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文档简介

相关生理概念第一页,共58页。脑代谢(CMRO2)脑是机体代谢率最高的器官,相当于全身氧耗量的20%;脑依靠有氧代谢,能量储备有限,缺氧耐受差;脑代谢率增加,脑血流与之相应增加。第二页,共58页。脑血流(CBF)脑血流占心输出量的12﹪~15﹪;脑血流与脑灌注压成正比,与脑血管阻力成反比;脑灌注压(CPP)是平均动脉压与颈内静脉压之差,正常CBF主要取决于颈内动脉压,平均动脉压变化在50∽150mmHg范围时,脑血流可保持相对恒定;缺氧和二氧化碳增高可使脑血流量增加。PaCO2在25-80mmHg范围内,对脑血流量的调节最敏感,完成该反射大约需30s。第三页,共58页。颅内压(ICP)颅内压决定于脑实质、脑脊液及脑血流三个部分,任何一部分发生变化将影响到其它两部分。若超过了生理限度,失去相互调节平衡,将导致颅内压升高;正常值为70~200mmH2O。第四页,共58页。麻醉的影响第五页,共58页。血管活性药物血管收缩药:苯肾上腺素、肾上腺素和去甲肾上腺素因不能透过血脑屏障,对脑血管无直接作用,但可通过影响血压增加脑灌注压,间接使脑血流增加。血管扩张药:硝普钠和硝酸甘油可使脑血流增加和颅内压升高。应用β阻滞剂时,如能维持脑灌注压,则对脑血流及颅内压的影响很小。第六页,共58页。吸入麻醉药所有吸入麻醉药均有不同程度的脑血管扩张作用,使脑血流增加,颅内压升高;氟类吸入麻醉药物可降低脑代谢。第七页,共58页。静脉麻醉药除氯胺酮外,绝大多数具有量依赖性的降低脑血流和颅内压的作用。其作用与抑制脑电活动和降低脑代谢有关。不影响脑血管自动调节功能和对CO2的反应。氯胺酮可增加脑血流、脑代谢和颅内压,神经外科手术麻醉少用。第八页,共58页。肌肉松弛药琥珀胆碱可引起一过性的脑血流和脑代谢增加,颅内压升高。非去极化肌松药因为不能跨过血脑屏障,对脑血流和脑代谢无直接影响。可通过影响血压或心率间接影响脑血流和脑代谢。第九页,共58页。机械通气机械通气通过降低PaCO2使脑血流量减少,降低颅内压,是临床上最常用的降低颅内压的方法。第十页,共58页。低温低温可减轻脑水肿和降低颅内压,可用于心肺复苏后的脑保护。但由于全身低温带来的生理影响,在颅脑手术中不建议常规使用。第十一页,共58页。颅内高压第十二页,共58页。颅内高压常见原因颅内占位性病变:颅内血肿、肿瘤、脓肿;颅腔容积变小:狭颅症、颅底陷入症等;脑体积增加:各种原因引起的脑水肿;脑脊液分泌和吸收失调:如脑积液回流不畅、脑积水;脑血流量或静脉压持续增加:如颅内动、静脉畸形。第十三页,共58页。颅内高压的症状颅内高压的三个主要表现是头痛、恶心呕吐和视乳头水肿。颅内压极度增高时,出现神志模糊、瞳孔散大、对光反射消失。后颅凹病变使颅内压升高时,可出现心动过缓、呼吸变慢等。延髓小脑扁桃体疝时,可出现颈强直,呼吸停止。第十四页,共58页。颅内高压的治疗原则原发病及继发病征兼治。降低颅压是临时性措施;解除颅压增高的原因和终止其发病机理是根治性治疗。对急性颅内高压病人必须首先处理危及生命的病情,包括止血、保持呼吸道通畅、充分供氧排碳、有效治疗休克、提升血压以维持脑灌注压,以及有效降低颅内高压。对慢性颅内高压主要是针对原发病进行确诊和治疗,采取直接降低颅压的措施虽属重要,但不能替代原发病的手术治疗。第十五页,共58页。降低颅内高压的途径

