第六章-3-杂草抗药性

第三部分杂草抗药性

一、杂草抗药性现状一、杂草抗药性发生现状从全球看20世纪50年代首次发现抗2，4-D杂草野胡萝卜和铺散鸭跖草。目前（截止到2011.7.26）全球有197种杂草（115种双子叶、82种单子叶杂草）的360个生物型对21类除草剂产生了抗药性。类别作用方式除草剂实例抗性生物型数量ALS抑制剂抑制ALS氯磺隆110三氮苯类抑制光合作用莠去津69ACCase抑制剂抑制ACCase禾草灵40合成激素类打破激素平衡2,4-D28联吡啶类光系统I电子转移百草枯25脲类／酰胺类抑制光合作用绿麦隆22有机磷类抑制EPSPS等草甘膦21二硝基苯胺类影响植物的微管组织氟乐灵10氨基甲酸酯类抑制脂类合成野麦畏8氯酰胺类抑制细胞分裂丁草胺5PPO抑制剂抑制PPO乙氧氟草醚4其它－－－－18总计360表1全球抗药性杂草生物型

杂草对不同类别除草剂抗药性抗性杂草生物型发展速度原因除草剂的大量长期应用，选择压的长期存在。新型单一靶标除草剂的问世，杂草对这些除草剂容易产生抗药性。如ALS、ACCace抑制剂的广泛应用。研究队伍的不断扩大，将有更多机会发现或报道杂草抗药性。抗药性杂草分布状况共有96个国家报道了抗性杂草。HerbicideResistantWeedsGlobally-2010

10131ALSinhibitorResistantWeedsGlobally-2010

343ACCaseInhibitorResistantWeedsGlobally-2010

TriazineResistantWeedsGlobally-2010

Glyphosate-ResistantWeedsGlobally-2010

111

抗药性杂草分布国家二、杂草抗药性机制杂草抗药性机制尽管自然界中存在着田旋花这样对除草剂具有天然耐药性的杂草种类，但在使用除草剂之前绝大多数杂草对除草剂是敏感的，否则除草剂就不可能有今天的发展。然而，长时期频繁使用作用机制相同的除草剂，在其选择压的作用下，杂草抗药性产生了。1乙酰乳酸合成酶抑制剂类除草剂乙酰乳酸合成酶（ALS）抑制剂类除草剂有磺酰脲、咪唑啉酮、三唑并嘧啶磺酰胺和嘧啶基硫代苯甲酸酯等4类。磺酰脲类除草剂是美国杜邦（DuPont）公司于20世纪70年代末开发成功的一类新型超高效除草剂，这类除草剂生物活性高、杀草谱广、选择性强、对作物安全、对哺乳动物和环境安全。这类除草剂的作用靶标是ALS，主要通过抑制支链氨基酸－亮氨酸、异亮氨酸和缬氨酸的生物合成而起除草作用。广泛大量连续使用、这类除草剂使得抗这类除草剂的杂草快速且频繁发生。而ALS失活是杂草对这类除草剂产生抗药性的重要机制。1乙酰乳酸合成酶抑制剂类除草剂作为蛋白质组成的氨基酸种类很多，含碳氢测链的氨基酸有缬氨酸、亮氨酸与异亮氨酸，此类氨基酸称作支链氨基酸。动物体内缺乏此类氨基酸的生物合成途径，而是从植物产品中获得。因此，以此类氨基酸生物合成作为靶标的除草剂，对动物的安全性很高。

1乙酰乳酸合成酶抑制剂类除草剂在支链氨基酸生物合成起始阶段，起重要作用的是乙酰乳酸合成酶（ALS）或乙酰羟酸合成酶（AHS），这种酶催化两个分子丙酮酸或一个分子丙酮酸与α-丁酮酸缩合，分别形成乙酰乳酸或乙酰羟基丁酸，进而通过一系列反应而形成缬氨酸、亮氨酸与异亮氨酸，任何外源物质对ALS的抑制，都将造成支链氨基酸合成停止，从而影响蛋白质合成及植物生长（图1）。

