脑卒中筛查与防治内科适宜性技术推广

国家卫生计生委脑卒中筛查与防治基地医院脑卒中筛查与防治内科适宜性技术推广

湛江中心人民医院脑系疾病治疗中心

陈湛愔第一页，共145页。第二页，共145页。目录我危险因素控制，全面开展我国卒中一级预防123我国卒中流行病学特点卒中一级预防的重要性第三页，共145页。1990~2010年，全球卒中疾病负担明显增加首次卒中1690万，↑68%卒中存活者3300万，↑84%卒中相关死亡590万，↑26%损失的残疾调整生命年（DALY）12000万，↑12%疾病负担大多数集中在低收入和中等收入国家1.2014WSC-PreventingandPubliceducationstrategiesreducingstrokeburden2.FeigeinVL,etal.Lancet.2014;383:245-55全球疾病负担研究20101,2：分析了全球19个国家，119项研究，比较了2010年和1990年的数据，显示如下结果DALY,DisabilityAdjustedofLifeYears,残疾调整生命年在中国，2010年YIDs的DALYsL部分从1990年的28.1%上升到2010年的39.4%。2010年DALY首要原因是心脑血管病、癌症、腰背痛、和抑郁症。危险因素包括不合理膳食、高血压、烟草暴露、环境空气污染、家庭环境污染等；第四页，共145页。卫生部脑卒中筛查与防治工程委员会STROKESCREENING,PREVENTIONANDTREATMENTPROJECTOFMINISTRYOFHEALTHP.R.CHINA

2012年12月由国务院新闻办公室发布的《中国的医疗卫生事业》白皮书中指出，中国现有确诊慢性病患者2.6亿人，慢性病导致的死亡已占我国总死亡的85%，导致的疾病负担已占总疾病负担的70%。患病人数多 病死率高患病率高致残率高

我国慢性病特点第五页，共145页。所有慢性病终点事件------脑卒中抓住了脑卒中就等于抓住了慢病防控的“牛鼻子”第六页，共145页。卫生部脑卒中筛查与防治工程委员会STROKESCREENING,PREVENTIONANDTREATMENTPROJECTOFMINISTRYOFHEALTHP.R.CHINA高患病率高复发率高死亡率高致残率脑卒中的特点高额经济负担400亿元第七页，共145页。卒中－危害严重的全球性问题WHOTheWorldHeartReport1999,NikkeiMedical1999,JapanWelfareMinistry1997IHD=缺血性心脏病;COPD=慢性阻塞性肺病;HIV=人类免疫缺陷病毒;AIDS=获得性免疫缺陷综合征;CVD=心血管病西太平洋IHDPneumoniaSuicide12.011.14.0Stroke14.3COPD3.8东南亚IHDDiarrhoeaStrokePerinataldeath6.013.8Peumonia美洲IHDPneumoniaLungcancerTrafficaccident3.1Stroke17.9欧洲IHDStrokePneumoniaLungcancer2.725.5COPD地中海东部地区IHDPneumoniaPerinataldeathDiarrhoea5.3Stroke13.6非洲PneumoniaDiarrhoeaPerinataldeath10.0MalariaHIVinfection/AIDS死亡百分比（%）第八页，共145页。我国脑血管病发病率逐年递增死亡专率我国脑卒中每年死亡165万人，现存脑卒中病人700多万，发病率每年上升8.7%，甚至“赶超”了GDP的增长速度！中国心血管病报告(2011)中小城市城市合计农村大城市1/10万200320042005200620072008200916080120400/jibing/naowaike/120512/4542d.html第九页，共145页。全球脑卒中死亡分布10第十页，共145页。缺血性卒中复发率（%）从中国卒中登记数据库（CNSR）连续入选12415例缺血性卒中患者，其中11560例随访满一年结果显示，缺血性卒中患者的1年缺血性卒中复发率高达20%WangZ,etal.PLoSOne.2013;8(2):e56459.中国的缺血性卒中1年复发率接近20%第十一页，共145页。脑血管病是中国人群首位死因全国第三次死因调查（2004~2005年）1,21.2014Worldstrokecongress.EpidemilologyandstrokeinChina.2.陈竺等.全国第三次死因调查.中国协和医科大学出版社.2008第十二页，共145页。中国因卒中丧失的生存年

是心脏病的3倍丧失的DALYs/1000人JACC.2008;52;1817-1825.412DALY=disability-adjustedlifeyears第十三页，共145页。卒中对中国医疗支出有显著影响中国平均卒中住院花费：2004年为6336元人民币（相当于农村地区年收入的两倍）1,2公立医院卒中医疗花费：2003年为11.7亿元人民币，2009年为81.9亿人民币（年增长率117%）1,2目前中国卒中年医疗花费：400亿人民币，比心血管疾病花费高10倍1,21.2014Worldstrokecongress.EpidemilologyandstrokeinChina.2.LiuLP,etal.Stroke.2011;42:3651-3654第十四页，共145页。目录我危险因素控制，全面开展我国卒中一级预防123我国卒中流行病学特点卒中一级预防的重要性第十五页，共145页。上医医未病之病—重在预防美国哈佛大学的一项研究显示，改善高危因素：卒中全球发生率

缺血性心脏病全球发生率85%75%Majidezzati.Lancet;2003.一级预防是减少心脑血管疾病负担的关键措施第十六页，共145页。一级预防更有效降低心血管死亡BMCPublicHealth2007,7:1171985-2000年爱尔兰冠心病死亡减少调查第十七页，共145页。一级预防——花费更少AnnInternMed.2009;150:243-254.一级预防所产生的费用仅相当于二级预防的1/400一级预防的花费二级预防的花费1/400第十八页，共145页。一级预防——节约成本更多

CurrMedResOpin.2010Oct;26(10):2365-73123456789100-20-40-60-80-100-120-140-160直接和间接成本减少（百万美元）低剂量阿司匹林用于美国心血管疾病预防的经济学分析年一级预防二级预防第十九页，共145页。

