脑器质性疾病所致精神障碍

王某，女，73岁，家人发现近5年来，患者经常丢三落四，东西放下就忘记，近期记忆力明显降低，重复购买相同的物品，做饭忘了关火以至将锅烧干，多次遗失贵重物品，不能回忆早餐内容、记不住邻居和熟悉人的名字。两周前上街，找不到回家的路。女儿来看他也不认识，指着自己的家说：“这是谁的家呀？”，吵着要回自己的家。问题1：王某可能的疾病诊断是什么？问题2：根据病情提出对王某的护理措施。导入情境第一页，共42页。第一节概述常见综合征，主要3种类型：谵妄（急性广泛性认知损害）痴呆（慢性广泛性认知损害）遗忘综合征（特殊的综合症）阿尔茨海默病血管性痴呆脑外伤所致精神障碍脑肿瘤所致精神障碍梅毒所致精神障碍癫癎性精神障碍HIV/AIDS所致精神障碍第二页，共42页。概念器质性精神障碍vs.功能性精神障碍器质性精神障碍的临床特征随病程进展的速度、病变部位和程度而变化急性起病以意识障碍慢性起病以记忆障碍、人格改变及痴呆综合征为主第三页，共42页。治疗原则主要是尽可能寻找病因，进行病因治疗使用抗精神病药物时应较一般患者更为谨慎做好一般护理和心理护理第四页，共42页。第二节常见综合征—谵妄定义：急性、广泛性认知障碍流行病学：综合医院最常见占内、外科患者的5%～15%老年病房的住院患者中发生率为38.5%术后会达到50%在ICU病房则高达80%美国曾对社区人群中谵妄的患病率进行研究发现，55岁以上人群的患病率为1.1%第五页，共42页。病因及发病机制常见病因有颅内感染、脑外伤、脑血管疾病、颅内肿瘤、癫癎、各种药物过量或中毒、成瘾物质的戒断、营养代谢及内分泌疾病、内脏疾病、过敏性疾病等心理社会应激，如亲人亡故，或迁移到陌生环境等对谵妄发生具有诱发作用第六页，共42页。病因及发病机制老年患者容易发生谵妄由于高龄常伴有脑器质性病变造成大脑储备下降视觉与听觉障碍导致知觉减退神经递质合成减少（如乙酰胆碱）与年龄有关的药物动力学和药效学的改变，内稳态调节机制的减弱等所致第七页，共42页。临床表现:急性起病(一过性)，昼夜波动性1、定向障碍：时间地点定向损害普遍。人物定向通常发生在对医生或护士，较少发生在亲近家庭成员身上，自我定向障碍罕见。2、注意缺陷：注意力容易转移和难以集中3、记忆损害：短期和长期记忆都受损4、认知障碍：通常是错觉或幻觉，可以使听觉或视觉的，但视觉的更为常见第八页，共42页。临床表现5、思维和语言障碍：常有思维形式障碍，言语散漫、不连贯，片段的妄想，常见被害妄想，被害观念易导致暴力行为。6、情感不稳7、精神运动障碍：低活动性患者表现感情淡漠、嗜睡。高活动性患者表现激越、高警觉性和精神运动性兴奋。第九页，共42页。临床表现8、睡眠/觉醒周期紊乱：非常普遍，从失眠到24小时内睡眠觉醒周期完全解体，伴随白天和夜间片段的小睡或昏昏欲睡不等。夜间外部线索的减少会增加定向障碍而导致激越，表现为夜间症状加重。恢复正常的睡眠周期是治疗的主要目标9、躯体检查：无特异性体征10、脑电图异常：广泛脑电基础频率减慢第十页，共42页。诊断ICD-10中有关谵妄的诊断标准意识和注意损害认知功能的全面紊乱精神运动紊乱睡眠-觉醒周期紊乱情绪紊乱往往迅速起病，病程每日波动，总病程不超过6个月第十一页，共42页。治疗原则病因治疗支持性治疗避免多药合用小剂量短时间使用精神药物第十二页，共42页。常见综合征—

痴呆

定义较严重的、持续的认知障碍。临床上以缓慢出现的智能减退为主要特征，伴有不同程度的人格改变，而没有意识障碍。多起病缓慢，病程较长，故又称为慢性脑综合征（chronicbrainsyndrome）第十三页，共42页。流行病学老年期痴呆的常见原因是阿尔茨海默病其次是血管性痴呆AD和VD两种病变共存的混合性痴呆其他原因所致的痴呆包括其他变性脑病、颅内感染、脑外伤、脑肿瘤、癫癎、中毒、内分泌代谢性疾病、营养缺乏等第十四页，共42页。主要临床表现认知功能缺损：记忆障碍常常为突出表现，首先出现近记忆受损，逐渐进展为远期记忆损害。生活和社会功能下降精神和行为症状：幻觉、妄想、错认、抑郁、类躁狂等。躯体和言语性攻击、喊叫、随地大小便及睡眠障碍第十五页，共42页。ICD-10中有关痴呆的诊断标准脑部疾病所致的一种综合征，进行性记忆障碍，同时至少有一种或多种大脑皮层功能障碍意识清楚认知功能通常伴有情绪控制、社会行为或动机退化，对个人生活能力有影响第十六页，共42页。治疗原则促进认知功能的治疗精神行为症状的治疗治疗伴发的躯体疾病非药物干预第十七页，共42页。常见综合征—遗忘综合征