图1支链氨基酸生物合成途径及ALS抑制除草剂的作用靶标1乙酰乳酸合成酶抑制剂类除草剂由于抑制ALS活性所需外源物质浓度极低，因此，以ALS作为靶标就成为开发超高效除草剂品种的重要领域，它代表了除草剂品种发展的新潮流。1乙酰乳酸合成酶抑制剂类除草剂磺酰脲类除草剂的作用靶标最先是以细菌所作的研究中发现的，在培养基中补充支链氨基酸缬氨酸、亮氨酸与异亮氨酸可以完全逆转甲嘧磺隆对Salmonellatyphimurium的生长抑制；进而发现，磺酰脲类除草剂是通过对ALS的抑制而阻断支链氨基酸的合成，其除草活性与其对ALS的抑制高度正相关。植物体内ALS对磺酰脲类除草剂比细菌与酵母菌显著敏感，而且不同植物种类间敏感性差异很大（表1）。1乙酰乳酸合成酶抑制剂类除草剂表1磺酰脲类除草剂对ALS的抑制作用1乙酰乳酸合成酶抑制剂类除草剂从磺酰脲类除草剂的结构来看，苯环邻位含取代基时，化合物活性最高，不论是斥电子或吸电子邻位取代基都是活性基，而含酸性质子的邻位取代基，即羧基或酚基的化合物活性最低，R为COOH与OH的化合物无活性。除苯环外，含其它芳环的磺酰脲化合物也是有效的除草剂，与苯环一样，芳环邻位含取代基时，化合物活性最高。1乙酰乳酸合成酶抑制剂类除草剂不同种植物对磺酰脲类除草剂的反应差异很大，如苘麻对绿磺隆的敏感性比龙葵高21000倍，这种差异的原因在于其对除草剂的代谢与降解水平不同，凡是代谢作用强的植物，除草剂被吸收后其在体内的半衰期很短，因而抗性强（表2）。1乙酰乳酸合成酶抑制剂类除草剂表2敏感与抗性植物离体叶片对磺酰脲类除草剂的代谢1乙酰乳酸合成酶抑制剂类除草剂用绿磺隆处理植株后3天内，苘麻吸收的药剂中仅7.1%被代谢，而龙葵则代谢了81.1%；处理叶片后24小时内，从甜菜叶片中收获到97%绿磺隆，而从小麦叶片中仅收获到约5%的绿磺隆；氯嘧磺隆在抗性作物大豆植株内的半衰期仅1~3小时，但在敏感杂草苍耳与反枝苋植株内的半衰期则超过30小时。1乙酰乳酸合成酶抑制剂类除草剂诱导磺酰脲类除草剂在抗性作物体内解毒作用的主要是细胞色素P450酶（CytP450），它诱导不同磺酰脲类除草剂品种在不同结构部位进行代谢，从而丧失活性（图2）。图2磺酰脲类除草剂在抗性作物体内的代谢部位1乙酰乳酸合成酶抑制剂类除草剂在ALS抑制除草剂中，最早开发成功并推广应用的是磺酰脲类品种，从1982年开始大面积应用以来，在世界各地迅速普及；随着新品种陆续开发成功，此类除草剂的应用已覆盖小麦、大豆、玉米、棉花、甜菜、油菜、甘蔗等几乎所有作物，在使用过程中，出现的重大问题便是杂草抗性。1乙酰乳酸合成酶抑制剂类除草剂1987年在北美洲小麦田使用绿磺隆后仅仅5年地肤便产生抗性，与此同时，黑麦草也产生抗性，其后世界各地相继出现一系列杂草对磺酰脲类除草剂品种产生不同程度的抗性，杂草对此类除草剂产生抗性之迅速，范围之广是前所未有的，到目前为止，对以磺酰脲类为主的ALS抑制除草剂产生抗性的杂草已达95种。成为世界各地普遍发生的严重问题。

