脓毒症与感染性休克诊断治疗新进展

回顾1定义2诊断3治疗4Contents第一页，共65页。1建立朝代（Sepsis1.0）感染CONTENTS器官功能障碍AddtexthereAddtexthere组织灌注不良血压下降CONTENTS重症感染SIRSSepsis1.0严重脓毒症器官功能障碍脓毒症脓毒性休克液体复苏不能纠正的低血压脓毒症第二页，共65页。2001年包括美国危重病医学会（SCCM）、欧洲重症监护学会（ESICM）、美国医师胸科协会（ACCP）、美国胸科协会（ATS）、美国外科感染学会（SIS）在华盛顿举办的国际会议上提出了新的脓毒症诊断标准改朝换代（Sepsis2.0）第三页，共65页。

脓毒症诊断的新标准：一般指标（感染参数2项及以上）炎症反应参数血流动力学参数器官功能障碍组织灌流参数改朝换代（Sepsis2.0）Sepsis2.0不足：诊断指标过于繁杂临床应用困难、依从性差对患者预后的预测价值不高第四页，共65页。缺陷原有定义局限性过于简单的关注炎症反应严重脓毒症和脓毒症休克认为脓毒症一个连续的过程SIRS标准缺乏特异性、且灵敏度低术语多样化，是发病率和死亡率的统计结果出现差异前两代的“缺陷”第五页，共65页。回顾1定义2诊断3治疗4Contents第六页，共65页。

2014年1月，ESICM和SCCM组织来自重症医学、感染性疾病、外科和呼吸系统疾病的19名专家，对脓毒症和感染性休克进行基于循证医学证据的探究和讨论，制定新的定义和诊断标准。定义：机体对于感染的失控反应所导致的可危及生命的器官功能障碍。新的时代（Sepsis3.0）第七页，共65页。终极目标：以生物学指标和病理生理学机制来定义Sepsis新的时代（Sepsis3.0）感染CONTENTSSOFA评分AddtexthereAddtexthere组织灌注不良血压下降CONTENTS宿主反应Sepsis3.0器官功能障碍脓毒性休克脓毒症循环衰竭

细胞代谢异常

第八页，共65页。新的时代（Sepsis3.0）再见，SIRS！你好，SOFA！宿主反应是关键脓毒症不是简单的SIRS多种抗炎和其他（坏的）适应性反应同时出现使用SOFA评分≥2分确定为伴脓毒症的器官功能障碍脓毒性休克：脓毒症基础上出现补液无法纠正的低血压以及血Lac≥2mmol/L第九页，共65页。Sepsis3.0脓毒症宿主对感染的全身不良反应严重脓毒症液体复苏不能逆转的低血压需使用血管活性药物血乳酸≥2mmol/L脓毒症休克第十页，共65页。回顾1定义2诊断3治疗4Contents第十一页，共65页。既往诊断标准第十二页，共65页。既往诊断标准第十三页，共65页。脓毒症和脓毒性休克诊断流程第十四页，共65页。呼吸次数≥22次/分精神状态的变化（GCS≤13分）收缩压≤100mmHg可利用简单床旁数据对可疑感染并有明显临床恶化风险的成年患者进行评估。快速SOFA评分（qSOFA）第十五页，共65页。表1.SOFA评分（Sequential[Sepsis-Related]OrganFailureAssessmentScore）第十六页，共65页。检测手段有创（SwanGanz，Picco）微创（Vigileo）无创

—目标导向超声—电阻抗法、NICOM、Radical

—其他第十七页，共65页。目标导向超声左室内径、亲吻征下腔静脉直径、变异度第十八页，共65页。电阻抗CT电阻抗成像使用粘贴在体表的电极注入电流到被测物体内，在被测物中构建交变电流场，通过测量体表的电位重构体内的电导率分布。

第十九页，共65页。NICOMNICOM是一种无创的，可以连续测量心脏泵血功能的仪器。

其原理是，通过电极贴片一端释放

75kHz的瞬间高频电流，再通过电极贴片另一端接受已经过受试者胸廓的高频电流，然后根据电流的相位变化计算出所经胸廓电阻峰值，结合心率及VET来计算出CO。第二十页，共65页。其他检测手段局部组织灌流指标（胃肠道粘膜、脑氧）微循环障碍影像监测正交偏振光谱成像OPS甲襞第二十一页，共65页。监测指标CVP和PAWP前负荷

