新住院医师传染病辅导

传染病是由病原体感染人体后引起的具有传染性的疾病。常见的病原体有病毒、细菌、衣原体、立克次体、支原体、螺旋体、真菌、原虫、蠕虫等。由原虫和蠕虫感染人体后引起的疾病又称寄生虫病。传染病属于感染性疾病，但并非所有感染性疾病都具有传染性。传染病的概念1现在是1页\一共有168页\编辑于星期六基本环节传染源传播途径人群易感性传染病的流行过程2现在是2页\一共有168页\编辑于星期六传染源患者隐性感染者(最常见)病原携带者受感染动物

现在是3页\一共有168页\编辑于星期六传播途径呼吸道传播消化道传播

经皮肤/粘膜侵入感染接触传播虫媒传播血液/体液、血制品传播母婴传播:先天感染

现在是4页\一共有168页\编辑于星期六结核病概述现在是5页\一共有168页\编辑于星期六是由结核分支杆菌（简称结核杆菌）引起的主要经呼吸道传播的慢性传染病。以肺结核最常见，临床常表现为低热、乏力、食欲不振、消瘦、盗汗等全身症状和咳嗽、咳痰、咯血等呼吸系统表现，多呈慢性经过。

结核病概述现在是6页\一共有168页\编辑于星期六病原体：对人类有致病作用的主要是人型结核菌，其次为牛型结核菌生物学形状：结核菌为需氧菌，具有抗酸染色的特性，对外界环境抵抗力较强

致病因素：既没有内毒素、也无外毒素，主要与菌体本身成份（脂质等）有关，菌体成分的毒性作用以及机体产生的IV型超敏反应有关

，产生免疫时间4-8周抗酸染色现在是7页\一共有168页\编辑于星期六发病机理及病理

属于第Ⅳ型（迟发型，4～8W）超敏反应初次感染原发感染再次感染继发感染细菌少、毒力弱、机体抵抗力强细菌多、毒力强、机体抵抗力弱隐性感染病灶弥散（血液、淋巴播散）超敏反应病灶局限渗出增生干酪样坏死结核结节现在是8页\一共有168页\编辑于星期六现在是9页\一共有168页\编辑于星期六现在是10页\一共有168页\编辑于星期六

原发型肺结核继发型肺结核

结核型胸膜炎

其他肺外结核

菌阴肺结核

血行播散型肺结核结核病的分型现在是11页\一共有168页\编辑于星期六我国于1998年8月在全国结核病分类法研讨会上对结核病制定了新的分类法，归纳为5型。原发型肺结核（代号：Ⅰ型）：为原发结核感染所致的临床病症，包括原发综合征及胸内淋巴结结核。血行播散型肺结核（代号：Ⅱ型）：此型包括急性血行播散型肺结核（急性粟粒型肺结核）及亚急性、慢性血行播散型肺结核。继发型肺结核（代号：Ⅲ型）浸润性肺结核：最常见，是结核病最主要传染源，可出现以增殖病变为主、浸润病变为主、干酪病变为主或以空洞为主等多种病理改变。结核性胸膜炎（代号：Ⅳ型）：为临床上已排除其他原因引起的胸膜炎。在结核性胸膜炎发展的不同阶段，有结核性干性胸膜炎、结核性渗出性胸膜炎、结核性脓胸。其他肺外结核（代号：Ⅴ）：按部位及脏器命名，骨结核、结核性脑膜炎、肾结核、肠结核等现在是12页\一共有168页\编辑于星期六临床表现现在是13页\一共有168页\编辑于星期六辅助检查1．痰结核菌检查确诊肺结核最可靠的方法。检查方法有直接涂片、集菌法、培养法，应连续多次送检。痰菌阳性说明病灶是开放性的，若排菌量多（>10万/ml），则病人为社会传染源。2．胸部X线检查早期诊断肺结核和肺结核分型的重要方法，对确定病变部位、范围、性质，了解其演变及选择治疗方法具有重要价值。3．结核菌素（简称结素、PPD）试验：判断既往感染过结核杆菌。从阴性--阳性，产生免疫力现在是14页\一共有168页\编辑于星期六结核菌素试验注射部位结核菌素试验注射方法现在是15页\一共有168页\编辑于星期六结核菌素试验结果观察现在是16页\一共有168页\编辑于星期六现在是17页\一共有168页\编辑于星期六诊断与治疗【诊断要点】1．有无与结核病病人接触史及引起免疫力减弱的因素。2．结核中毒症状及咯血、呼吸困难的程度。3．痰结核菌检查、胸部X线检查及结核菌素试验结果。【治疗要点】合理的抗结核化疗是治愈结核病的主要方法。化疗的原则：坚持“早期、联用（至少两种以上，避免耐药产生）、适量、规律和全程（短程6～9月）”使用敏感的药物。

现在是18页\一共有168页\编辑于星期六常用抗结核药物及不良反应现在是19页\一共有168页\编辑于星期六

常用抗结核药物及注意事项现在是20页\一共有168页\编辑于星期六预防现在是21页\一共有168页\编辑于星期六预防1．控制传染源，结核病的主要传染源是结核病人，尤其是痰结核菌阳性患者早期接受合理化疗。2．切断传染途径。结核菌主要通过呼吸道传染。禁止随地吐痰，对痰菌阳性病人的痰、日用品，以及周围的东西要加以消毒和适当处理，室内可用紫外线照射消毒每日或隔日一次，每次2小时，患者用过的食具应煮沸消毒10-15分钟，被褥在列日下暴晒4-6小时，痰盒便器可用5%-10%来苏浸泡2小时，最好将痰吐在纸上烧掉或用20%漂白粉溶液泡6-8小时。

