肾综合征出血热患者护理2018_第1页
肾综合征出血热患者护理2018_第2页
肾综合征出血热患者护理2018_第3页
肾综合征出血热患者护理2018_第4页
肾综合征出血热患者护理2018_第5页
已阅读5页,还剩31页未读 继续免费阅读

下载本文档

版权说明:本文档由用户提供并上传,收益归属内容提供方,若内容存在侵权,请进行举报或认领

文档简介

出血热(hemorrhagicfever)是危害人类健康的重要传染病,是由流行性出血热病毒引起的自然疫源性疾病,流行广,病情危急,病死率高,危害极大。肾综合征出血(WHO)1982背景第一页,共36页。1983年我国合肥会议将该病称为流行性出血热

1994年卫生部将流行性出血热改称HFRS,目前仍使用“流行性出血热”这一名词引言第二页,共36页。3一、概述又名流行性出血热。由汉坦病毒引起的鼠类为主要传染源的自然疫源性传染病(人兽共患疾病)。主要表现为发热、充血出血、低血压休克及急性肾功能衰竭。第三页,共36页。4二、病原学病原体:汉坦病毒属布尼亚病毒科,汉坦病毒属,负性单链RNA病毒。≥10个血清型,我国主要为汉坦病毒(Ⅰ型)、汉城病毒(Ⅱ型)。对热、酸、消毒剂、紫外线敏感。第四页,共36页。5布尼亚病毒科(Bunyaviridae,BUNV)汉坦病毒属(Hantavirus,HV)第五页,共36页。三.[流行病学]

(一)宿主动物与传染源鼠及其他动物人不是主要传染源(二)传播途径呼吸道消化道接触母婴虫媒(革螨、恙螨?)

(三)易感性:普遍易感染第六页,共36页。7大林姬鼠(apodemuspeninsulae)褐家鼠(musnorvegicus)黑线姬鼠(apodemusagrarius)主要传染源第七页,共36页。传播途径流行病学特点第八页,共36页。易感人群人群普遍易感,在流行区隐形感染率可达3.5%-4.3%。人在感染2周后可产生中和抗体,从而获得免疫力。流行病学特点第九页,共36页。四、发病机制病毒的直接作用 免疫损伤I型(早期)变态反应II型变态反应Ⅲ型变态反应

IV型变态反应细胞因子和介质:IL-1、TNF等第十页,共36页。11

(一)病理变化

基本病理变化

全身小血管(小动脉、小静脉和毛细血管)内皮细胞的肿胀、变性和坏死。其他实质器官充血出血、水肿和变性、坏死。病理诊断依据肾脏、右心房、垂体前叶病变及腹膜、纵隔胶冻样水肿。第十一页,共36页。呼吸道、消化道、接触、虫媒、母婴人(青壮年)全身性、广泛性、小血管病变脆性增加、麻痹性扩张、通透性增加血浆外渗血液浓缩、有效血容量减少血压下降病毒血症充血出血

肾血流量减少肾小球滤过率下降原发性休克急性肾衰病毒发热

病毒直接作用,免疫损伤,细胞因子水肿HFRS病理变化与临床表现关系第十二页,共36页。13

临床表现潜伏期:4~46天,多在2周左右。三类主症:发热及中毒症状、出血及血浆外渗和肾脏损害。五期经过:发热期、低血压休克期、少尿期、多尿期、恢复期。第十三页,共36页。1.发热期发热:

稽留热和弛张热,3~7天全身中毒症状:

“三痛”(头痛、腰痛、眼眶痛)

胃肠、神经-精神症状第十四页,共36页。毛细血管损伤充血:“三红”:酒醉貌,眼结膜、口腔软腭和咽部粘膜充血出血:腋下和胸背部搔抓样或条索点状瘀点,黏膜腔道出血,DIC渗出性水肿:球结膜水肿、腹水肾损害尿蛋白、管型第十五页,共36页。眼结膜出血胸部皮肤搔抓出血口腔黏膜出血鼻腔粘膜出血第十六页,共36页。2.低血压休克期(第4~6天,持续1~3天)血容量下降:失血浆性、低血容量性休克脑供血不足长期灌流不足:DIC、脑水肿、ARDS、急性肾衰竭第十七页,共36页。3.少尿期(第5~8天,持续2~5天)尿毒症、酸中毒、水电解质紊乱。24h尿<400ml为少尿,<50ml为无尿。高血容量综合征、肺水肿4.多尿期(第9~14天,持续1天~数月)继发性休克低钠、低钾第十八页,共36页。5.恢复期(1~3个月)

少数遗留高血压、肾功能障碍、心肌劳损、垂体功能减退

应特别注意:重症病人热退后病情反而加重!第十九页,共36页。6.实验室检查(一)血常规白细胞计数升高、血小板减少异型淋巴细胞增多(二)尿常规尿蛋白:早期即可有管型、红细胞第二十页,共36页。21异型淋巴细胞第二十一页,共36页。(三)血液生化

BUN、Cr,血气分析,电解质,部分病人ALT升高(四)凝血功能血小板、纤维蛋白原、凝血酶原时间、凝血酶时间(五)免疫学特异性抗体第二十二页,共36页。[诊断与鉴别诊断]诊断标准