可控1、主要危险因素（1）高血压（2）高胆固醇血症（3）糖尿病2、一般危险因素（1）心房纤维性颤动或有其他的心脏疾病（2）呼吸睡眠暂停（3）吸烟（4）大量饮酒（5）缺乏体育运动，每周不能坚持做3次 （每次至少30分钟）（6）膳食中含饱和脂肪酸或油脂过多（7）肥胖（8）牙龈经常出血、肿痛，牙龈萎缩、牙齿松动、脱落3、新关注的危险因素（1）颈动脉狭窄（2）H型高血压

卫生部脑卒中筛查与防治工程委员会

STROKESCREENING,PREVENTIONANDTREATMENTPROJECTOFMINISTRYOFHEALTHP.R.CHINA但是，脑卒中可防可控！

不可控1、年龄＞50岁2、性别3、直系亲属中有过卒中或心脏病史 （父亲、母亲、兄弟姐妹）

脑卒中 可防可控!第二十页，共145页。第二十一页，共145页。第二十二页，共145页。第二十三页，共145页。生活方式干预

健康的生活方式能够预防38%的卒中发生2014WSC-Affordableevidence-basedstrategiestoreduceglobalburdenofstrokebyP.Sandercock不吸烟保持最佳BMI/腰围体育锻炼健康饮食仅少量饮酒健康生活方式体重指数（BMI）=体重/身高的平方第二十四页，共145页。卒中的二级预防综合管理卒中二级预防2.血压3.血糖4.血脂5.抗栓6.外科介入1.生活方式第二十五页，共145页。急性缺血性卒中保健系统的重要性指南推荐使用远程放射学系统来支持是否进行溶栓的临床决策明确卒中治疗的能力—卒中治疗中心-提供所有卒中的专科治疗—初级卒中中心急性脑卒中预备医院：可评估和治疗大部分卒中，但无专科能力社区医院Stroke.2013Mar;44(3):870-947急性脑卒中指南更新第二十六页，共145页。诊疗时间更短时间窗更宽Stroke.2013Mar;44(3):870-947推荐特定的缺血性卒中患者可在3-4.5小时以内使用组织型纤溶酶原激活剂（rt-PA）新推荐这是首次被作为推荐列入指南将之前2007年的指南与2009年科学咨询合并在3-4.5小时内使用rt-PA是超适应症使用急性脑卒中指南更新第二十七页，共145页。远程医疗Stroke.2013Mar;44(3):870-947对于没有专业成像设备可对疑似急性卒中患者进行颅脑CT和MRI扫描的医院指南推荐其配备FDA或“等同机构”批准的远程放射系统在卒中医生无法亲自到床边诊疗的情况下，还应建立远程医疗新指南主张通过远程医疗来开展专家卒中治疗及优化静脉rtPA的应用远程医疗急性脑卒中指南更新第二十八页，共145页。诊疗方案+时间=疗效能够溶栓的患者，其从到达医院到开始治疗的时间应该在60min以内Stroke.2013Mar;44(3):870-947（I，A）急性脑卒中指南更新第二十九页，共145页。目录我危险因素控制，全面开展我国卒中一级预防123我国卒中流行病学特点卒中一级预防的重要性第三十页，共145页。内容提要缺血性脑卒中筛查与防控（一级预防）缺血性脑卒中/TIA的行为干预措施（生活指导）血性卒脑中/TIA的抗栓治疗（二级预防）缺血性脑卒中/TIA的降压治疗缺血性脑卒中/TIA的调脂治疗缺血性脑卒中/TIA的血糖控制颈动脉狭窄干预措施颈动脉内膜剥脱术及支架技术规范第三十一页，共145页。第三十二页，共145页。第三十三页，共145页。脑卒中筛查标准具有以上2项主要危险因素，或具有一项主要危险因素和2项以上（包括2项）一般危险因素，或既往有卒中/短暂性缺血性发作（TIA）的病史者，建议接受脑卒中筛查。脑卒中筛查对象35岁以上的健康人群！！！第三十四页，共145页。筛查评分解释每一项得1分。具有≥3项危险因素者，或和既往有脑卒中或TIA病史的患者，评定为脑卒中高危人群；具有<3项危险因素，但患有慢性病（高血压、糖尿病、心房颤动或瓣膜性心脏病）之一者，评定为中危人群；具有<3项危险因素，且无患有慢性病者为脑卒中低危人群；第三十五页，共145页。脑卒中筛查评分≤3分，属于低危人群脑卒中筛查评分≤3分，属于低危人群，并不是说这些人就一定不会的脑卒中，只是机会少一点而已，如果已经有有1-2项危险因素就要引起高度重视，怎么办呢？首先要养成良好的生活习惯，如经常进行体育锻炼、保持良好的饮食习惯，戒烟戒酒，保持良好的心理状态等，也就是说：管住你的嘴，迈开你的腿、放松你的心情、戒烟戒酒远离中风最后，就是每年体检一次，密切观察自己的身体指标是否依然健康！第三十六页，共145页。筛查≥3分，中危人群筛查≥3分：说明你至少具备高血压、糖尿病、心脏病心房颤动之一种危险因素，这种情况稍稍忽视一点，就有可能发生脑卒中。首先要养成良好的生活习惯，如经常进行体育锻炼、保持良好的饮食习惯，戒烟戒酒，保持良好的心理状态等。同时，一定要去正规医院，寻求心血管科、糖尿病科、神经脑科的专科医生的帮助，帮你选择适合你的降压药、降糖药、抗动脉硬化斑块药物、降脂药等，按照医生的医嘱进行治疗。切记：长期治疗、定期复查、必要时适时予以调整。第三十七页，共145页。Essen卒中风险评分量表（ESRS）危险因素分值＜65岁065～75岁1＞75岁2高血压1糖尿病1既往心肌梗死1其他心血管疾病（除外心房颤动和心肌梗死）1外周动脉疾病1吸烟1既往缺血性脑卒中/TIA史1最高分值9注：0～2分为低危，3～6分为中危，7～9分为高危。第三十八页，共145页。颈动脉、椎动脉及锁骨下动脉多普勒超声检查经颅多普勒超声（TCD）常规筛查脑卒中筛查规范步骤与流程脑卒中筛查一般检查要求危险因素评估，既往心脑血管病史及家族史；颈部血管听诊；