3．增加易感人群免疫力：接种卡介苗，它是一种无致病力的活菌苗，接种于人体后可使未受结核菌感染者获得对结核病的特异性免疫力，保护率约为80%。可维持5-10年，卡介苗接种成功标志：PPD实验阳性，属于IV型超敏反应现在是22页\一共有168页\编辑于星期六1918年西班牙流感现在是23页\一共有168页\编辑于星期六是由流行性感冒病毒引起的急性呼吸道传染病。流感病毒传染性强，特别是甲型流感病毒易发生变异，已多次引起世界范围的大流行。临床表现以上呼吸道症状较轻，而发热与全身中毒症状较重为特点流感疾病概述现在是24页\一共有168页\编辑于星期六病原体：病毒，含单股RNA，分为甲、乙、丙3型，大流行，均由甲型流感病毒引起。2009年出现甲型H1N1流感流行抗原：由核心、衣壳和包膜三部分组成，包膜上有两种刺突：即血凝素(HA)和神经氨酸酶(NA)甲型流感病毒的HA和NA抗原变异频繁，抗原漂移小流行抗原转移大流行现在是25页\一共有168页\编辑于星期六依据核蛋白（NP）分甲、乙、丙型，血凝素（H）和神经氨酸酶（N）分亚型现在是26页\一共有168页\编辑于星期六现在是27页\一共有168页\编辑于星期六临床表现现在是28页\一共有168页\编辑于星期六【诊断】有流感病人接触史流感临床表现确定诊断流感主要靠病毒分离。在疾病的第2～3d，可从鼻咽部、气管分泌物中直接分离出流感病毒。【治疗】①隔离患者；②及早应用抗流感病毒药物治疗；③休息、多饮水、注意营养，饮食要易于消化；④合理应用对症治疗药物，如解热药、缓解鼻粘膜充血药物、止咳祛痰药物等。儿童忌用阿司匹林或含阿司匹林药物以及其他水杨酸制剂，因为此类药物可能与流感的脑病-肝脂肪变综合征（Reye综合征）相关，偶可致死。诊断与治疗现在是29页\一共有168页\编辑于星期六抗病毒治疗。达菲（神经氨酸酶抑制剂），金刚烷胺、病毒唑等，继发细菌性感染时可应用抗生素。治疗要点现在是30页\一共有168页\编辑于星期六禽流感

至今发现能直接感染人的禽流感病毒亚型有：H5N1、H7N1、H7N2、H7N3、H7N7、H9N2和H7N9亚型。其中，高致病性H5N1亚型和2013年3月在人体上首次发现的新禽流感H7N9亚型尤为引人关注，不仅造成了人类的伤亡，同时重创了家禽养殖业。现在是31页\一共有168页\编辑于星期六禽流感现在是32页\一共有168页\编辑于星期六现在是33页\一共有168页\编辑于星期六抗感染治疗包括抗病毒（如奥司他韦、扎那米韦、帕拉米韦等），强调临床的治疗时机要“早、快、准”。尤其是，抗病毒药物在使用之前应留取呼吸道标本，并应尽量在发病48小时内使用，对于临床认为需要使用抗病毒药物的病例，发病超过48小时亦可使用。现在是34页\一共有168页\编辑于星期六现在是35页\一共有168页\编辑于星期六概念：伤寒是由伤寒杆菌引起的急性肠道传染病，临床特征为持续高热、相对缓脉、神经系统中毒症状、玫瑰疹、肝脾肿大与白细胞减少等。伤寒疾病概述现在是36页\一共有168页\编辑于星期六病原体：伤寒杆菌（沙门氏菌），属G－，抗原：菌体O抗原；鞭毛H抗原；表面Vi抗原致病性：内毒素致病。现在是37页\一共有168页\编辑于星期六现在是38页\一共有168页\编辑于星期六伤寒发病机制缓解期并发症？检测方法？现在是39页\一共有168页\编辑于星期六集合淋巴小结孤立淋巴小结现在是40页\一共有168页\编辑于星期六现在是41页\一共有168页\编辑于星期六髓样肿胀期溃疡期溃疡穿孔坏死期伤寒脾现在是42页\一共有168页\编辑于星期六伤寒病程图伤寒热型相对缓脉现在是43页\一共有168页\编辑于星期六伤寒临床表现压之是否褪色现在是44页\一共有168页\编辑于星期六现在是45页\一共有168页\编辑于星期六伤寒临床表现现在是46页\一共有168页\编辑于星期六轻型：毒血症状轻、病程短

普通型（典型）：

迁延型：病程长达5周以上或数月

逍遥型：以肠出血、肠穿孔为首发症状

暴发型：起病急、毒血症状严重，常见高热及中毒性脑病、肝病、心肌炎DIC等

伤寒临床类型现在是47页\一共有168页\编辑于星期六复发(relapse)：

进入恢复期，已稳定退热一段时间，由于潜伏于巨噬细胞内的病原体再度繁殖，入侵血循环，使临床症状再度出现。病情一般较轻，病程短，并发症少。再燃(recrudescence)：

病程2～3周，体温下降但未稳定至正常，又再发热。再燃时症状加剧。伤寒的复发与再燃现在是48页\一共有168页\编辑于星期六肥达氏反应细菌培养镜下检查白细胞减少0>1：80，H>1：160辅助检查现在是49页\一共有168页\编辑于星期六肥达反应结果及意义━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━