1.流行病学资料季节、疫区、接触史

2.临床特征早期三种主要表现、五期经过

3.实验室血小板减少、尿蛋白、EHFV抗体第二十三页,共36页。[治疗要点]

原则:综合疗法“三早一就”:早期发现、休息、治疗和就近治疗防治休克、肾衰竭、出血、继发感染第二十四页,共36页。发热期:病毒作用→感染中毒症状、血浆外渗治疗1抗病毒利巴韦林2改善中毒症状物理降温地塞米松3减轻外渗维生素C补液4预防DIC低分子右旋糖酐低分子肝素忌:

发汗退热药第二十五页,共36页。低血压休克期

血容量下降,循环障碍→脏器灌注不足治疗1补充血容量晶体液胶体液2纠正酸中毒改善微循环5%碳酸氢钠必要时:多巴胺第二十六页,共36页。少尿期:

水钠储留、水电解质酸碱平衡紊乱、尿毒症治疗1利尿呋塞米酚妥拉明2导泻、放血甘露醇、硫酸镁导泻放血疗法→高血容量综合征3稳定内环境控制入液量控制氮质血症4透析疗法血液透析腹膜透析第二十七页,共36页。多尿期:继发休克、低钾、低钠,继发感染治疗1维持水电解质平衡含钾食物口服补液2防治继发感染忌用肾毒性抗生素第二十八页,共36页。并发症治疗治疗1消化道出血止血敏、止血芳酸、凝血酶等。2中枢神经系统并发症安定20%甘露醇3ARDS地塞米松必要时行呼吸机治疗。4心衰半坐位吸氧控制入液量强心利尿透析第二十九页,共36页。[常用护理诊断/问题及护理措施]1.组织灌注量改变与全身广泛小血管损害、血浆外渗;出血;后期并发DIC有关。(1)休息早期绝对卧床休息,过多活动可加重血浆外渗和组织脏器的出血。(2)病情观察

密切观察生命体征及意识状态的变化观察充血、渗出及出血的表现:如“三红”、“三痛”的表现;皮肤瘀斑的分布、范围及有无破溃出血等;有无呕血、咯血、便血;有无低血压休克表现:血压进行性下降、脉细速、冷汗、尿少等。了解化验结果:若有血小板进行性减少,凝血酶原时间延长,常预示病人出现DIC,多预后不良。记录24h出入量。第三十页,共36页。(3)配合抢救,防止并发症

快速补充血容量:应迅速建立静脉通道判断输入液体量是否适中的指标: 收缩压达90~100mmHg; 脉压差>26mmHg; 心率≤100次/分钟;微循环障碍解除; 红细胞、血红蛋白及血细胞比容接近正常。快速扩容时,应注意观察有无急性肺水肿的临床表现。遵医嘱补碱,使用血管活性药等。(4)给予吸氧,注意保暖。(5)对各部位的出血进行相应护理。第三十一页,共36页。2.潜在并发症急性肾衰竭

(1)病情观察:尿液的量及尿常规等变化严格记录24h出入量判断是否出现氮质血症:症状、血尿素氮、肌酐的检查结果注意有无水、电解质平衡紊乱第三十二页,共36页。(2)饮食护理:少尿、氮质血症病人严格限制的食物:含钠和钾丰富及蛋白质液体的入量:按“量出为入,宁少勿多”的原则后期尿量增多补液最好以口服为主应予营养丰富易消化的食物多食含钾丰富的食物,如香蕉、橘子等进食困难者:静脉补液及适量补钾和钠盐第三十三页,共36页。(3)用药护理:少尿期:注意控制输液量和速度;观察有无高血容量综合征的表现;行导泻疗法:准确记录大便次数、量、性质;观察利尿治疗的效果和药物副作用,维持水、电解质平衡;对透析病人给予相应护理。多尿期:注意水和电解质补充不足或继发性休克和低钠、低钾症状。(4)心理护理:医护人员应了解病人的心理困惑,有针对性地进

温馨提示

  • 1. 本站所有资源如无特殊说明,都需要本地电脑安装OFFICE2007和PDF阅读器。图纸软件为CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.压缩文件请下载最新的WinRAR软件解压。
  • 2. 本站的文档不包含任何第三方提供的附件图纸等,如果需要附件,请联系上传者。文件的所有权益归上传用户所有。
  • 3. 本站RAR压缩包中若带图纸,网页内容里面会有图纸预览,若没有图纸预览就没有图纸。
  • 4. 未经权益所有人同意不得将文件中的内容挪作商业或盈利用途。
  • 5. 人人文库网仅提供信息存储空间,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对用户上传分享的文档内容本身不做任何修改或编辑,并不能对任何下载内容负责。
  • 6. 下载文件中如有侵权或不适当内容,请与我们联系,我们立即纠正。
  • 7. 本站不保证下载资源的准确性、安全性和完整性, 同时也不承担用户因使用这些下载资源对自己和他人造成任何形式的伤害或损失。

评论

0/150

提交评论