常规双侧上肢血压测定；

体格检查：常规内科体格检查和神经系统体格检查；血生化筛查内容（血常规、血脂、血糖、血尿酸、同型半胱氨酸、肝肾功能等）超声筛查头颅CT、CTA、MRI、MRA、DSA心电图、超声心动、心脏彩色多普勒、心脏核素SPECT放射影像学检查第三十九页，共145页。临床神经血管检查体格检查第四十页，共145页。病史询问及一般情况检查发病时间发病体位诱发因素时间概况身高测量体重测量腰围测量第四十一页，共145页。触诊颈动脉桡动脉搏动强度对称性异常搏动感第四十二页，共145页。血压测量双侧血压第四十三页，共145页。脑供血动脉听诊区合适的听诊器准确的体表标志杂音的最强部位适当加压第四十四页，共145页。选择适当的辅助检查第四十五页，共145页。越来越多的辅助检查颈动脉超声第四十六页，共145页。卒中辅助检查脑结构学检查（CT、MRI）脑血管检查（Dupplex、TCD、CTA、MRA）灌注影像检查（CT-P、MR-PWI）其他脑影像检查卒中病因相关检查危险因素评估第四十七页，共145页。卒中辅助检查脑结构学检查（CT、MRI）脑血管检查（Dupplex、TCD、CTA、MRA）灌注影像检查（CT-P、MR-PWI）其他脑影像检查卒中病因相关检查危险因素评估第四十八页，共145页。脑CT检查第四十九页，共145页。脑梗死的CT影像表现第五十页，共145页。急性期脑梗死第五十一页，共145页。卒中辅助检查脑结构学检查（CT、MRI）脑血管检查（Dupplex、TCD、CTA、MRA）灌注影像检查（CT-P、MR-PWI）其他脑影像检查卒中病因相关检查危险因素评估第五十二页，共145页。颈动脉双功能超声（Dupplex）第五十三页，共145页。超声筛查颈动脉、椎动脉及锁骨下动脉多普勒超声检查目的颈动脉、椎动脉及锁骨下动脉超声检查可对颈部血管病变的部位、范围、严重程度及颅外动脉血流异常情况作客观评估。评估颈部血管正常解剖结构和血流动力学信息评估各种原因引起的颈动脉狭窄或闭塞性病变导致的

血管结构及血流动力学的变化。评估颈动脉狭窄介入治疗后的支架。超声引导下的颈动脉内膜剥脱术。评价锁骨下动脉窃血综合征、颈部血管先天性发育不良。检测动脉瘤、动静脉瘘等血管结构及血流动力学变化。第五十四页，共145页。适应证正常人群或脑血管病高危人群（高血压、糖尿病、高脂血症等）的筛查；对脑卒中、短暂性脑缺血发作（TIA）、可逆性神经功能缺陷(RIND)、黑朦等神经系统症状的病人进行评价；对无症状性颈部血管杂音、伴有心脏杂音患者进行评价；对实施颈动脉内膜剥脱术患者进行术前、术中、术后评价及随访；对实施颈部动脉、脑血管病变手术或介入治疗患者进行评价及随访；对不能接受脑血管造影（DSA）的患者，颈动脉超声检查是首选方法；对颈部搏动性肿块、怀疑或确定颈部血管疾病患者进行评价及随访。颈动脉、椎动脉及锁骨下动脉多普勒超声检查第五十五页，共145页。脑动脉粥样硬化的临床分期IMT增厚斑块形成血管重构血管狭窄血管闭塞12345栓塞性事件血流动力学事件第五十六页，共145页。颈动脉粥样硬化的处理原则血流动力学事件栓塞性事件改善梗阻状态不稳定斑块介入治疗：血管内支架颈动脉内膜剥脱术药物治疗抗凝,抗血小板治疗他汀类药物第五十七页，共145页。正常CCA,ICA,ECA血流图第五十八页，共145页。内中膜厚度（IMT）的定义

IMT增厚的超声诊断标准内膜：内皮细胞—等回声中膜：平滑肌细胞—低回声外膜：致密结缔组织—强回声内中膜厚度：intima-mediathickness,IMT--内膜上缘与外膜上缘之间的垂直距离

IMT增厚的界定国内外曾出现多个标准1.3mm（Bond等）1.1mm（Yamasaki等）

IMT≥1.0mm定义为IMT增厚(中国医师协会超声医师分会《血管超声检查指南》)

IMT增厚除厚度之外的表现：内膜回声增强、中膜低回声消失，内中膜融合第五十九页，共145页。IMT增厚的临床意义与动脉硬化的传统危险因素相关：高血压、糖尿病及高脂血症预测急性心脑血管事件的发生危险因素的控制与IMT的变化支架内新生内膜与再狭窄颈动脉斑块的超声定义斑块的超声定义：IMT≥1.5mm或大于周围正常IMT值至少0.5mm，或大于周围正常IMT值50%以上，且凸向管腔的局部结构变化斑块构成：