O≥1:80H≥1:160意义━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━

＋＋伤寒；某些其他疾病

＋

－发病早期－＋曾患或菌苗或非特异反应－－非伤寒；早期应用抗菌素━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━现在是50页\一共有168页\编辑于星期六辅助检查1血常规中性粒细胞可减少，嗜酸性粒细胞可减少或消失2细菌学检查

血培养：是本病最常用的确诊方法骨髓培养与涂片粪便培养尿培养3肥达反应抗体在病后1周左右出现，第3～4周阳性率最高O”抗体出现较早，消失快；“H”抗体出现迟，持续时间长现在是51页\一共有168页\编辑于星期六

病史：病因和诱因症状和体征病原体检测或肥达氏反应诊断要点现在是52页\一共有168页\编辑于星期六伤寒治疗原则

首选第三代喹诺酮类药物治疗。

严重毒血症状者，抗生素+肾上腺皮质激素。烦躁、高热者用镇静、降温等。防治并发症。现在是53页\一共有168页\编辑于星期六用药注意事项？现在是54页\一共有168页\编辑于星期六现在是55页\一共有168页\编辑于星期六伤寒预防控制传染源及早隔离、治疗患者。体温正常后15d或体温正常后每隔5d作粪便培养1次，连续2次阴性则可解除隔离。密切接触者医学观察23d。对饮食业从业者定期检查，发现带菌者调离饮食服务业工作，并予以治疗。切断传播途径是防止本病的关键。加强对粪便、水源、饮食卫生的管理，消灭苍蝇，养成良好的个人卫生习惯。提高人群免疫力口服减毒活疫苗正在研究中。现在是56页\一共有168页\编辑于星期六简称菌痢，是由志贺菌属（又称痢疾杆菌）引起的肠道传染病，又称志贺菌病。临床主要表现是腹痛、腹泻、里急后重和黏液脓血便，可伴有发热和全身毒血症状，严重病例可出现感染性休克和（或）中毒性脑病。

细菌性痢疾概述现在是57页\一共有168页\编辑于星期六病原体：志贺菌革兰染色阴性，无荚膜、无芽胞、无鞭毛；分为A（痢疾志贺菌）、B（福氏志贺菌）、C（鲍氏志贺菌）、D（宋内志贺菌）4群及47个血清型，我国以B群最为常见

致病性：内毒素，痢疾志贺菌还可产生外毒素（志贺菌素）

现在是58页\一共有168页\编辑于星期六现在是59页\一共有168页\编辑于星期六发病机理与病理主要病理改变是直肠、乙状结肠黏膜的炎症与溃疡（小而浅表

）

痢疾杆菌口直肠乙状结肠黏膜内毒素局部炎症毒血症里急后重、脓血便全身症状畏寒、发热中毒性菌痢外毒素现在是60页\一共有168页\编辑于星期六现在是61页\一共有168页\编辑于星期六实验室检查

血象急性期:WBC↑，NC↑

慢性期:贫血粪便常规：外观：脓血便

镜检：吞噬细胞、红细胞、脓细胞粪便培养：痢疾杆菌现在是62页\一共有168页\编辑于星期六诊断与治疗【诊断要点】1．当地菌痢流行情况，有无不洁饮食、饮水史及与菌痢病人接触史，有无急性菌痢病史。2．起病状况，有无畏寒、寒战、高热，腹痛、腹泻及里急后重情况，大便次数及性状，周围循环状况。3．血象及粪便检查结果。【治疗要点】1、急性菌痢病原治疗首选喹诺酮类药物（有强大的杀菌作用且对耐药菌株亦有较好的疗效），常用诺氟沙星，成人每次0.2～0.4g，每日4次口服，疗程5～7日2、中毒性菌痢可选用以上药物静脉滴注，亦可用头孢菌素类药物。慢性菌痢通过病原菌分离及细菌药物敏感试验，联合应用上述2种不同类型的有效抗菌现在是63页\一共有168页\编辑于星期六预防1．管理传染源急、慢性患者和带菌者应隔离或定期进行访视管理，并给予彻底治疗，直到大便培养阴性2次以上或症状缓解后1周。对饮食制作与服务人员、托幼机构保教人员等重点行业人群中的患者应立即调离工作岗位，并给予彻底治疗。慢性痢疾和带菌者一律不得从事上述重要行业的工作。2．切断传播途径改善环境卫生，加强饮水消毒和食品管理。对患者或带菌者的粪便与排泄物均要严格消毒。杀蛆灭蝇。3．增加易感人群免疫力

现在是64页\一共有168页\编辑于星期六是由多种不同肝炎病毒引起的一组以肝脏损害为主的传染病。目前已确定的肝炎病毒有甲型、乙型、丙型、丁型和戊型5种类型，在我国以甲型和乙型肝炎最为多见。临床表现有以疲乏、食欲减退、厌油、肝大、黄疸等。甲型和戊型肝炎的临床经过常呈自限性，而乙型、丙型及丁型肝炎可转为慢性肝炎有演变为肝硬化和肝癌的危险。病毒性肝炎现在是65页\一共有168页\编辑于星期六肝炎病原体现在是66页\一共有168页\编辑于星期六病原体乙型肝炎病毒现在是67页\一共有168页\编辑于星期六乙型肝炎病毒现在是68页\一共有168页\编辑于星期六流行病学现在是69页\一共有168页\编辑于星期六甲型和戊型肝炎传播途径污染的水生贝类共用污染的玩具饮用污染的水毛蚶现在是70页\一共有168页\编辑于星期六乙型、丙型和丁型肝炎传播途径母婴传播（分娩）现在是71页\一共有168页\编辑于星期六发病机理