-右心室舒张末压-左心室舒张末压ScvO2和SvO2SvO2<70%提示病死率显著增加

血乳酸

动态监测乳酸清除率组织氧代谢消化道粘膜pH值（pHi）

第二十二页，共65页。CVP不能准确预测前负荷状况Osmanetal,CritCareMed,2007第二十三页，共65页。PAWP不能准确预测前负荷状况Osmanetal,CritCareMed,2007第二十四页，共65页。Kumaretal,CritCareMed,32:691-9,2004CVP和Ppao均不能反应心室容量或容量反应性第二十五页，共65页。什么是容量反应性？Curropincritcare,12:235-240第二十六页，共65页。忘了CVP，使用PLR被动抬腿试验第二十七页，共65页。Fiverules,nofluidMonnetandTeboul,CritCareMed,2015第二十八页，共65页。DO2&VO2第二十九页，共65页。核心第三十页，共65页。小结液体反应性是复苏的核心临床表现、放射、CVP、超声多不能用于判断PLR或补液试验结合CO是唯一准确的方法容量负荷试验对血流动力学的影像小而短暂液体有反应性不等于需要大量补液CVP升高反映器官灌注改善第三十一页，共65页。回顾1定义2诊断3治疗

4Contents第三十二页，共65页。EGDT第三十三页，共65页。IntensiveCareMed,08May2015EGDT受到挑战？第三十四页，共65页。复苏目标是个问题IntensiveCareMed（2009）35:1225-1233第三十五页，共65页。改善灌注是导向的核心休克：危及生命的急性循环功能衰竭，伴细胞氧利用障碍第三十六页，共65页。黄金3h测量乳酸浓度抗生素治疗前进行血培养予以广谱抗生素低血压或乳酸≥4mmol/L给予30ml/kg晶体液进行目标复苏白金6h低血压对目标复苏效果差给予升压药脓毒性休克或乳酸≥4mmol/L容量复苏后仍低血压：需立即测量CVP和ScvO2，二选一再次评估初始乳酸高于正常患者需重复测量乳酸水平BUNDLE第三十七页，共65页。第三十八页，共65页。BUNDLE依从性越高，病死率越低第三十九页，共65页。液体复苏白蛋白VS晶体液NEnglJMed（2014）37:1412-21白蛋白不能改善脓毒性休克的生存第四十页，共65页。液体复苏6S试验：6%HES增加严重脓毒症患者病死率和肾替代治疗几率第四十一页，共65页。液体复苏可以考虑使用限氯晶体液复苏JAMA，2012；308:1566-1572第四十二页，共65页。液体复苏病死率与氯离子浓度正相关IntensiveCareMed（2014）40:1897-1905第四十三页，共65页。液体复苏平衡液比NS更益于血流稳定ICMExperimental2015第四十四页，共65页。液体复苏TRISS研究：高输血门槛不能降低脓毒性休克患者死亡率NEnglJMed2014;371:1381-91第四十五页，共65页。液体复苏SepsisPAM研究：脓毒性休克高MAP目标值不降低死亡率NEnglJMed2014,150:1533-93第四十六页，共65页。第四十七页，共65页。第四十八页，共65页。心动过速第四十九页，共65页。心动过速第五十页，共65页。心动过速第五十一页，共65页。心动过速药物选择第五十二页，共65页。心动过速药物选择第五十三页，共65页。心动过速药物选择第五十四页，共65页。炎症的干预脓毒症的发生与否及轻重程度取决于机体的反应性机体反应----失控的全身炎症反应（SIRS）炎症反应放大，最后引起免疫抑制器官之间的炎症对话造成MOSF第五十五页，共65页。宿主对脓毒症的反应第五十六页，共65页。脓毒症时间愈长，T细胞和B细胞的缺失愈加明显，大部分患者死于长期的低免疫状态期——《新英格兰医学杂志》NATUREREVIEWS/IMMUNOLOGYRichardS,etal,2013第五十七页，共65页。脓毒症时T细胞变化与预后相关VenetFet,al,cuurOpinImmuno2013第五十八页，共65页。免疫治疗是脓毒症新的治疗方向PayenD,et,al,CriticalCare.2013;17(1):118第五十九页，共65页。严重脓毒症免疫调节治疗从免疫抑制走向免疫增强NATUREREVIEWS/IMMUNOLOGYRichardS,etal,2013第六十页，共65页。行为训练减轻炎症反应第六十一页，共65页。timerelativetojump(hrs)timerelativetojump(hrs)蹦极会引起抑制人类先天免疫的急性