顶部（纤维帽）

体部（核心部）

基底部

肩部第六十页，共145页。第六十一页，共145页。颈动脉斑块的临床意义反映整体的动脉粥样硬化负荷，比IMT增厚更有优势预测心脑血管急性事件发生，尤其是易损斑块低回声和不均质回声斑块较强回声和均质性斑块发生神经系统症状的危险性高，而等回声斑块则更多与无症状的临床状态相关斑块部位、类型、大小对于外科治疗方式的选择第六十二页，共145页。经颅多普勒超声（TCD）：MCA经颅多普勒，简称TCD，即经颅骨利用多普勒超声技术对颅内主要大动脉血流动力学进行检测与研究的方法。1842年奥地利科学家多普勒在光波理论的研究中发现，当受光体与发光体作相对运动时，观察者所接受到的光源频率与发光体发出的光频率不同。后来多普勒又进行了大量的研究，发现声波也有相同的性质，并总结出了计算频率变化（运动速度）的公式。第六十三页，共145页。临床应用范围A、脑动脉硬化：明确判断部位及严重程度；B、脑供血不足：判断其部位（血管）及程度；C、脑动脉狭窄:判断其部位（血管、节段）及程度；D、脑血管痉挛:判断其部位（血管）及程度；E、脑血管疾病的诊断与鉴别诊断:确定其部位（血管）及程度。对缺血性脑卒中可了解侧支循环开放情况，以便判断预后；F、椎动脉及基底动脉疾患：判断病变部位（血管）、性质（缺血、闭塞、痉挛）及程度；G、椎动脉型颈椎病的确定：除临床症状、颈椎X线摄片外，TCD的检测是诊断的重要依据；H、脑血管畸形、动静脉瘘、脑动脉瘤诊断：可判断其病变部位（血管及其节段）。I、蛛网膜下腔出血：判断病变部位（血管）及程度；J、锁骨下盗血综合征；K、颈总动脉、颈内动脉颅外段、颈外动脉狭窄。第六十四页，共145页。A、头痛的病因学诊断，诊断头痛的病因包括神经血管性头痛及其类型（脑血管痉挛、扩张、脑循环不对称），颈肌紧张性头痛，脑血管病（动脉硬化、脑供血不足、脑血管狭窄及闭塞等）引起的症状性头痛；B、头晕、眩晕的病因学诊断，确定头晕、眩晕病因包括功能性眩晕、椎基底动脉缺血性眩晕（颈性眩晕）、美尼尔病（内耳微循环障碍引起的耳源性眩晕）等；C、脑腔隙性梗死的病因学诊断，确定脑腔隙性梗死的病因如脑动脉硬化引起的脑缺血、脑血管狭窄、脑血管痉挛、椎基底动脉供血不足等。3、脑血管功能状态评价A、Willis环的功能状态及侧支循环功能状态；B、在各种生理状态及各种药物的影响下脑血管的功能状态及舒缩反应的评价。神经功能状态对脑血管功能的影响；C、病理状态下的脑血管功能状态，包括病理状态下选择脑血管手术的时机。2、对临床疾病的病因学诊断第六十五页，共145页。5、脑血流动力学监护A、危重病人的脑血流动力学监护；B、在神经外科手术病人术前、术中、术后的脑血流动力学监护；C、急性脑血管意外患者的脑血流动力学监护。

4、脑外科手术前后的疗效观察及血流动力学评价。第六十六页，共145页。颅内血管颅外血管操作探头的类型第六十七页，共145页。正常TCD结果TCD频谱图的几种常见参数：

Vp（cm/s）：收缩期最大血流速度，为心脏收缩所引起；Vm（cm/s）：平均血速，为每一完整心动周期中的平均血流速度；Vd（cm/s）：舒张末期流速，为心脏舒张末期的流速，舒张末期最高血流速度；PI:脉动指数=（收缩期血速-舒张期血速）÷平均血速）（反映血管阻力的指标）SBI：检测颈动脉狭窄的准确而敏感的指标；第六十八页，共145页。正常经颅多谱勒频谱图

正常TCD频谱图近似一个直角三角形，分为上升枝和下降枝，上升枝较陡直，几乎为90，下降枝较平坦，频谱周边密度较高，中间密度较低，中间的低密度区称为频窗，反映血流处于一种层流状态。

收缩期一最高幅的尖峰，即S1峰，随后有一稍低的第二收缩期峰，即S2峰，舒张末期也有峰值即D峰。第六十九页，共145页。正常经颅多谱勒频谱图（一）频谱包络线的命名：频谱包络线的周期性波动与心动周期基本一致。第七十页，共145页。血流性质及多普勒表现层流：中心处血流最快，边缘处血流最慢，中心与边缘之间血流速度依次递减。

PW表现:速度梯度小，频谱窄。频谱光点密集，包络线比较光滑，频谱与基线之间一般有明显的空窗，超声多普勒血流声平滑具有乐感。湍流：当血流通道内有严重狭窄时，流线发生改变。狭窄处流线集中，当进入宽大管腔时流线将会放散。有的流线继续向前。速度较快；有的流线偏向旁侧，速度减慢。在边角处，有的流线甚至出现回旋现象。血流速度虽然相差较大，但其方向大致相似而单一。这种紊乱的血流即湍流。

PW表现：由于取样容积内各点的血流速度相差大，故湍流在PW上离散度甚大，在Y轴上曲线明显弥散，有近顶峰，有近零线，空窗消失，或频带增宽。频谱光点疏散，包络不光滑，呈毛刺状，频谱与基线之间的空窗消失。第七十一页，共145页。涡流：当血流通道有严重狭窄时，血流通过之后进入大的空腔。其流线将发生显著差异，形成许多小的旋涡，部分流线向前，部分流线向后，速度剖面上有快有慢，有正有负，方向非常杂乱，故称涡流。

PW表现：涡流本质上还是湍流，它具有湍流的频谱特征。此外，涡流最典型的特征是红细胞运动的无规律性，故在同一时刻，取样区域内，部分红细胞朝向探头，部分红细胞背离探头，产生了双向的血流频谱。旋流：当血流进入一大的空腔时，其主流方向朝前，到达空腔顶璧后则发生折返，在主流旁侧形成一反方向的血流。此时腔内血流有正有负，各有一定范围，故称旋流。