HAVHBVHCVHDV急性肝炎疫苗接种、既往感染口肝HAV-IgMHAV-IgGHEV口肝HAV-IgMHAV-IgG急性肝炎血液肝脏肝脏病毒抗原免疫耐受病原携带者免疫低下慢性肝炎免疫适中急性肝炎免疫过强重症肝炎血液肝脏血液肝脏慢性肝炎（可能与病毒在血中水平低、易变异等有关）免疫状态基因整合原发性肝癌慢性肝炎（属于裸露病毒，常与HBV重叠感染）现在是72页\一共有168页\编辑于星期六1肝功能异常2病原学标志免疫学检测3影象学及病理学诊断辅助检查

现在是73页\一共有168页\编辑于星期六甲型肝炎血清抗-HAVIgM阳性提示近期有HAV感染，是确诊甲型肝炎最主要的标记物血清抗-HAVIgG是保护性抗体，见于甲型肝炎疫苗接种后或既往感染HAV的病人。辅助检查肝炎病毒病原学（标记物）检测现在是74页\一共有168页\编辑于星期六乙型肝炎血清病毒标记物的临床意义（见表）HBV-DNA和DNA聚合酶检测：阳性提示体内有HBV复制，传染性强。现在是75页\一共有168页\编辑于星期六辅助检查乙型肝炎血清病毒标记物的临床意义现在是76页\一共有168页\编辑于星期六丙型肝炎HCV-RNA阳性提示有HCV病毒感染抗-HCV为非保护性抗体，其阳性是HCV感染的标志，抗-HCVIgM阳性提示丙型肝炎急性期，高效价的抗-HCVIgG常提示病毒复制活跃，而低效价的抗-HCVIgG提示病毒处于静止状态。丁型肝炎血清或肝组织中的HDAg和HDVRNA阳性有确诊意义抗-HDVIgG是现症感染的标志，效价增高提示丁型肝炎慢性化。戊型肝炎抗-HEVIgM和抗-HEVIgG阳性可作为近期HEV感染的标志。现在是77页\一共有168页\编辑于星期六血清酶检测谷丙转氨酶（ALT）是判定肝细胞损害的重要标志。急性黄疸型肝炎常明显升高；慢性肝炎可持续或反复升高；重型肝炎时因大量肝细胞坏死ALT随黄疸加深反而迅速下降，呈胆-酶分离。肝炎时天门冬氨酸氨基转移酶（AST）、碱性磷酸酶（ALP）、谷氨酰转肽酶（γ-GT）也升高。血清蛋白检测慢性肝病可出现清蛋白（A）下降，球蛋白（G）升高和A/G比值下降。血清和尿胆红素检测黄疸型肝炎时，结合和非结合胆红素均升高，尿胆原和胆红素明显增加；淤胆型肝炎时，血清结合胆红素升高，尿胆红素增加，尿胆原减少或阴性。凝血酶原活动度（PTA）检查PTA与肝损程度成反比，重型肝炎PTA常<40%，PTA愈低，预后愈差。辅助检查肝功能检查现在是78页\一共有168页\编辑于星期六临床表现现在是79页\一共有168页\编辑于星期六黄疸尿黄现在是80页\一共有168页\编辑于星期六腹水现在是81页\一共有168页\编辑于星期六现在是82页\一共有168页\编辑于星期六诊断与治疗【诊断要点】1．流行病学史以及个体的免疫情况，如肝炎密切接触史，血液或血制品应用史和肝炎疫苗接种情况等。2．起病的急缓和病程的长短，主要症状的特点（如畏寒发热、食欲减退、疲倦乏力、黄疸等）；同时重点评估意识状态、皮肤粘膜、肝脾情况以及有无腹水等；3．病程长或病重者还应注意肝外的症状和体征。4．肝功能和肝炎病毒标志物的检测结果。现在是83页\一共有168页\编辑于星期六现在是84页\一共有168页\编辑于星期六诊断与治疗【治疗要点】一般采用综合疗法，以适当休息和合理营养为主①保肝、降酶、退黄为主要目的，恢复正常肝功能，防止重型肝炎发生早期强调卧床休息，合理营养，补充维生素类药物，除急性肝炎的早期可使用干扰素、拉米夫定、中药等抗病毒②慢性肝炎除了进行适当休息、合理营养和忌酒之外，应强调整体治疗，可采用抗病毒、保护肝细胞、减轻肝炎症状、防止肝纤维化和癌变等综合治疗措施。③重型肝炎治疗的重点是加强支持疗法和对症治疗，以促进肝细胞再生，预防和治疗并发症。现在是85页\一共有168页\编辑于星期六预防1．管理传染源（1）患者和病员携带者的隔离甲型、戊型肝炎自其病日起隔离3周；乙型、丙型肝炎由急性期隔离至体内病毒消失。从事饮食、托幼、自来水等工作的肝炎患者和病原体携带者，应暂时调离原工作岗位。（2）对接触者的赶里接触甲型、戊型肝炎患者的儿童应检疫45d，密切接触急性乙形、丙型肝炎者也应医学观察，检疫期限目前尚无定论。（3）献血源管理各型肝炎患者及病毒携带者严禁献血。有肝炎病史及肝功能异常者亦禁止献血。健康人献血前应按规定进行健康检查。现在是86页\一共有168页\编辑于星期六2．切断传播途径（1）甲型和戊型肝炎重点在于切断传播途径，如加强水源和粪便管理，做好饮水消毒和食品卫生工作，搞好环境和个人卫生。（2）乙型、丙型、丁型肝炎病毒重点在于防止通过血液和体液的传播。措施有：①加强血源管理，保证血液、血制品及生物制品的安全生产与供应；②医疗及预防用的注射器应实行“一人一针一管制”，各种医疗器械应进行严格消毒；③加强托幼单位和服务行业卫生管理，洗嗽用具专用，公用茶具、面巾、理发用具应按规定进行消毒处理。预防现在是87页\一共有168页\编辑于星期六3．保护易感人群（1）主动免疫①甲型肝炎：易感人群可接踵甲型减毒活疫苗。②乙型肝炎：对于血清HBs阴性和抗-HBs阴性的人，尤其是儿童，可接种乙型肝炎病毒疫苗，HBsAg阳性母亲所分娩的新生儿为重点接种对象。（2）被动免疫①甲型肝炎：对甲型肝炎患者的接触者，可应用丙种球蛋白肌内注射，以预防发病，剂量为0.05～0.1ml/Kg。注射时间越早越好，不宜迟于接触后7～14d。②乙型肝炎：适用于已暴露于HBV的易感者，包括HBsAg阳性母亲所分娩的新生儿。制剂为高价乙肝免疫球蛋白（HBIg），肌内注射，免疫力可维持3周，常与乙型肝炎病毒疫苗联合使用。暂无丙肝疫苗预防现在是88页\一共有168页\编辑于星期六肝性脑病肝性脑病又称肝昏迷，是严重肝病引起的以代谢紊乱为基础的中枢神经系统功能失调的综合病征，主要临床表现为意识障碍、行为失常和昏迷。一、病因