1乙酰乳酸合成酶抑制剂类除草剂在抗磺酰脲类除草剂的杂草中，阔叶杂草占较大比重（表3），而且这些杂草的抗性生物型发生于此类除草剂大量使用的美国、加拿大、澳大利亚及日本。1乙酰乳酸合成酶抑制剂类除草剂表3世界各地抗磺酰脲类除草剂的若干杂草（1）1乙酰乳酸合成酶抑制剂类除草剂表3世界各地抗磺酰脲类除草剂的若干杂草（2）1乙酰乳酸合成酶抑制剂类除草剂表3世界各地抗磺酰脲类除草剂的若干杂草（3）1乙酰乳酸合成酶抑制剂类除草剂表3世界各地抗磺酰脲类除草剂的若干杂草（4）1乙酰乳酸合成酶抑制剂类除草剂在杂草对磺酰脲类除草剂产生的抗性中，多抗性与交互抗性普遍发生如断续菊的抗性生物型对所有磺酰脲类除草剂品种均具有高度抗性，对甲磺隆的抗性比敏感生物型约高440倍。虞美人抗性生物型则既抗苯磺隆又抗甲嘧磺隆、绿磺隆、噻吩磺隆与酰苯磺隆；小果亚麻芥抗性生物型对甲磺隆与绿磺隆的抗性分别提高1000与10000倍，同时还抗其它磺酰脲类除草剂品种，进而对其它ALS抑制剂如咪唑啉酮、三唑嘧啶、磺酰胺羰基-三唑啉酮等也产生抗性；绿穗苋不仅对氯醚磺隆、噻吩磺隆以及氯酯磺草胺产生抗性，而且对醚草硫醚也产生高度抗性；

1乙酰乳酸合成酶抑制剂类除草剂更有甚者，一些对磺酰脲除草剂的杂草抗性生物型对其它作用机制、化学结构完全不同的除草剂也产生了抗性如来自澳大利亚的野萝卜抗性群落至少抗4种不同作用机制的除草剂，如八氢番茄红素去饱和酶抑制剂吡氟草胺（diflufenican）、激素类除草剂2.4-D、光合作用（PSII）抑制剂嗪草酮与莠去津以及磺酰脲类的绿磺隆、甲嘧磺隆、咪唑啉酮类的咪唑乙烟酸及三唑嘧啶类的磺草唑胺（metosulam）等。这种交互抗性与多抗性的产生又给磺酰脲类除草剂的推广应用带来了困难与新问题。1乙酰乳酸合成酶抑制剂类除草剂靶标ALS基因突变

控制杂草对磺酰脲类除草剂抗性的ALS基因突变首次在地肤中得以证实，目前已经证明，ALS对除草剂的抗性突变控制着其它一系列杂草对磺酰脲类除草剂的抗性（表4）。在ALS基因中有17种氨基酸置换控制着植物、酵母菌、细菌与绿藻对ALS抑制除草剂的抗性，从田间选择的杂草生物型中仅有6种氨基酸控制着抗性，即Ala122、Pro197、Ala205、Asp376、Trp574与Ser653。

