寄主植物和病原物的互作

寄主植物和病原物的互作第1页/共23页第4章

病原物的致病性和寄主的抗病性第一节

病原物的致病性及其变异

一、病原物的致病性

1、定义：致病性是病原物所具有的破坏寄主并引起病害的特性

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2、几个概念同一种病原物由于致病力不同，在种以下又分为变种、专化型、生理小种、生物型……，重点掌握生理小种概念。（1）、变种或专化型：同一种病原物由于对不同属的寄主致病力不同，而分为不同的变种。

第3页/共23页（2）、生理小种：同种病原物形态相同，但生理生化、培养性状、致病力等方面有差异，其差异主要表现为对寄主品种的致病力不同，这样的生物型或生物型群体称为生理小种。

（3）、生物型：遗传上一致的个体组成的群体。

第4页/共23页二、病原物的致病机制（化学致病作用）

1、酶果胶酶、裂解酶、纤维素酶、蛋白酶…，主要是分解植物细胞壁的一些酶。

2、毒素病原物在致病过程中产生的对植物有害的物质。

3、生长调节剂如吲哚乙酸、赤霉素等，与植物组织的瘤肿、徒长有关。

4、胞外多糖真菌、细菌、线虫等病原物可分泌不同的粘性物质——如粘多糖。一些微管束系统病害的病原物，在木质部中分泌的多糖大分子可引起维管束机械堵塞而使植物萎焉。第5页/共23页毒素致病的症状：萎蔫和坏死黄瓜枯萎病豇豆枯萎病花生炭疽病甘蓝黑斑病第6页/共23页胞外酶致病的主要症状:腐烂结球甘蓝菌核病白菜软腐病黄瓜疫霉病第7页/共23页激素的致病症状畸形（徒长、增生、矮化、肿瘤、丛枝）；早衰（衰老、早熟、落叶、落果）第8页/共23页二、病原物与寄主的识别

(一)

概念

病原物-寄主植物识别(pathogen-plantrecognition)是双方实现信息交流的专化性事件，发生在双方互作过程的早期，包括病原物接近、接触和侵染植物三个阶段，能启动或引发寄主植物一系列的病理学反应。

(二)识别类型

1、接触前识别:是指病原物受寄主专化性的理化刺激或引诱，向寄主方向移动(趋向)或生长(向性)的能力。

2、接触识别:发生在寄主植物表面，发生于病原细菌对寄主植物的吸附，真菌孢子在植物表面的吸附萌芽和侵入。

3、接触后识别：发生于病原物寄主专化性毒素的致病作用；病原物诱导寄主植物保卫素和致病酶第9页/共23页第二节寄主的抗病性及其变异

一、寄主的抗病性：寄主植物抵抗病原物侵染危害的性能。

第10页/共23页（一）抗病性特点：

1、是植物普遍存在的、相对的性状；2、是植物的遗传潜能，受病原物互作性质和环境条件影响；

3、病原物寄生专化性越强，寄主植物的抗病性分化越明显；（二）植物对病原物侵染的反应

1、亲合性与非亲和性：病原物对植物成功侵染和致病与否

2、专化性与非专化性：病原物种、小种对寄主植物属、种、品种的选择第11页/共23页二、抗病性类型（一）根据寄主与非寄主

寄主抗性：在病原物寄主范围内的植物对某种病原物的抗性

非寄主抗性：非寄主植物对某种微生物（病原物）的抗性（二）根据寄主植物对病原物侵染的反应机制和抵抗能力

免疫：在寄主范围内的某植物品种不受病原物侵染,完全不发病。

避病：从时间和空间避开病原物侵染

抗病：抗病原物侵染、系列和扩展的组织结构或生化物质，发病轻。耐病：受病原物侵害无明显病变或损失小，抗损和耐害性强感病:

发病重第12页/共23页三、植物的诱发抗性植物经病原物侵染或接种，物理、化学物质刺激或处理后产生的抗病性。诱发抗性是一种针对病原物再侵染的抗病性。

（一）过敏性坏死反应(necrotichypersensitivereaction)