l。各型肝硬化及门体分流手术后是引起肝性脑病最常见原因。其中又以病毒性肝炎后肝硬化最多见。部分肝性脑病见于重症病毒性肝炎、中毒性肝炎和药物性肝炎的肝功能急性衰竭阶段。另外，原发性肝癌、妊娠期急性脂肪肝、严重胆道感染等也有发生肝性脑病的病例。门体静脉分流术后也可引起

现在是89页\一共有168页\编辑于星期六二、临床表现常因原有肝病的性质、肝细胞损害的轻重缓急、诱因的不同，临床表现可以有不同。轻微肝性脑病可无明显症状和体征，可以从事日常生活和工作，但操作和反应能力降低，应避免有危险的工作。急性肝炎所致的急性肝性脑病，多诱因不明显，可无前驱症状。肝硬化、门腔分流手术后为屎因的慢性肝性脑病，常有明显的诱因，以慢性反复发作性木僵与昏迷为突出表现。一般根据意识障碍程度、神经系统表现和脑电图改变，将肝性脑病分为四期：

一期（前驱期）轻度性格改变和行为失常，如欣快激动或淡漠、随地便溺。病人应答尚准确，但有时吐字不清且较缓慢。可有扑翼样震颤，脑电图多数正常。此期持续数天及数周，因症状不明显易被忽视。最早期肝性脑病症状是？现在是90页\一共有168页\编辑于星期六

二期（昏迷前期）以意识错乱、睡眠障碍、行为失常为主。定向力和理解力均减退，不能完成简单计算。言语不清，举止反常，多有睡眠时间倒错。甚至有幻觉、恐惧、躁狂。此期病人有明显神经系统体征，如腱反射亢进、肌张力增高、巴宾斯基征阳性，扑翼样震颤存在，脑电图表现异常。

三期（昏睡期）以昏睡和精神错乱为主，大部分时间呈昏睡状态，但可唤醒。各种神经体征持续存在或加重，扑翼样震颤仍存在，肌张力增加，脑电图有异常表现，锥体束征呈阳性。

四期（昏迷期）神志完全丧失，不能唤醒。浅昏迷时，对疼痛刺激有反应，腱反射肌张力亢进，扑翼样震颤无法引出。深昏迷时，各种反射消失，肌张力降低，瞳孔散大，可出现阵发性惊厥、踝阵挛等。脑电图明显异常。以上各期的分界不很清楚，前后期临床可有重叠。肝功能损害严重的肝性脑病常有明显黄疸、出血倾向、肝臭，易并发各种感染。

现在是91页\一共有168页\编辑于星期六发生机理：肠道蛋白质分解产生产氨增多：氨中毒

假性神经递质学说

：芳香族氨基酸如酪氨酸、苯丙氨酸等经肠菌脱羧酶的作用分别转变为酪胺和苯乙胺现在是92页\一共有168页\编辑于星期六三、辅助检查

1．血氨慢性肝性脑病有血氨升高。急性肝性脑病时，血氨多正常。

2。脑电图检查前驱期正常。昏迷前期到昏迷期，脑电图明显异常，典型的改变为节律变慢，8波或三相波，每秒4～7次，昏迷时表现为高波幅8波，每秒l～3次。脑电图检查将异性不强。