定义遗忘综合征（amnesticsyndrome）又称柯萨可夫综合征（Korsakoffsyndrome）是由脑器质性病理改变所导致的一种选择性或局灶性认知功能障碍，以近事记忆障碍为主要特征，无意识障碍，智能相对完好第十八页，共42页。病因及病理机制酒中毒引起维生素B族缺乏，造成间脑和边缘颞叶结构损害，如乳头体、海马、穹隆、视丘内背侧核群等胃癌以及严重营养不良所致硫胺缺乏其他原因如脑外伤、外科手术、血管性病变（海马区梗死）、缺氧、一氧化碳中毒、第三脑室肿瘤、单纯疱疹病毒性脑炎、服用镇静催眠药、抗癫癎药等病理变化主要有病损部位出血、胶质细胞增生及萎缩常见综合征—遗忘综合征

第十九页，共42页。临床表现近事记忆障碍，特别是近期接触过的人名、地名和数字最易遗忘常有错构和虚构，弥补这些记忆缺陷可伴有情感迟钝和缺乏主动性严重记忆缺损患者常有定向障碍，特别是对时间、地点定向不能辨别，罕见有自我定向障碍患者学习新知识的能力明显下降，亦难以回忆新知识，明显影响社交和职业功能常见综合征—遗忘综合征

第二十页，共42页。诊断记忆损害，尤以短时记忆比近事损害明显，无即刻记忆（如数字广度测验）损害、无意识障碍及注意障碍、或完全性痴呆躯体、神经系统、及实验室检查发现有相关脑损伤或脑部疾病史（非酒精所致脑病）虚构、自知力缺乏、情绪改变、意志减退（如缺乏主动性），有助于诊断常见综合征—遗忘综合征