是植物对不亲和性病原物侵染表现高度敏感的现象．植物受病原物侵染的细胞及邻近细胞迅速死亡，病原物被遏制、饿死或封锁在植物坏死组织中．是植物发生最普遍的一种防卫反应．（二）植物保卫素(phytoalexin)是植物受病原物侵染或非生物因子刺激后产生或积累的一类低分子量抗菌性的次生代谢产物，主要有酚类、黄酮和类黄酮、芪类、萜类、聚乙炔等。（三）病程相关蛋白(pathogenesisrelatedprotin,PR蛋白）是植物受病原物侵染或非生物因子刺激后产生的一类水溶性蛋白。主要功能是攻击病原物，降解细胞壁大分子，降解病原物毒素，抑制病毒外壳蛋白与植物受体分子结合等。第13页/共23页

（2）、垂直抗病性和水平抗病性①、垂直抗病性（verticalresistance）寄主品种抗病力和病原物小种之间有特异的相互作用,即某品种对病原物的某些生理小种能抵抗,但对另外一些不能抵抗,其抗性是小种专化的。遗传上，抗性是由单基因控制，生产上表现免疫或高抗，流行学上主要抵抗病原物建立侵染点，起到在发病初期减少菌量的作用。抗性容易因小种变化而丧失。第14页/共23页

②、水平抗病性(horizontalresistance):

寄主品种与病原物小种之间没有特异的相互作用,一个品种对同种病原物的所有生理小种的反应是一致的,即非小种专化的；生产上表现中抗水平；遗传上抗性是由多基因控制的，许多微效基因综合起作用；流行学上可以阻碍病原物在寄主体内扩展繁殖，起到减缓病害在田间发展速率的作用。抗性稳定而持久。第15页/共23页抗病性的性状抗病性的两种类型垂直抗性(小种抗性）（Verticulresistance)水平抗性（非小种抗性）(Horizontalresistance）抗性基因数单基因或寡基因多基因基因表现水平主效、质量性状、过敏性反应微效、数量性状、非过敏性反应专化性程度专化（特异）非专化（非特异）环境影响程度小大抗性的持久性低高（三）两种遗传抗病性及其性状比较第16页/共23页

三、抗病性的变异抗病性的变异有两方面含义：（1）、寄主抗病性本身在遗传上发生的变异:

即病原物小种的致病性未变,而寄主的抗病性由于遗传原因而发生了变异。（2）、寄主抗病性本身在遗传上未发生变异,但在不同条件下,其抗病性表现发生的变化。

第17页/共23页抗性来源抗性机制抗性基础物质固有抗性（被动抗性）结构抗（机械抗性）蜡质层、角质层、细胞壁等厚度；气孔、水孔、皮孔等形态分布；植株形态生化抗性（化学抗性）植物分泌的毒物（酚类、有机酸、解毒酶诱发抗性（主动抗性、获得抗性）结构抗性（机械抗性）木栓化、木质化、鞘，侵填体、胶质物生化抗性（化学抗性）植物保卫素、抗毒素、病程相关蛋白根据抗性来源和机制第18页/共23页

第三节寄主与病原物的相互关系和作用一、基因对基因学说（gene-for-genetheory）定义：

对应于寄主上的每一个决定抗病性的基因，病原物也存在一个决定致病性的基因（反之亦然）。任何一方的有关基因只有在另一方相对应的基因作用下才能被鉴定出来（在寄主群体中有一控制抗病性的抗病基因，那么在病原物中就会存在或产生一种克服这种抗病性的致病基因，这种作用是相对的）。第19页/共23页

二．定向选择和稳定化选择

1、定向选择：种植的寄主抗病品种有利于病原物相应的毒性基因的发展而使病原物群体发生变异.第20页/共23页

2、稳定化选择：

通过寄主群体的抗病性对病原物的