CT检查是否有异常？现在是93页\一共有168页\编辑于星期六四、治疗原则

对于肝性脑病的治疗，应立足于早期，采取综合治疗。

1．消除诱因积极防治感染和上消化道出血，避免快速、大量排钾利尿和放腹水，纠正电解质和酸碱平衡紊乱。不用或慎用镇静安眠药、麻醉药。

2．减少肠内毒物的生成和吸收

(1)减少或临时停止蛋白质饮食。昏迷患者暂时禁蛋白质饮食，为昏迷者，低蛋白饮食（以植物蛋白为主）

(2)灌肠或导泻：清除肠内含氮物质或积血，保持大便通畅，可用生理盐水或弱酸性溶液灌肠，禁用肥皂水灌肠，也可口服或鼻饲50%硫酸镁30～50ml导泻。对急性门体分流性脑病昏迷病人以33.3%乳果糖500ml灌肠作为首选治疗。(乳果糖保持肠道酸性环境，减少氨的吸收)

(3)抑制肠道细菌生长：口服抗生素如甲硝唑、新霉索等，抑制肠内细菌生长，促进乳酸杆菌繁殖，减少氨的形成和吸收；口服乳果糖，在结肠中被细菌分解为乳酸和醋酸，使肠内呈酸性，从而减少氨的产生、吸收。保持每日2～3次软便为宜。其不良反应为饱胀、腹痛、恶心、呕吐等。现在是94页\一共有168页\编辑于星期六3．促进有毒物质的代谢清除，纠正氨基酸的代谢紊乱

(1)降氨药物：谷氨酸钾或谷氨酸钠与游离氨结合形成谷氨酰胺，从而降低血氨。每天1～2次，每次用4支，加入葡萄糖液中静脉滴注。该药偏碱性，使用前可先用3～5g雏生素C，碱中毒时要慎用。根据患者电解质情况选钠盐或钾盐。静脉滴注速度不宜过快，过快可引起呕吐、流涎及面部潮红等症状；精氨酸可促进尿素循环，从而降m氨。该药酸性，适用于碱中毒时。雅博思

(2)支链氨基酸：口服或静脉滴注以支链氨基酸为主的氨基酸混合液，可纠正氨基酸代谢的不平衡，抑制大脑中假神经递质的形成。现在是95页\一共有168页\编辑于星期六艾滋病全名为获得性免疫缺陷综合征(AquiredImmunodeficiencySydrome,AIDS)该病由人类免疫缺陷病毒(HumanImmunodeficiencyVirus，HIV)感染而引起，导致被感染者免疫功能的部分或完全丧失。继而发生机会性感染、肿瘤等。1981年首次报告该病，现已流行到世界各地，由于其传播速度快，病死率高，且目前尚无治愈性措施，故引起各国政府的关注。

目前已经发现HIV-1和HIV-2两型，后者主要局限于西非。二者核心蛋白有较强的交叉反应，但包膜蛋白有明显差别，如gp36。根据env基因序列分析结果，HIV—1可分为A、B、C、D、E、F、G，H、I、J和O型，各型毒力有差异。现在是96页\一共有168页\编辑于星期六HIV对外界抵抗力较弱，离开人体后不易存活。对热敏感，60C以上可迅速被杀灭。常用的10％漂白粉，2％戊二醛，4％福尔马林等均能很快灭活病毒。但在室温下可存活7天。对紫外线、甲醛不敏感。现在是97页\一共有168页\编辑于星期六目前，对HIV感染发病机制的理解如下：宿主细胞在HlV侵入1—2周后死亡，大量病毒被释放。此过程周而复始，最终导致大量的T4细胞死亡，使人体内CD4+T细胞，辅助淋巴细胞明显减少感染者免疫功能遭到严重破坏，导致免疫缺陷。临床上表现为各种机会性感染和继发性肿瘤的发生。现在是98页\一共有168页\编辑于星期六四、流行环节传染源传播途径易感人群现在是99页\一共有168页\编辑于星期六

性接触传播

与性伴数和性伴HIV感染状态有关：一次性接触中，HIV传播与否与性别(由男性传染给女性的可能性要大于由女性传染给男性)、是否患有其他性病、性接触方式(肛交较之阴道性交、口交传染的机会更大)、性交时是否使用避孕套等有关。有资料表明，—次无保护性性交中，HIV传播机率为0.1—1％一方处于血清阳转时期或艾滋病发作期时，传染给他人的可能性更大。现在是100页\一共有168页\编辑于星期六经血传播静脉注射:

静脉药瘾者共用注射器或由于注射器消毒不完全是导致HIV传播重要的途径之一。是目前中国某些省份HIV流行的主要原因。血或血制品：主要是指受血者接受有HIV污染的血液和血制品而感染上HIV。医源性感染：如医疗器具不洁或献血时尤其献血浆时器具不洁也可造成感染。据报导，被HIV污染的针头刺伤皮肤后，被感染的机率为0．5％。现在是101页\一共有168页\编辑于星期六母婴传播

患有艾滋病或感染HIV的母亲，将HIV传给婴儿的机率介于15％-50％之间。主要通过胎盘传染、胎儿经过产道时传染和产后母乳喂养时传染。目前据报导，倘若联合使用核酸拟似物如AZT，蛋白酶抑制剂如Idinovir药物治疗患病母亲时，HIV感染的母婴传播率可望降至4％或更低。现在是102页\一共有168页\编辑于星期六未经证实的传播途径

