抬高15-200。2.吸氧：多间歇给氧，给氧量6-8L/分。3.保持呼吸道通畅：必要时可作气管切开或气插。4.镇静、止痛：严重颅脑损伤、呼吸道损伤及腹部损伤诊断未明者除外。5.保持正常体温：防止加温、避免受凉、必要时降温。6.休克服：起到自体输血的作用（600-800ml）。（二）补充血容量：是抗休克的最主要、最根本的措施。意义：量：已丧失的血容量、扩大的毛细血管床。大。速度：快。通畅的静脉通道，必要时静脉切开。最初：6小时内。性质：先晶体，后胶体，必要时输血液成分制品、血浆增量剂或全血。（三）积极处理原发病：如内脏大出血的控制、坏死肠袢切除、消化道穿孔的修补脓液的引流等。手术时机：先抗休克后手术；边抗休克，边手术。（四）调节代谢障碍1.纠正酸中毒：（1）危害：

①抑制心肌收缩力；

②使毛细血管麻痹性扩张，促使DIC发生；

③引起溶酶体膜破裂，使细胞自溶，组织坏死。（2）处理：补充碱性药物。（说明）。2.处理高血钾：（1）成因：产生多，分布异常，排钾障碍。（2）治疗：纠酸，补糖、透析疗法。（四）调节代谢障碍（五）血管活性药物的应用1.血管收缩剂：（1）药理作用：（2）指征：①过敏、麻醉引起的休克；②虽经扩溶治疗，但血压低于60mmHg。③应短期、小量。（3）常用药物：①去甲肾上腺素：作用、用量、注意事项。②阿拉明（间羟胺）：③麻黄素：主要用于麻醉反应。2.血管扩张剂：（1）药理作用：（2）指征：①有周围循环不良表现者；②内脏血管处于强烈收缩状态者；③充分扩溶后。（3）常用药物：①α-受体阻滞药：苄胺唑啉（酚妥拉明），苯苄胺。②β-受体兴奋药：异丙肾上腺素，多巴胺。③抗胆碱能药：阿托品、654-2。3.改善心功能：（1）强心：β-受体兴奋药，西地兰。（2）血管扩张剂：（3）纠正酸中毒、处理高血钾：

（六）治疗DIC改善微循环：1.扩充血容量，应用血管扩张剂。2.低分子右旋糖酐：用量不宜超过1000ml。3.肝素：1.0mg/Kg，成人首次可用10000U。4.溶栓剂：链激酶、脲激酶、蝮蛇抗栓酶等。5.血小板解聚药：阿司匹林、潘生丁等。（七）皮质类固醇的应用主要用于感染性休克，其作用：1.阻断α-受体兴奋作用，使血管扩张，降低外周血管阻力，改善微循环。2.保护细胞内溶酶体，防止溶酶体破裂。3.增强心肌收缩力，增加心排除量。4.增进线粒体功能和防止白细胞凝集。5.促进糖异生，使乳糖转化为葡萄糖，减轻酸中毒。其他药物的应用1.钙通道阻断剂：维拉帕米、硝本地平等。具有防止钙离子内流、保护细胞结构与功能的作用。2.吗啡类拮抗剂纳络酮，可改善组织血液灌流和防止细胞功能失常。3.氧自由基清除剂如超氧歧化酶（SOD），能减轻缺血再灌注损伤中氧自由基对组织的破坏作用。4.调节体内前列腺素（PGS），如输注前列腺素（PGI2）以改善微循环。第二节低血容量性休克

低血容量性休克(hypovolemicshock)常因大量出血或体液丢失，或液体积存于第三间隙，导致有效循环量降低引起。有大血管破裂或脏器出血引起的称失血性休克；各种损伤或大手术后同时具有失血及血浆丢失而发生的称损伤性休克。主要表现：中心静脉压CVP↓，回心血量↓，CO↓和血压↓。神经内分泌使外周血管收缩，血管阻力增加，心率加快。微循环障碍组织器官功能不全。

一、失血性休克（hemorrhagicshock）

△多见：大血管破裂、腹部损伤引起的肝、脾破裂、胃、十二指肠出血、门静脉高压症所致的食管、胃底静脉曲张破裂出血等。

△治疗原则：1.补充血容量。2.积极处理原发病、止血。补充血容量依据血压脉率变化估计失血量分期程度神志口渴皮肤粘膜脉搏血压体表血管尿量估计失血色泽温度休克代偿期休克抑制期轻度神志清楚。伴痛苦表情，精神紧张口渴开始苍白正常发凉＜100尚有力收缩压舒张压脉压正常正常＜20%中度神志尚清，表情淡漠很口渴苍白发冷100~120收缩压12~9.33kPa脉压塌陷尿少20~40%重度意识模糊，甚至昏迷非常口渴显著苍白肢端青紫厥冷速而细弱或摸不到收缩压＜9.33kPa塌陷尿少无尿＞40%中心静脉压CVP和补液的关系中心静脉压血压原因处理原则低低血容量严重不足充分补液适当补液低正常血容量不足适当补液高低心功能不全或血容量相对过多给强心药，纠正酸中毒，舒张血管高正常容量血管过度收缩舒张血管