第二十一页，共42页。治疗主要针对病因，硫胺缺乏所致者，应及时补充B族维生素酒精依赖患者即使经B族维生素治疗，也很少能完全恢复常见综合征—遗忘综合征

第二十二页，共42页。阿尔茨海默病定义一组病因未明的原发性退行性脑变性疾病多起病于老年期，潜隐起病，缓慢不可逆地进展临床上以智能损害为主病理改变主要为皮质弥漫性萎缩、沟回增宽，脑室扩大，神经元大量减少，并可见老年斑、神经元纤维缠结、颗粒性空泡小体等病变第二十三页，共42页。流行病学调查发现，65岁以上老年人中痴呆患病率为4%～7%患病率随着年龄增加而增加，80岁以上患病率可达20%以上张振馨等（2005）采用统一的诊断标准和调查程序在北京等4个城市对55岁及以上老年人进行痴呆患病率调查发现，65岁以上老年人AD患病率男性为3.4%，女性7.7%，总患病率为5.9%。结果提示，我国AD患病率与西方国家资料接近痴呆尸脑研究表明，50%～70%为AD现有研究较一致提示，增龄、女性、低受教育水平、遗传因素等与AD发病风险有关阿尔茨海默病第二十四页，共42页。神经病理研究发现患者大脑皮层萎缩，脑回变平，脑沟增宽，脑室扩大，脑重量减轻。颞、顶叶和海马的萎缩最明显，早发型AD更为显著大脑皮层、海马、杏仁核、前脑基底神经核和丘脑有大量特征性老年斑，即神经嗜银性斑。皮质老年斑的数目与临床症状有关大脑皮层和海马可见大量神经元纤维缠结，含神经元纤维缠结的细胞多已呈退行性变化。缠结的蛋白质为双股螺旋形神经丝或神经管阿尔茨海默病第二十五页，共42页。病因和发病机制分子遗传学研究确定与AD相关的基因有4种分别位于21号染色体的淀粉样前体蛋白(APP)基因位于14号染色体的早老素1基因位于1号染色体的早老素2基因和位于19号染色体的载脂蛋白E基因前3种基因的突变或多态性与早发性家族性AD的关系密切,apoE与散发性AD的关系密切阿尔茨海默病第二十六页，共42页。神经病理研究过度磷酸化的Tau蛋白影响其与微管的结合功能，参与形成神经元纤维缠结和老年斑患者软脑膜和皮质血管壁都有β淀粉样蛋白沉积，严重者可引起血管阻塞、血管周围轻度出血或侧支灌流腔隙等血管病变海马常可见颗粒样空泡变性及大量的Hirano体，伴有大量神经细胞脱失，容易形成神经元纤维缠结的神经细胞阿尔茨海默病第二十七页，共42页。神经病理研究痴呆的严重程度与皮质和海马的神经元纤维缠结数量和神经细胞脱失程度密切相关已分离鉴定的AD差异蛋白有:tau蛋白、Aβ(APP)蛋白、神经元丝蛋白、巯氧化还原蛋白(ADF)、胶质纤维酸性蛋白、钙调素、葡萄糖转运蛋白及一些激酶,如肌酸激酶D5等阿尔茨海默病第二十八页，共42页。阿尔茨海默病临床分期轻度：持续2年，记忆损害，日常生活活动正常，可能有复杂的社交和职业功能受损中度：穿衣、理财、做饭、定向力有问题，缺乏独立性较重：在帮助下洗澡、穿衣、如厕、缓慢行走，不能倒数数字，行为紊乱严重：大小便失禁，尖叫，少语，常死于肺炎第二十九页，共42页。阿尔茨海默病认知日常生活能力精神与行为症状AD的核心症状第三十页，共42页。精神行为异常定义：痴呆患者经常出现的紊乱的知觉、思维内容、心境或行为症状发生率：70%～90%影响患者与照料者生活质量容易成为痴呆患者住院的主要原因阿尔茨海默病第三十一页，共42页。ICD-10诊断标准存在如上所述的痴呆潜隐起病，缓慢退化，通常难以指明起病的时间，但他人会突然察觉到症状的存在无临床依据或特殊检查的结果能提示精神障碍是由其他可引起痴呆的全身性疾病或脑的疾病所致缺乏突然性、卒中样发作，在疾病早期无局灶性神经系统损害的体征部分病例，AD的特点和VD的特点会同时出现，这些病例应作双重诊断。如果VD发生在AD之前，则根据临床表现也许无法作出AD的诊断阿尔茨海默病第三十二页，共42页。治疗原则对症性治疗行为和精神症状的治疗可短时间、小剂量使用抗精神病药控制幻觉、妄想等精神行为症状伴有淡漠、抑郁、敌意攻击、易激惹的患者，可给予抗抑郁药如SSRI应慎用可以加重认知损害的抗惊厥剂和苯二氮卓类药物应注意药物不良反应特别是药物相互作用。当症状改善后，宜及时停药阿尔茨海默病第三十三页，共42页。治疗原则对症性治疗改善认知功能的药物：目的在于改善认知功能和延缓变性过程。尽管有的药物能改善认知功能测验评分，但仍不足以改善患者的实际生活、工作能力。疗效比较好药物有：多奈哌齐：系乙酰胆碱酯酶抑制剂，常用剂量5mg～10mg/d。不良反应较轻，主要有腹泻、恶心、睡眠障碍，无明显肝脏毒性作用。类似的药物还有重酒石酸卡巴拉汀，常用剂量为4.5mg～13.5mg/d美金刚：是低亲和力、非竞争性N-甲基-d-天门冬氨酸（NMDA）受体拮抗剂，也被推荐用于治疗中、重度AD。常用剂量10～20mg/d心理社会与生物学治疗结合阿尔茨海默病第三十四页，共42页。血管性痴呆概念由脑血管病变导致的痴呆包括多发梗塞性痴呆、大面积梗死性、关键部位梗死性、低灌注性痴呆、小血管病变、出血性痴呆引起的痴呆等危险因素与卒中的危险因素类似第三十五页，共42页。临床表现常与脑血管病损部位、大小及次数有关主要分为两大类，一是痴呆症状，二是血管病脑损害的局灶性症状起病急缓不一，有的病人在一次或多次卒中发作后起病，而有些病人却没有明显的卒中发作多为阶梯式发展，一次一次叠加，直至出现全面痴呆血管性痴呆第三十六页，共42页。药物治疗对VaD危险因素的预防和治疗控制血压和其它危险因素目前尚无特效药治疗VaD脑血管扩张剂钙离子拮抗剂脑代谢赋活剂血管性痴呆第三十七页，共42页。护理评估1.生理状况2.精神症状3.心理社会状况

护理诊断脑器质性疾病所致精神障碍患者的护理1.营养失调低于机体需要量与生活自理能力差导致营养摄入不足有关。2.有受伤害的危险与意识障碍、神经系统症状及精神症状有关3.生活自理缺陷与意识障碍、智能障碍、躯体疾病导致患者活动受限有关。4.睡眠型态紊乱与紧张、恐惧、焦虑、躯体不适有关。5.自我认同紊乱与躯体疾病导致的外表或功能改变有关。6.健康维护能力下降与躯体疾病导致的感知觉受损、沟通障碍、缺乏相应知识有关。第三十八页，共42页。护理目标