PW表现：由于旋流在管腔内分成两部分不同方向的血液，脉冲多普勒取样时仅能检测其中一部分血流，因此，常表现为单相血流频谱。若取样容积置于蓝色血流区域时呈反向频谱，当取样容积置于红色血流区域时则呈正向频谱。第七十二页，共145页。分析频谱a、血流方向－频谱方向.正常人血流速度一生中随着年龄的增加而有不同的变化，成人随着年龄的增长血速有逐渐下降。同一人左右侧无明显差异（<20%）。男女无差异。

b、频谱形态：三峰、双峰、单峰，双相、三相、包络线是否光滑c、频谱的色彩深浅（取样容积内红细胞数量的多少）d、频谱色彩的分布，有无空窗（层流、湍流、涡流）e、血流速度：包括－峰值速度、瞬时速度、平均速度、舒张末期速度f、频谱上升、下降的快慢（加速度、减速度）g、持续时间：收缩峰和舒张峰的宽窄h、搏动指数（PI=[收缩期血流速度－舒张期血流速度]／平均血流速度）阻力指数（RI=[收缩期血流速度－舒张期血流速度]／收缩期血流速度）i、声频音量、音调的改变第七十三页，共145页。经颅多普勒检测异常结果的临床意义一、血流方向的异常二、血流速度的异常三、搏动指数(PI)及阻力指数(RI)的异常四、收缩期血流速度与舒张末期血流速度比值的异常（S╱D）

第七十四页，共145页。一、血流方向的异常在正常情况下，脑底动脉环的各血管均严格按照自己的血流方向进行流动。当颅内某些血管发生严重狭窄，不完全性梗塞或完全性梗塞时，在脑底动脉环上某些血管的血流将发生代偿或产生明显的侧支循环，从而使血流方向产生异常，因此，根据血流方向的变化，有利于对上述疾病的诊断。二、血流速度的异常

在生理状态下，颅内各血管均有一定的血流速度。当血流速度超过一定的范围（正常值的上限值）时，表明血流速度的增高。当血流速度低于一定范围（正常值的下限值）时，表明血流速度的降低。血流速度的增高与降低均应认为是一种异常的情况，应结合临床加以判断其病变性质，并作出相应的诊断。

第七十五页，共145页。1、收缩期血流速度的增高1)．脑血管痉挛一般是由于支配脑血管的肾上腺素能神经兴奋性增强，α受体兴奋增强，导致脑血管过度收缩而发生“痉挛”现象。从临床观点看，多数脑血管痉挛是功能性疾病的一个指标。在少数情况时脑血管痉挛是一种病理性的改变，如脑出血或蛛网膜下腔出血、脑血管的动静脉畸形、严重贫血等，但一般不应在脑动脉硬化患者中出现。2）脑血管狭窄脑血管狭窄是脑血管的器质性病变，多数是由于脑动脉硬化形成的粥样斑块造成血管管腔狭窄变小。当血流通过狭窄处时，往往会引起血流速度的增高。3）脑出血或蛛网膜下腔出血脑出血或蛛网膜下腔出血是由于脑血管的破裂而引起。脑血管的破裂必然会导致脑血管痉挛，而引起出血血管高流速的多普勒频移。此时必须结合临床症状进行诊断。4）脑血管的动静脉畸形脑血管的动静脉畸形，其供血血管往往会出现高流速的多普勒频移。此时往往同时伴有PI及RI的降低。因此，不难与脑血管痉挛、狭窄，脑出血及蛛网膜下腔出血等相鉴别。

第七十六页，共145页。2、收缩期血流速度的降低

经颅多普勒检测，如出现Vp降低的多普勒频谱，则一般应考虑以下几种功能性或病理性情况：1)脑供血不足

是收缩期血流速度降低常见的原因。多见于脑血管的功能变化及脑动脉硬化患者。心脏病引起心输出量明显降低也可出现脑供血不足（心源性）。2）脑血管扩张多见于神经血管性头痛。3）远端血管的梗塞

当远端血管梗塞时，在该梗塞血管的近端有时可检测到血流速度明显降低的多普勒频移图像。4）脑血管动脉瘤脑血管动脉瘤时其供血血管会出现收缩期低流速的频移，这可能是由于动脉瘤处血管扩张所致。第七十七页，共145页。第七十八页，共145页。一、脑动脉硬化

1、频谱形态的异常，流速正常或偏低。S2>S1；S1-S2融合；波峰圆钝；峰时后延。轻度：出现高位转折波，上升支在上1/3处转折中度：出现中位转折波，上升支在上2/3处转折重度：出现低位转折波或低波幅平顶波，上升支在起始处转折，出现峰时后延。第七十九页，共145页。二、短暂性脑缺血发作（ＴＩＡ）１．平均血流速度（Ｖm）减慢：有动脉硬化的基础；血管弹性明显下降；脑血管阻力增高，导致硬化性血管性扩张，血速下降；血流量减少。２．搏动指数（ＰＩ）增加；３．供血指数（ＳＢＩ）降低；４．音频信号异常，可由于血流速度明显减少而产生低调沉闷的声音５．频谱灰度增加，频窗消失；６．频谱图波形异常；低波幅转折波，多在上升支上１／３，中１／３处；低波幅平顶波；低波幅陡直波，降支下段较平；７．脑血流量减少。频窗消失涡流信号第八十页，共145页。第八十一页，共145页。脑动脉狭窄

１．血流速度的改变：

轻度狭窄：局限性（狭窄段）血流速度增加，而狭窄处的近端远端流速不变；

中度狭窄：狭窄段局部血流速度增加，还伴有狭窄处的近端远端血流速度的下降和湍流或涡流出现；重度狭窄：除上述表现外，还伴有狭窄远端血流速度的明显下降或消失，狭窄近端的血流速度明显下降，有时伴有侧枝循环效应。2.血流频谱图的改变：

频谱紊乱：小于70%的狭窄仅表现为高低不同声强信号的彩色色点的混杂，失去正常的层流频谱，但频谱基本形态正常。若狭窄>75%则失去了频谱的正常形态，有时难以辨认收缩期和舒张期血流。