1乙酰乳酸合成酶抑制剂类除草剂各种靶标座位的测定表明，在ALS抗性地肤、野萝卜、东方蒜芥以及母草中，Pro197只有8种取代作用，即Ala、Arg、Gln、His、Ile、Leu、Ser与Thr取代作用。东方蒜芥群落中含有Pro197Ile与Trp574Leu突变，苍耳群落中含有Trp574Leu与Ala205Val突变，野欧白芥群落含有Trp574Leu与Pro197Ser突变，块茎群落则含有Trp574Leu、Ser653Asp及Ser653Thr突变。1乙酰乳酸合成酶抑制剂类除草剂表4控制磺酰脲类除草剂抗性的ALS突变1乙酰乳酸合成酶抑制剂类除草剂曾经报导了来自美国堪萨斯抗绿磺隆的地肤生物型靶标的突变-Pro197被Thr、Ser、Arg、Leu、Glu与Ala取代，但来自伊利诺斯与捷克的抗性生物型是Trp574Leu突变，此类群落的广泛交互抗性说明，Trp574Leu突变导致其具有高水平、广谱抗性。而加拿大西部地区地肤的抗性生物型中，主要突变是Trp574Leu，最普遍的突变是Pro197被9种氨基酸中的一种所取代，频率最低的是Asp376Glu与Trp574Arg。1乙酰乳酸合成酶抑制剂类除草剂在上述6种氨基酸取代中，有一半以上（52%）是Pro被His、Thr、Arg、Leu、Gln、Ser、Ala与Ile取代，而经常取代的是Pro197Ser，28%的杂草抗性型中含有Pro取代，在虞美人抗性型中，Pro197有5个突变点，其中Pro197Ala是最常见的，Pro197被Ser、Thr、Ala、Arg及Leu取代的结果，形成新的β-链，使ALS三级构象稳定，从而防止其与磺酰脲类除草剂结合而控制抗性。反枝苋的抗性在于Ala122Thr、Ala205Val与Trp574Leu，而鲍威氏苋的抗性则是Ala122Thr、Trp574Leu与Ser653Thr取代的结果，这说明，不同地区选择压力是近似的。苯磺隆在我国使用3~15年后，播娘蒿产生严重抗性，抗性提高1500倍以上，此种抗性是Pro197Leu及Pro197Thr突变的结果。1乙酰乳酸合成酶抑制剂类除草剂在所鉴定的大量杂草抗性中，仅有6种单子叶杂草产生突变，其中包括雨久花、旱雀麦、萤蔺、野麦草、瑞士黑麦草与看麦娘，其中有6种ALS突变控制着瑞士黑麦草的抗性，它们是Pro197Ala、Pro197Arg、Pro197Gln、Pro197Leu、Pro197Ser与Trp574Leu，在一个瑞士黑麦草群落中发现，在所有6种突变中，每种Pro197突变均造成对磺酰脲除草剂甲嘧磺隆的抗性，而Trp574Leu则控制其对甲嘧磺隆与咪唑啉酮类除草剂咪唑烟酸（imazapyr）的抗性。1乙酰乳酸合成酶抑制剂类除草剂非靶标抗性杂草对除草剂的非靶标抗性机制包括除草剂被吸收后在植物体内迅速解毒而丧失活性以及限制除草剂到达作用部位。对于作用靶标单一而专化的磺酰脲类除草剂来说，这种非靶标抗性比较少见。野欧白芥对胺苯磺隆抗性是代谢作用的结果，从抗性型与敏感型植株提取出的ALS对胺苯磺隆与氯磺隆同等敏感说明，抗性不在于作用靶标及吸收获传导的差异；