减少脑脊液,主要用于各种脑积水。脑脊液分流术。腰椎穿刺放液治疗。但腰椎穿刺减压禁用于阻塞性脑积水、脑挫伤性水肿等病人,否则因椎管内压力下降可引起枕骨大孔疝。缩小脑体积,针对脑水肿主要采用高渗性利尿药和肾上腺皮质激素等。减少颅内血容量,通过过度通气可使脑血管收缩来减少血容量。脑减压,施行手术切除肿瘤或清除血肿。第十六页,共58页。颅内高压的处理首先必须针对原发病因进行处理1脱水剂、利尿剂和液体限制输入;2皮质激素;3过度通气;4降低静脉压;5脑血管收缩药的应用;6低温;7减少脑脊液容量;8手术减压或手术切除颅内占位性病变。第十七页,共58页。脱水剂、利尿剂1.甘露醇0.25~1.0g/kg2.山梨醇200ml/次3.速尿20~40mg/次4.人体白蛋白20~40ml/次第十八页,共58页。激素改善毛细血管通透性,减轻脑水肿,降低颅内压。地塞米松10~20mg/天氢化考的松100~200mg/天第十九页,共58页。过度通气过度通气可以使脑血流量减少,降低颅内压;脑酸中毒时,脑血管麻痹,过度通气效果不佳。第二十页,共58页。降低静脉压通过体位:头高位、坐位。第二十一页,共58页。减少脑脊液脑室穿刺引流腰穿引流第二十二页,共58页。脑血管收缩剂硫贲妥钠利多卡因异丙酚等。第二十三页,共58页。降温

可使脑血流降低,脑氧代谢降低。体温每降低1◦C,脑耗氧量降低5%。低温以35~32◦C为准,先给予冬眠药以控制机体御寒不良反应,然后施行物理降温,用冰袋置于四肢大动脉处,头戴冰帽,控制体温降至预定温度。最适用于严重脑外伤病人,低温可增加未被破坏脑细胞对缺氧的耐受力,伤后3小时内开始降温的疗效最好。低温治疗中应避免寒颤发生,否则全身耗氧增加。第二十四页,共58页。血脑屏障第二十五页,共58页。血脑屏障血脑屏障(BloodBrainBarrier,BBB)的结构基础是脑毛细血管的内皮细胞,围绕着脑血管形成一个五层的粘连物,阻止了细胞之间的分子通道。在健康大脑,分子通过血脑屏障的唯一通道是分子自身穿过内皮细胞。第二十六页,共58页。改变血脑屏障的因素颅内肿瘤可破坏血脑屏障;高血压、高热、持久高碳酸血症和头部外伤也可破坏血脑屏障;长时间低氧(6~12小时)可出现不可逆性血脑屏障破坏;脱水利尿药可使毛细血管内皮细胞皱褶,发生细胞连接破坏;类固醇类药物地塞米松具有稳定和修复已破坏的血脑屏障作用。第二十七页,共58页。血脑屏障完整病人的输液水分子能自由通过完整的血脑屏障,液体的移动取决于血管内、外流体静水压和渗透压之间的差异。水分子过多进入脑组织可以加重脑水肿、升高颅内压和降低脑灌注。神经外科病人体液管理必须严格避免低渗溶液输注,防止血浆渗透浓度降低。第二十八页,共58页。血脑屏障破坏病人的输液

血脑屏障破坏时,不论输注晶体液或胶体液,都会从血管向外渗到脑组织,从而加重脑水肿。为达到血液动力学稳定和尽快扩容,以输注胶体液和血液制品为宜,1L等渗盐水提高血管内容量约200ml;1L5%白蛋白提高500ml;1L羟乙基淀粉提高750ml。过分限制输液量是不明智的,补液不足可导致血流动力学不稳定和正常脑灌注压不能维持,加重脑损伤。第二十九页,共58页。麻醉前评估和准备第三十页,共58页。术前评估与准备颅内压(ICP)急剧增高与脑疝危象,需采取紧急脱水治疗,以缓解颅内高压和脑水肿。对呼吸困难严重缺氧者,尽快建立有效通气。低血压和心率增快者,应查明原因。闭合性颅脑外伤或脑瘤病人,一般极少出现低血压和快心率,一旦出现提示并存有其它合并症,如肝脾破裂、骨折等,应及时输液、补充血容量、纠正休克后方可手术,必要时对颅脑和其它损伤部位同时手术止血。第三十一页,共58页。术前评估与准备长期颅内高压、频繁呕吐、不能进食、有脱水及电解质紊乱者,术前应尽量纠正,同时采取降颅压、高营养及纠正电解质紊乱,待衰竭状态改善再开颅手术。脑损伤、高血压脑出血等病人常因血小板释放活性物质促成并发脑血管痉挛,其危害程度取决于脑缺血累及的范围,应予及时纠正,否则易导致不可逆性全脑缺血损伤,严重者致残、昏迷甚至死亡。对癫痫状态应在术前使用抗癫痫药和镇静药以制止癫痫发作。第三十二页,共58页。术前评估与准备神经外科手术病人使用术前药应慎重,特别是已有颅内压增高的病人对中枢神经抑制药往往特别敏感,因此一般不必使用。第三十三页,共58页。麻醉药和麻醉方法第三十四页,共58页。麻醉药物选择