回声频谱出现：即在收缩期的基线两侧出现对称性的高声强信号，血流频谱的基本形态消失。3.血流音频改变：随着狭窄增加，杂音音调逐渐增高。直径<90~95%以上，杂音音调逐渐减弱，管腔闭塞则杂音消失。轻度狭窄杂音仅限于收缩期，狭窄加重，收缩期杂音持续时间延长。杂音延长到舒张期则提示狭窄已>90%。第八十二页，共145页。脑动脉闭塞的TCD改变1.闭塞动脉相应部位无血流信号或血流信号中断。2.闭塞的近段血流速度明显下降。3.出现侧支循环的血流改变：第八十三页，共145页。血管性头痛血管性头痛的经颅多普勒诊断及分类：头痛患者经多普勒检测如出现单纯的收缩期血流速度增高(脑血管痉挛)，或单纯的收缩期血流速度降低(脑供血不足或脑血管扩张)，或出现同名血管左右两侧血流速度不对称，结合患者的头痛符合血管性头痛的临床特点，均可诊断为血管性头痛。第八十四页，共145页。颅脑外伤轻度颅脑外伤频谱图形态正常。ICA，MCA，ACA血流速度正常，或一侧ICA，MCA血流速度增快，局限性轻微挫伤所致血管痉挛。收缩期峰尖锐，但频谱图形态大致正常。中度颅脑外伤血流速度增快，脑挫伤侧收缩峰值大于正常20~50cm/s。舒张期血流速度减少，或出现重搏波。提示ICP增高，脑血管阻力加大，脑血管自我调节功能尚未障碍，通过自我调节功能增加脑血管量，以适应脑功能需要。重度颅脑外伤失去正常TCD频谱图形态，收缩期峰尖锐，似脉冲样，峰值增大，舒张期切迹加深，可出现重搏波，提示颅内压增高迅速达舒张压水平，脑血管麻痹，脑循环郁滞，脑缺血缺氧，预后严重。第八十五页，共145页。颅内压增高及脑死亡TCD频谱图改变第八十六页，共145页。CTA第八十七页，共145页。DSA第八十八页，共145页。卒中辅助检查脑结构学检查（CT、MRI）脑血管检查（Dupplex、TCD、CTA、MRA）灌注影像检查（CT-P、MR-PWI）其他脑影像检查卒中病因相关检查危险因素评估第八十九页，共145页。卵圆孔未闭第九十页，共145页。第九十一页，共145页。第九十二页，共145页。缺血性脑卒中的干预原则

缺血性脑卒中/TIA的行为干预措施（生活指导）

1缺血性脑卒中/TIA的抗栓治疗（二级预防）

2缺血性脑卒中/TIA的降压治疗3缺血性脑卒中/TIA的调脂治疗4缺血性脑卒中/TIA的血糖控制5颈动脉狭窄干预措施

6第九十三页，共145页。合理饮食

控制体重

健康教育

规律、适度的体育锻炼生活指导缺血性卒中/TIA的行为干预措施

戒烟

第九十四页，共145页。健康教育

突发的一侧面部或肢体的麻木或无力；

突发的视力模糊或失明，尤其是单侧；失语，说话或理解语言困难；突发严重的原因不明的头痛；不明原因的头晕，走路不稳或是突然跌倒，尤其是伴有上述任何一个症状的时候；

以上症状的持续时间可能短到几秒钟。但不论时间长短，只要发生以上症状，就应及时就医。了解以下的脑卒中预警症状第九十五页，共145页。脑卒中早期症状1、全脑受损害症状：头痛、恶心、呕吐，严重者有不同程度的神志不清：如迷糊或昏迷不醒。2、局部脑损害症状：脑的某一部位出血或梗死后，出现的症状复杂多样，但常见的主要有：偏瘫：即身体一侧或双侧，上肢下肢或面部突然出现无力麻木或瘫痪，手持物掉落，口角歪斜、流口水。有时表现为没有先兆的突然跌倒。偏身感觉障碍：即一侧面部或肢体突然麻木，感觉不舒服。偏盲：即双眼的同一侧看不见东西。失语：即突然说话不清，或说不出话，或听不懂别人及自己说的话，言语表达困难或理解困难。不理解也写不出以前会读、会写的字句。头晕：突然视物旋转，站立不能，头晕目眩失去平衡或任何意外摔倒或步态不稳。伴恶心、呕吐，眩晕即看东西天旋地转或觉自身旋转。头痛：即出现难以忍受的头痛，症状逐渐加重或呈持续性，伴有恶心、呕吐。视力障碍：即一过性单眼或双眼突发视物模糊，视物模糊不清，黑蒙，看东西成双影，或视力下降，视力障碍、眼前发黑等。发音及吞咽障碍；发音、吞咽困难，说话舌头发笨，饮水呛咳。共济失调：即走路不稳，左右摇晃不定，动作不协调。精神行为障碍：突然性对近事遗忘，自觉记忆力减退，或感觉精力不够，工作能力下降，突然性格改变、行为异常、言语异常、情绪异常、记忆力减退、神情模糊等。第九十六页，共145页。“时间就是大脑”，请“争分夺脑”！

先兆一般很轻微，持续时间也很短暂，常常被人忽视。实际上这种先兆是发生脑梗死的特级警报，其中的三分之一的患者会很快发展成脑梗死，应该尽快就医，“时间就是大脑”，请“争分夺脑”。遗憾的是，多数人认为发作以后就没事了，不积极就医，失去了预防脑梗死的最后机会！建议：只要出现先兆，不管轻重，不管时间长短，不管次数多少，都应该尽快到神经内科确诊就医。争取救治“大脑黄金6小时”。

“黄金6小时”指脑梗死溶栓治疗时间窗，为什么一定要在6小时溶栓？道理很简单，因为只有在脑组织出现缺血坏死之前溶通血管，恢复血液供应才有意义，脑梗死6小时内脑细胞没有完全坏死。被救活后功能逐渐恢复，瘫痪的肢体就会恢复正常。而超过6小时，多数脑细胞就会坏死，而脑细胞又不能再生，这时即使血管再通也没用。很多患者发病后在家里服药，擦油，失去了“6小时”这个珍贵的溶栓治疗时机。

提示：出现中风应立即就诊，尽早溶栓。一旦突然出现上述先兆症状，必须立即拨打急救电话“120”，紧急送到有条件的医院救治。千万不要先找家人商量，或者以为过一会儿就没事了而不理会，而延误治疗。第九十七页，共145页。脑卒中的危险因素