1乙酰乳酸合成酶抑制剂类除草剂但胺苯磺隆在抗性生物型植株内的代谢比敏感生物迅速，喷药后3，6，18，48与72小时后在抗性生物型植株内收集到的胺苯磺隆占施用量的82，73，42，30与17%，反之，敏感生物型在处理后12，24，48与72小时收集到的胺苯磺隆为84，79，85与73%。所以抗性是促进代谢作用的结果。在加拿大西部至少有三种抗性生物型，其中有两种抗性生物型是靶标突变的结果，而另一种则是代谢作用特性。1乙酰乳酸合成酶抑制剂类除草剂通过代谢作用产生抗性在除草剂使用中也很普遍，禾本科杂草的代谢抗性远多于阔叶杂草，两种酶系统—细胞色素P450单加氧酶与谷胱甘肽S-转移酶导致除草剂解毒而造成抗性，P450导致瑞士黑麦草对绿磺隆的抗性、多花黑麦草对绿磺隆与氟啶磺隆的抗性、欧白芥对胺苯磺隆的抗性。在澳大利亚，瑞士黑麦草对磺酰脲类除草剂的抗性机制与北美洲的瑞士黑麦草显然不同，它存在着除草剂代谢与解毒机制。绿磺隆在抗性型植株内代谢作用显著比敏感生物型迅速。抗性治理杂草抗性、特别是作用靶标单一的磺酰脲类除草剂抗性的治理需要采取多种措施的综合治理方针，因为磺酰脲类除草剂作用靶标单一，易于产生抗性，如绿磺隆在连续应用仅3~5年，一些杂草便产生明显抗性。抗性治理在正确的作物轮作基础上，轮换使用不同作用机制的除草剂，通常在论作中，磺酰脲类除草剂以及其它ALS抑制除草剂如咪唑啉酮、三唑嘧啶及嘧啶苯甲酸类在作物中连用不宜超过4~5年，即每隔4~5年可以插入应用其它作用机制的除草剂1~2年，同时在一年内同一作用机制的除草剂不宜使用2次。抗性治理3.2.2混用或间隔使用不同作用机制的除草剂，为了有效的延迟代谢抗性，混用或混合制剂必须通过不同生物化学途径而降解，噻吩磺隆+苯磺隆是防治麦田阔叶杂草的混合制剂，2甲4氯注册与ALS抑制除草剂混用可以有效延迟ALS抑制的靶标抗性，从而延长其使用年限。抗性治理作物轮作、特别是将生育期不同的作物如冬性一年生作物冬小麦、冬大麦等与夏生一年生作物如玉米与大豆等进行轮作，在这些作物中不要应用同一作用机制的除草剂，如冬小麦田与玉米或大豆田均使用磺酰脲类除草剂品种。抗性治理将化学除草与机械除草密切结合，如耕翻、中耕等，在土壤侵蚀差的地区，耕作措施应视为杂草治理措施之一，将其列入综合治理之中。系统调查与鉴定田间杂草发生状况，迅速根据杂草群落变化与演替，控制将会产生抗性的杂草的传播，采取有效措施予以防治。2光系统Ⅱ抑制剂类除草剂三氮苯类、脲类及酰胺类除草剂是典型的光系统Ⅱ抑制剂，其作用部位在光系统Ⅱ（photosystemⅡ，PSⅡ）的光反应到质体醌（PQ）的还原之间，这类除草剂通过与PSⅡ复合体上的D-1蛋白结合，改变膜蛋白的空间构型，从而阻断光系统Ⅱ中的电子传递，并阻碍NADP+合成所需的CO2的固定，导致光系统Ⅱ反应中心破坏2光系统Ⅱ抑制剂类除草剂阿特拉津的抗药性是由于除草剂与类囊体结合能力的下降和光系统Ⅱ控制D1蛋白的基因在264位上的丝氨酸突变为丙氨酸。在抗三氮苯类除草剂苋菜生物型中，杂草体内除草剂结合位点D-1蛋白发生突变，导致除草剂对D-1蛋白的亲和力下降。2光系统Ⅱ抑制剂类除草剂D-1蛋白的改变往往由叶绿体上的D-1蛋白的编码基因psbA的一个氨基酸的突变造成。228位上的丝氨酸被甘氨酸所取代268位上的丝氨酸突变为脯氨酸219位上的缬氨酸突变为异亮氨酸在264位上的丝氨酸突变为甘氨酸2光系统Ⅱ抑制剂类除草剂杂草体内谷胱甘肽-S-转移酶活性和解毒能力增强是许多杂草对三氮苯类、脲类及酰胺类除草剂的一种重要解毒机制。抗阿特拉津的苘麻生物型的抗药性机理是由于谷胱甘肽-S-转移酶与除草剂轭合作用的增强，提高了苘麻对除草剂的解毒能力，抗阿特拉津苘麻生物型体内谷胱甘肽-S-转移酶与阿特拉津的轭合作用明显增强，导致苘麻对阿特拉津的解毒能力增强阿特拉津在抗性苘麻生物型体内输导降低能一定程度地使杂草抗药性增强2光系统Ⅱ抑制剂类除草剂同种抗性杂草的不同生物型中可存在两种完全不同的抗性机制。如抗西马津苦苣菜的不同生物型，或以264位上的丝氨酸突变为甘氨酸产生抗药性，或以增强的谷胱甘肽与除草剂轭合作用产生抗药性，而抗莠去津苋菜的不同生物型则或由核酸编码控制产生抗性，或由靶标位点基因突变产生抗性。3乙酰辅酶A羧化酶抑制剂类除草剂芳氧苯氧基丙酸类（AOPP）和环己烯酮类（CHD）除草剂对禾本科杂草特效，其作用靶标是乙酰辅酶A羧化酶（ACCase）。研究者发现杂草体内乙酰辅酶A羧化酶的改变被修饰使杂草对多数芳氧苯氧基丙酸类和环己烯酮类除草剂的敏感性降低，从而产生抗药性，而这种抗性多为一个基因所控制