原则:①诱导快,半衰期短;②镇静镇痛强,术中无知晓;③不增加颅内压和脑代谢;④不影响脑血流及其对CO2的反应;⑤不影响血脑屏障功能,无神经毒性;⑥临床剂量对呼吸抑制轻;⑦停药后苏醒迅速,无兴奋及术后精神症状;⑧无残余药物作用。第三十五页,共58页。麻醉药物选择---异丙酚

按2mg/kg静脉注射,可使脑血流、脑代谢、颅内压降低,脑血管阻力增加;随着剂量加大,可明显降低动脉血压,因此对颅内高压病人要特别注意,避免影响颅内灌注压。第三十六页,共58页。麻醉药物选择---依托咪酯

依托咪酯具有脑保护作用,特别适用于心功能不全的神经外科手术病人。麻醉诱导剂量为0.15~0.3mg/kg,因可能抑制肾上腺皮质功能,故不宜连续静脉输注。第三十七页,共58页。麻醉药物选择---七氟烷

吸入0.5~1MAC时,CBF增加,ICP增高,而脑代谢降低,脑血流自动调节功能受损。吸入4~5%高浓度时EEG呈现兴奋状态。但其诱导和苏醒均快,仍不失为神经外科手术较好的吸入全麻药。第三十八页,共58页。麻醉药物选择---琥珀胆碱

琥珀胆碱配合全麻药施行快速诱导气管插管简捷有效,但在严重创伤、大面积软组织损伤、眼球穿透伤、青光眼、高钾血症、颅内压增高、骨骼肌张力过高综合征、神经-肌肉疾病、下运动神经元疾病、瘫痪及恶性高热家族史等患者应用琥珀胆碱,可能引起高血钾反应。第三十九页,共58页。麻醉方法选择局麻全麻1.吸入全麻2.静脉全麻3.静吸复合全麻低温麻醉控制性降压第四十页,共58页。麻醉诱导和维持全麻诱导力求快捷平稳,防止高碳酸血症和低氧血症,中度过度通气有利于降低ICP。常用异丙酚或依托咪酯复合芬太尼诱导,肌松用非去极化肌松药。将气管插管引起的心血管反应降低到最低程度。麻醉期间避免发生兴奋和躁动,多以复合麻醉维持。第四十一页,共58页。术中输液原则限制输液速度,但不应引起严重低血容量或循环不稳定;不输含糖液,必要时输入胶体液以维持适当胶体渗透压;失血量少者可不必输全血,维持HCT为30%-35%;监测血糖浓度,保持在100-150mg/100ml为宜;纠正电解质紊乱。第四十二页,共58页。围手术期监测第四十三页,共58页。围手术期监测1、无创或有创血压监测;2、心电图持续监测心率、心律、心肌有无缺血;3、脉搏氧饱和度判断肺换气功能及氧合;4、呼末二氧化碳分压指导过度通气;5、体温监测是否有高热;第四十四页,共58页。围手术期监测6、尿量判断循环状态;7、中心静脉压指导补充血容量;8、动脉血气判断酸验失衡;9、脑电图监测术中癫痫诱发;10、诱发电压监测脑干视觉、听觉和外周神经通路的功能完整性;第四十五页,共58页。围手术期监测11、经颅多普勒可监测脑血流;心前区多普勒可监测空气栓塞;12、脑氧饱和度监测可反映脑氧供需平衡;13、颅内压监测可准确测得颅内压值。第四十六页,共58页。几种常见颅脑手术的麻醉处理第四十七页,共58页。严重脑外伤手术麻醉颅脑损伤病人的特点:1.病人处于昏迷状态;2.难以询问病史及受伤经过;3.多为饱食后受伤,易产生反流误吸;4.意识不清可致舌后坠阻塞呼吸道引起二氧化碳蓄积;5.外伤累及丘脑下部、脑干及边缘系统,引起呼吸、循环、胃肠道功能紊乱及体温变化。第四十八页,共58页。严重脑外伤手术麻醉