目前尚无证据说明HIV能通过咳嗽、打喷嚏、握手、餐具、拥抱，眼泪、电话、游泳池或蚊子叮咬传播。

现在是103页\一共有168页\编辑于星期六临床表现分HIV四个时期1．急性感染期(美国疾病控制中心的诊断标准)有53％一93％的感染者在感染HIV后6天至6周内，常常出现有急性症状：似流感样表现，如发热、淋巴结肿大、咽喉疼痛。皮疹等。血象中单核细胞一过性增加。一般持续约2周后自行消失。个别感染者出现全身关节和肌肉疼痛及神经系统症状。有一部分人出现脑膜-脑炎症状：如头痛、发热、颈项强直、精神萎糜等。一般不经过治疗，上述临床表现，可以自行消退。此期内HIV抗体检测可呈阴性，故称为“窗口期”，该期长者可持续3个月。

现在是104页\一共有168页\编辑于星期六无症状感染期2-10年该期特点为症状缺如，血液中不易检出HIV抗原，但可以查到HIV抗体，此期为艾滋病的潜伏期。平均持续时间因人、因地区而异。据发达国家观察，数月至20年以上，平均为8—10年。在发展中国家，潜伏期比较短一些。经输血感染HIV者，潜伏期有时可短至数月。通过性接触传播一般潜伏期较长。在此期间，大约三分之—的HIV感染者可出现持续性的全身淋巴结肿大，但其预后与其他HIV感染者无异。现在是105页\一共有168页\编辑于星期六临床早期阶段（III期）相当于艾滋病相关综合征(ARC)和全身持续性淋巴结病综合征。病人可发生病毒、细菌及真菌感染，如：带状疱疹、单纯疱疹、皮肤真菌感染、毛囊炎，此外还会出现非特异性瘙痒性皮炎。脂溢性皮炎、及口腔粘膜白斑、口腔念珠菌病等。全身症状包括淋巴结肿大、乏力、全身不适、厌食、体重明显减轻、发热、盗汗、长期腹泻。血小板减少等。现在是106页\一共有168页\编辑于星期六临床晚期阶段（IV期）由于机体免疫功能严重破坏，患者表现出各种机会性感染。肿瘤。HIV相关性脑病。疾病晚期病人出现全身各脏器功能衰竭，即恶液质表现。不同的国家和地区，此期主要的临床表现会有不同(表：艾滋病指针性疾病)。现在是107页\一共有168页\编辑于星期六常见艾滋病指针性疾病

食道念珠菌感染隐球菌性脑膜炎隐孢子虫病巨细胞病毒性视网膜炎HIV相关性脑病卡波济肉瘤原发性脑部淋巴瘤卡氏肺囊虫肺炎结核分支杆菌感染进行性多灶性脑白质病脑部弓形体病儿童间质性肺炎持续一月以上的单纯疱疹病毒感染除肺部以外的其他部位的结核分支杆菌感染

现在是108页\一共有168页\编辑于星期六艾滋病常见的临床表现呼吸系统疾病常见的有卡氏肺囊虫肺炎、肺结核、细菌性肺炎。卡波济肉瘤等。5.2神经系统疾病急性局灶性神经系统疾病或头痛常由下列疾病引起，脑部弓形体病、隐球菌性脑膜炎、原发性脑部淋巴瘤、进行性多灶性脑白质病。慢性意识丧失的原因常为HIV相关性脑病。视力受损常见病因为巨细胞病毒性视网膜炎，其次为带状疱疹病毒感染引起的视网膜坏死。

现在是109页\一共有168页\编辑于星期六现在是110页\一共有168页\编辑于星期六现在是111页\一共有168页\编辑于星期六现在是112页\一共有168页\编辑于星期六现在是113页\一共有168页\编辑于星期六现在是114页\一共有168页\编辑于星期六六、实验室诊断

1．HIV抗体测定常用酶联免疫吸附法或其它初筛方法检查血清、血浆或全血。初筛阳性后，再用蛋白印迹法(WB)加以确认。判断标准参照国家制定的有关HIV检测规范要求。抗体阳性表示已受HIV感染。HIV感染后，血清HIV抗体阳转的平均出现时间为2.1个月，95％的感染者HIV抗体可在5.8个月内出现。在决定检测HIV抗体以确定受检者HIV感染状况时，应考虑到“窗口期”的可能性（窗口期：从感染HIV到抗体形成所需时间，一般为5周左右）。现在是115页\一共有168页\编辑于星期六七、艾滋病诊断

1．HIV感染者的诊断标准通过血液检查证实HIV抗体阳性，即可诊断为HIV感染。感染者可以没有任何症状或主观上没有任何不适，其免疫系统功能比较完善，能够象正常人一样工作、生活和学习。现在是116页\一共有168页\编辑于星期六艾滋病病毒抗体阳性，且具有下述任何一项者，可诊断为艾滋病病人。(1)近期内(3—6月)体重减轻10％以上，持续发热(>38℃)一个月以上。(2)近期内(3—6月)体重减轻10％以上，且持续腹泻(每日达3—5次)一个月以上；(3)卡氏肺囊虫肺炎（PCP）；(4)卡波济肉瘤（KS）；(5)明显的真菌或其他条件致病菌感染。现在是117页\一共有168页\编辑于星期六目前临床上常用的治疗手段包括:抗病毒的药物治疗、各种机会性感染、继发性肿瘤的对症处理改善机体状况的支持疗法。