•高血压

•糖尿病

•TIA

•心脏病

•颈动脉狭窄

•血脂异常

•缺乏合理运动

•酗酒

•吸烟

•年龄

•性别

•遗传因素

•季节与气候

无法干预的因素可以干预的因素

•高半胱氨酸血症•肥胖•食盐摄入量高•血小板聚集性高•口服避孕药•膳食营养素缺乏•药物滥用•促凝危险因素•其它疾病第九十八页，共145页。脑卒中常见的诱发因素•气候突然变化•妊娠•大便干结•看电视、玩电脑过久•熬夜、睡眠不佳•服药不当

如降压药使用不当。•情绪不佳、生气、激动•饮食不节、暴饮暴食•醉酒•过度劳累、超量运动

用力过猛•突然体位改变：

突然坐起或起床等

第九十九页，共145页。缺血性脑卒中的干预原则

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1缺血性卒中/TIA的降压治疗3缺血性卒中/TIA的调脂治疗4缺血性卒中/TIA的血糖控制5颈动脉狭窄干预措施

6缺血性卒中/TIA的抗栓治疗（二级预防）

缺血性卒中/TIA的行为干预措施（生活指导）第一百页，共145页。卒中的一级预防措施

Stroke.2011;42:517-584高危人群筛查正确认识风险评估，恰当应用评估量（Framingham量表）危险因素控制降压阿司匹林血压目标：<140/90mmHg

a.提高知晓率：宣教普及，重视社区医疗建设

b.提高治疗率：认真学习和传播指南，树立治疗是根本的观念

c.提高达标率：遵循降压个体化策略，提高患者依从性，与政府推动配合医疗改革中高危（10年心血管风险>6-10%）的人群建议长期服用阿司匹林100mg/d。LDL<130mg/L调脂HbA1C<7%降糖2013AHA/ASA脑卒中一级预防指南第一百零一页，共145页。美国经验：以降压为主的“三大战役”让卒中发生率下降70%MMWR.1999;48:649-656（年）三大战役：戒烟；控制高血压和胆固醇教育计划降低70%20010001940196019801996第一百零二页，共145页。103TUESDAY,Sept.13(HealthDayNews)2011年9月美国健康网的新闻发布MillionHearts项目消息：Preventing1millionheartattacksandstrokesoverthenextfiveyearsisthegoalofU.S.healthofficials,wholaunchedanewprogramTuesdaycalledMillionHearts.美国卫生官员正执行一项被称为“百万心脑血管事件预防工程”的新计划目标是五年内预防百万心脏病和脑卒中的发生这项新计划旨在加强美国的心血管疾病预防：1.存在心脑血管风险者服用阿司匹林；2.控制血压；3.调节血脂；4.戒烟明确肯定了阿司匹林在预防心脑血管疾病中重要地位美国“百万心脑血管事件预防工程”

第一百零三页，共145页。我国一级预防阿司匹林使用现状堪忧阿司匹林使用率AmJPrevMed2006;31(1):52–61阿司匹林每年能挽救生命达数百万，而我国阿司匹林的使用率仅为14.09%，远远低于美国2006年的水平——50%。第一百零四页，共145页。缺血性卒中/TIA的抗栓治疗（二级预防）

抗血小板治疗抗凝治疗第一百零五页，共145页。缺血性卒中/TIA的抗栓治疗（二级预防）

1、非心源性栓塞的缺血性卒中/TIA患者（脑动脉粥样硬化性、腔隙性和病因不明性），为减少卒中复发或其他血管事件的风险，建议使用抗血小板药物，而不能用其他任何药物替代。2、缺血性卒中/TIA后，应尽早启动抗血小板治疗。3、如果没有禁忌证，应该长期使用抗血小板药物。

4、氯吡格雷（75mg/d）、阿司匹林（50~325mg/d）、缓释双嘧达莫（200mg）与阿司匹林（25mg）复方制剂（2次/d）均可作为首选的抗血小板药物。抗血小板治疗第一百零六页，共145页。5、依据各种抗血小板治疗药物的获益、相应风险及费用进行个体化治疗。6、动脉粥样硬化性缺血性卒中/TIA以及既往有脑梗死病史、冠心病、糖尿病或周围血管病者优先考虑氯吡格雷（75mg/d）。7、伴有不稳定性心绞痛、无Q波MI或冠脉支架置入术者，氯吡格雷和阿司匹林联用(氯吡格雷300mg首剂量，此后75mg/d)+阿司匹林（75-150mg/d），治疗应持续9-12个月。8、不适于抗凝的心源性脑栓塞患者，应给予抗血小板治疗。抗血小板治疗第一百零七页，共145页。缺血性卒中/TIA的抗栓治疗（二级预防）

对于伴有持续性或阵发性房颤的缺血性卒中或TIA患者，推荐服用抗凝药华法林，并调整剂量（目标INR是2.5，INR范围2.0-3.0）。

对于无法口服华法林的患者，推荐服用阿司匹林75-100mg/d+氯吡格雷75mg/d。抗凝治疗第一百零八页，共145页。缺血性卒中/TIA的抗栓治疗中危组：重要危险因素（糖尿病、冠心病、代谢综合症、长久吸烟）发生缺血性卒中或TIA阿司匹林75-150mg/d或氯吡格雷75mg/d或阿司匹林和双密哒莫的复合制剂25/200mgbid缺血性卒中/TIA患者危险分层高危组：中危组伴有粥样硬化性动脉狭窄极高危：高危病人接受脑动脉支架成形术氯吡格雷75mg/d阿司匹林75-150mg/d+氯吡格雷75mg/d非心源性缺血性卒中或TIA伴有房颤的缺血性卒中或TIA

服用华法林调整剂量（目标INR2.5,INR范围2.0-3.0）不能服用华法林阿司匹林75-100mg/d加氯吡格雷75mg/d第一百零九页，共145页。缺血性卒中/TIA的抗栓治疗（二级预防）