麻醉注意事项:昏迷者应立即气管内插管,以纠正高碳酸血症,有利于改善颅内高压和继发性脑损伤;气管内插管时应避免误吸,合并颈椎骨折者应注意固定头部;应保证脑灌注压,降低ICP和治疗脑水肿;术前有昏迷史或误吸者,术后应保留气管导管行呼吸支持治疗。第四十九页,共58页。后颅凹手术病情特点:小脑、脑干和低位颅神经位于后颅窝,该部位的病变对神经功能的影响显著,手术也很困难,常取坐位手术。颅压升高,严重者可因血压,PaCO2升高和其他因素的影响而形成脑疝。术前可因神志不清及保护性反射的抑制,容易发生误吸而引起肺部合并症。第五十页,共58页。可能存在的临床表现吞咽困难、饮水发呛、流涎等,极易造成误吸;呼吸中枢功能不全、呼吸肌收缩乏力,咳嗽反射减弱,对麻醉药的敏感性增加,易发生呼吸停止或通气不足。循环功能障碍,血压波动,心率和心律变化,心动过缓和逸搏可能系迷走神经刺激引起;低血压可能是脑桥或髓质受压的结果;室性和室上性心律失常是脑干多个部位受压的结果。脑干网状结构受损,出现神志障碍,苏醒延迟或持续昏迷。运动传导通路受阻,骨骼肌运动障碍,对肌松药的敏感性改变。枕大孔区病变,因牵拉脑干和脊髓病人可出现强迫头位和颈部活动受限,增加气管插管的难度第五十一页,共58页。麻醉注意事项

麻醉诱导平顺,避免呛咳、屏气等加重颅内压的因素。采用适当过度通气降低颅内压。分离肿瘤和脑干粘连时保留病人的自主呼吸,可及早判断手术操作是否涉及呼吸中枢,避免造成不可逆性损伤。心率及心律的变化除常见的原因为牵拉脑干引起,如果停止牵拉即可复原,一般不需要使用抗心律失常药。诱导前应适量补充平衡盐液、胶体液或代血浆等以保证血容量充足。术后保持头位稳定,避免搬动病人时剧烈活动头颈部,否则有导致脑干移位而出现呼吸骤停意外。第五十二页,共58页。动脉粥样硬化性脑出血

特点:起病急剧,突然头痛、呕吐、偶尔癫痫发作,伴意识障碍;若破入脑室或侵入脑干,很快转入深昏迷,四肢瘫痪,眼球固定,针尖样瞳孔,高热,病情迅速恶化,几小时内死亡。手术目的在于清除血肿、降低颅压和解除脑疝。对出血不多、病情不重者暂不宜手术。对起病急而瞬间陷入深昏迷者,手术无价值。只有对起病之初意识障碍不重,经内科治疗有加重趋势,年纪较轻,无严重心、肺、肾病变者,应力争尽快手术。第五十三页,共58页。动脉粥样硬化性脑出血着重了解主要脏器功能及服药史。伴有高血压史,或长期服用α、β阻滞剂者,麻醉诱导应慎重用药,减少对心血管功能抑制,减少喉镜刺激引起颅内压升高和心血管反应。术中尽量避免血压过度波动。对中枢损害、颅压较高的病人,应防止血压过度下降,因可降低颅内灌注压及脑自动调节功能。对病情较重的病人,术中应控制血压下降不低于麻醉前水平的30%。第五十四页,共58页。脑膜瘤切除术

病情特点:瘤体供血途径多、血运丰富、术中失血较多;有的瘤体大

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