八、治疗现在是118页\一共有168页\编辑于星期六1．抗病毒治疗目前尚无可根治HIV感染的药物。常用的抗病毒药物有两类，一种为逆转录酶抑制剂，另一种为蛋白酶抑制剂。前者如叠氮胸苷(AZT)、双脱氧胞苷(ddC)、双脱氧肌苷(ddI)、3TC、D4T等，以及非核酸拟似物，如Loviride、Nevirapine等。蛋白酶抑制剂有Ritonavir、Saquinavir、Idinavir等，现在是119页\一共有168页\编辑于星期六小儿常见发疹性疾病麻疹、风疹、幼儿急疹、水痘、猩红热现在是120页\一共有168页\编辑于星期六麻疹1.麻疹：麻疹病毒引起，常有接触史。潜伏期2周左右。大多在发热第4d出现红色或紫红色片状斑丘疹，分布于面部，尤其前额与耳旁周围，1～2d后延伸至躯干与四肢，手足底出疹为出齐。皮疹一般在数日后消退、留下暂时性色素沉着与轻度脱屑。发热第2～3d，在皮疹出现前，口腔粘膜出现小的白色粘膜（柯氏斑），具有早期诊断价值。此外尚有流涕、结膜充血等其他症状。我国推行麻疹疫苗预防注射后，本病在儿童中幅度减少，但近年来成人麻疹并不少见。

隔离至发疹后五天

现在是121页\一共有168页\编辑于星期六2.风疹：风疹病毒引起，临床症状较麻疹为轻。发热仅1～2d，起病后即有皮疹出现。皮疹为玫瑰色斑丘疹，分布于颜面部，迅速延及躯干部，可融合成片，与麻疹有粗似之处，但最重要的体征是并有耳后、枕部、甚至全身淋巴结肿大。隔离至发疹后五天

风疹现在是122页\一共有168页\编辑于星期六幼儿急疹(exanthemasubitum)又称婴儿玫瑰疹(roseolainfantum)，是人类疱疹病毒6、7型感染引起的常见于婴幼儿的急性出疹性传染病。临床特征为高热3～4天，然后骤然退热并出现皮疹，病情很快恢复。隔离至体温正常，皮疹消退幼儿急疹现在是123页\一共有168页\编辑于星期六水痘是由水痘-带状疱疹病毒(VZV)感染所引起的一种急性传染病。水痘为原发感染，临床特征是分批出现的皮肤与黏膜的斑、丘、疱疹及结痂，全身症状轻微。一般预后良好。水痘痊愈后，病毒继续潜伏在感觉神经节内，经再次激活即可引起带状疱疹。隔离患者至全部皮疹结痂或出疹后7天现在是124页\一共有168页\编辑于星期六猩红热猩红热是由A组β溶血性链球菌引起。临床症状1、发热。2、咽痛和头痛。3、杨梅舌。4、全身弥漫性鲜红色皮疹，5.口唇周围常显得苍白，俗称“环口苍白圈”。隔离期限自发病之日起，不少于7天。患儿如有化脓性并发症者，应隔离至炎症痊愈。

现在是125页\一共有168页\编辑于星期六手足口病现在是126页\一共有168页\编辑于星期六手足口病(hand-foot-mouthdisease)是以手、足、口出现水疱为特征，病情轻而短暂，儿童多见。现在是127页\一共有168页\编辑于星期六手足口病是由肠道病毒引起的婴幼儿常见传染病.患者、隐性感染者和无症状带毒者为主要传染源.主要是通过人群间的密切接触进行传播的，手足口病主要透过受患者的粪便污染的食物而传播，直接接触患者穿破的水泡亦会传播病毒，患者咽喉分泌物及唾液中的病毒,可通过空气飞沫传播，患者的粪便在数周内仍具传染性。小儿手足口病是幼儿常见的传染病，多由肠道病毒中的柯萨奇16病毒引发。好发于每年的4-5月，6-7月是发病的最高峰，8月以后开始下降，9月就很少见了。因此，小儿手足口病的发病很有季节性。现在是128页\一共有168页\编辑于星期六临床表现首先这是病毒感染导致的手足口病是以手、足、口腔发生水疱为特征的。主要就是儿童通过粪-口传播、也可是飞沫经过呼吸道传播。潜伏期3-7天，发疹前有不同程度的低热、头痛、纳差（食欲不好）等前驱症状。1-3天后手足口考试出现皮损，除为红色斑疹，很快发展为2-4mm大小的水疱，疱壁薄，内液清亮，周围绕以红晕。水疱破后可形成灰白色糜烂面或浅溃疡需要说的是，有时候其临床症状表现不完全，手足口可同时发生，也可单独，以口腔受累最多见病程一周左右，痊愈之后基本不会复发隔离。一般至少2周，但大便带毒会持续3-4周以上，注意个人卫生。现在是129页\一共有168页\编辑于星期六1.治疗原则主要是对症处理:(1)口服B族维生素，如维生素B1、维生素B2、维生素C;(2)呕吐难以进食者给予输液。当口腔因有糜烂吃东西困难时，可以给予易消化的流食，饭后漱口。(3)口腔溃疡给予青梅散、金霉素鱼肝油或锡类散外涂，疼痛剧烈涂以利多卡因或苯佐卡因加硼砂甘油，促使糜烂面早日愈合。并保持局部清洁，避免细菌的继发感染。(4)皮肤疱疹有继发感染者涂以1%甲紫;(5)服用抗病毒的药物，如病毒唑、病毒灵等。若伴有发热时，可以用一些清热解毒的中药。2.手足口病可能结合心肌炎、脑炎、脑膜炎等病症，应及时进行治疗。(1)并发脑膜炎者按照脑膜炎治疗(2)并发心肌炎者按照心肌炎治疗。现在是130页\一共有168页\编辑于星期六现在是131页\一共有168页\编辑于星期六现在是132页\一共有168页\编辑于星期六现在是133页\一共有168页\编辑于星期六现在是134页