注意事项用药前检查血小板及凝血功能。服用阿司匹林出现过敏或既往阿司匹林治疗失败的患者，使用氯吡格雷75mg/d。有中高度出血并发症危险的患者，建议使用低剂量阿司匹林，50-100mg／d。轻度皮肤粘膜及活动性消化道出血，出血停止一周后根据临床情况调整用药。第一百一十页，共145页。缺血性脑卒中的干预原则

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2缺血性卒中/TIA的调脂治疗4缺血性卒中/TIA的血糖控制5颈动脉狭窄干预措施

6缺血性卒中/TIA的抗栓治疗（二级预防）

缺血性卒中/TIA的行为干预措施（生活指导）缺血性卒中/TIA的降压治疗第一百一十一页，共145页。血压水平的定义和分类

（中国高血压防治指南—2012）类别收缩压（mmHg）舒张压（mmHg）正常血压正常高值高血压1级高血压（“轻度”）2级高血压（“中度”）3级高血压（“重度”）单纯收缩期高血压＜120120～139≥140140～159160～179≥180≥140＜8080～89≥9090～99100～109≥110＜90第一百一十二页，共145页。推荐干预方法

在所有的收缩压≥130mmHg或舒张压≥80mmHg的病人中，应采用改变生活方式治疗，如控制体重，增加体力活动，限量饮酒，限盐，强调水果、蔬菜的摄入等。

如果患者(1)收缩压≥140mmHg或舒张压≥90mmHg,(2)心衰或肾功能不全的患者，收缩压≥130mmHg或舒张压≥85mmHg,(3)糖尿病患者血≥130/80mmHg，应根据个体情况（年龄、种族、有效药物），用药物控制血压。

脑血管病急性期及伴有重度脑血管狭窄的患者，降压治疗应酌情慎重。尤其对于双侧颈动脉狭窄≥70％者，收缩压不应低于150-160mmHg。第一百一十三页，共145页。目标血压：双侧颈动脉狭窄≥70％，收缩压不低于150-160mmHgACEI/ARB、CCB及其他降压药目标血压：<140/90mmHg肾病/糖尿病<130/80mmHg老年人收缩压降至＜150mmHg，如能耐受，还可进一步降低其他缺血性卒中伴血压升高发病>1周不降压有明确证据的动脉粥样硬化非低灌注低灌注严重脑供血动脉狭窄轻中度脑供血动脉狭窄CCBACEI/ARB试验性降压CCBACEI/ARB第一百一十四页，共145页。缺血性脑卒中的干预原则

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3缺血性卒中/TIA的血糖控制5颈动脉狭窄干预措施

6缺血性卒中/TIA的抗栓治疗（二级预防）

缺血性卒中/TIA的行为干预措施（生活指导）缺血性卒中/TIA的降压治疗缺血性卒中/TIA的调脂治疗第一百一十五页，共145页。目标值：LDL-C降至2.1mmol/L(80mg/dL)以下或下降幅度40％以上。1、有动脉-动脉栓塞证据；2、有明确的大动脉粥样硬化证据。无论血脂水平是否升高，强化他汀治疗。缺血性卒中/TIA患者危险分层伴有下列之一：1、冠心病；2、糖尿病；3、持续吸烟；4、代谢综合症。5、颅内外大动脉粥样硬化其他缺血性卒中/TIA，基线LDL-C>2.6mmol/L(100mg/dL)者。LDL-C>2.1mmol/L(80mg/dL)，强化他汀治疗。目标值：LDL-C降至2.6mmol/L(100mg/dL)或下降幅度30％-40％。标准他汀治疗缺血性卒中/TIA的调脂治疗第一百一十六页，共145页。SPARCL研究：阿托伐他汀降低缺血性卒中/TIA患者终点事件发生率2013AHA/ACC新指南指出，高强度他汀瑞舒伐他汀20mg和阿托伐他汀80mg能够降低LDL-C≥50%并在随机对照试验（RCT）中显示减少ASCVD事件。2013年中国《他汀类药物防治缺血性卒中/TIA专家共识》也建议，对于有动脉粥样硬化证据的缺血性卒中/TIA患者，如果LDL-C水平≥2.6mmol/L，为达到最佳疗效，合适的靶目标值为LDL-C降低≥50%或LDL-C水平＜1.8mmol/L（Ⅱ，B）。为确保动脉粥样硬化性缺血性卒中/TIA患者获益最大化，应强化降低LDL-C，推荐将LDL-C降低≥50%或LDL-C水平＜1.8mmol/L。第一百一十七页，共145页。他汀降脂强度和相应剂量根据美国食品与药物管理局（FDA）公告官方数据，尽管他汀类药物具有相同的作用机制，但其降脂强度不同。如表所示，仅有瑞舒伐他汀20~40mg及阿托伐他汀80mg能够使LDL-C降低≥50%。极高危患者LDL-C<1.8mmol/L高危患者LDL-C<2.6mmol/L第一百一十八页，共145页。缺血性脑卒中的干预原则

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4颈动脉狭窄干预措施

6缺血性卒中/TIA的抗栓治疗（二级预防）

缺血性卒中/TIA的行为干预措施（生活指导）缺血性卒中/TIA的降压治疗缺血性卒中/TIA的调脂治疗缺血性卒中/TIA的血糖控制第一百一十九页，共145页。科学对待糖尿病糖尿病可防可控，目前尚不能根治揭开降糖药物广告中的伪科学糖尿病是终身性疾病！糖尿病第一百二十页，共145页。血糖

INTERACT2研究：高血糖/糖尿病与脑出血转归INTERACT2（急性脑出血强化降压）研究共入选2839例脑出血患者2014WSCInteract2-DMinheamorrage结果显示：入院时高血糖与3个月死亡率增加显著相关（P=0.045）入院时高血压与首个24小时内神经功能恶化显著相关（P=0.014）糖尿病与3个月时重度残疾增加显著相关比值比=1.51（1.08~2.12），P=0.017高血糖定义为血糖>6.5mmol/L第一百二十一页，共145页。缺血性卒中/TIA的血糖控制