。3乙酰辅酶A羧化酶抑制剂类除草剂澳大利亚的抗性早熟禾、羊茅属杂草瑞士黑麦草马来西亚的抗性牛筋草美国、加拿大和澳大利亚的抗性野燕麦美国的抗性瑞士黑麦草、狗尾草和马唐、假高粱3乙酰辅酶A羧化酶抑制剂类除草剂乙酰辅酶A羧化酶的异亮氨酸突变成亮氨酸导致看麦娘对环己烯酮类除草剂稀禾定产生抗药性。看麦娘还以同样的机制对精噁唑禾草灵、禾草灵和稳杀得产生抗药性。抗禾草灵野燕麦生物型存在靶标位点改变和代谢能力增强两种抗性机制，而且由于两种抗性机制的同时存在使得抗性野燕麦生物型能够耐受高剂量的禾草灵。3乙酰辅酶A羧化酶抑制剂类除草剂增强的解毒作用是多种抗芳氧苯氧基丙酸类和环己烯酮类除草剂杂草生物型，尤其是抗性瑞士黑麦草和看麦娘生物型的抗药性机制，这种抗性机制常常是由细胞色素P-450的单加氧酶（cytP-450）活性或表达增强引起的。GST的高活性和谷胱甘肽的有效性有助于通过谷胱甘肽与ACCse的轭合使除草剂解毒，从而使看麦娘对噁唑禾草灵产生抗药性。4有机磷除草剂草甘膦主要是阻碍芳香氨基酸的生物合成，即苯丙氨酸、色氨酸及酪氨酸通过莽草酸途径的合成。它对5-烯醇丙酮酰莽草酸-3-磷酸合酶（EPSP合酶）有抑制作用，该酶可以催化莽草酸-3-磷酸和烯醇丙酮磷酸向5-烯醇丙酮酰莽草酸-3-磷酸（EPSP）的转化，因此草甘膦干扰这一生物合成的酶促反应，导致莽草酸在生物体内的积累。此外草甘膦也可以抑制其他植物酶和动物酶的活性。4有机磷除草剂4有机磷除草剂抗草甘膦牛筋草的EPSPS在106位脯氨酸突变为丝氨酸，证实了基于靶标EPSPS的改变是植物抗草甘膦的重要机制。澳大利亚抗草甘膦的瑞士黑麦草EPSPS存在2个突变位点，即106位脯氨酸突变为苏氨酸，301位脯氨酸突变为丝氨酸。4有机磷除草剂抗草甘膦的瑞士黑麦草和敏感的瑞士黑麦草生物型体内，二者之间最明显的差异是草甘膦在体内的输导，敏感型体内的草甘膦汇聚在植物的根，而抗性生物型体内的草甘膦则汇聚在叶尖。小蓬草对草甘膦的抗药性则表现为向根的输导和EPSPS活性同时受到抑制的共同作用，与草甘膦的在植物体上的保留和吸收无关。5联吡啶类除草剂联吡啶类除草剂属灭生性除草剂，其作用机理是与光系统Ⅰ的电子受体竞争，捕获电子传递链中的电子，抑制正常的电子传递，同时产生过氧化物和自由基基团破坏膜结构、蛋白质、核酸等而造成植物死亡。5联吡啶类除草剂百草枯在植物中输导受到限制，可能是表现抗药性的一个重要原因。与敏感生物型相比，百草枯对南非抗百草枯瑞士黑麦草生物型类囊体光系统Ⅰ的影响没有差异，二者体内过氧化物歧化酶和抗坏血酸过氧化物酶的含量一样，对百草枯的吸收和反应也相同，但是，百草枯在抗性生物型体内的输导非常有限。结果显示，抗性生物型将除草剂隔离，限制其向作用部位的输导可能是产生抗药性的机制之一。5联吡啶类除草剂百草枯在植物中输导受到限制，可能是表现抗药性的一个重要原因。与敏感生物型相比，百草枯对南非抗百草枯瑞士黑麦草生物型类囊体光系统Ⅰ的影响没有差异，二者体内过氧化物歧化酶和抗坏血酸过氧化物酶的含量一样，对百草枯的吸收和反应也相同，但是，百草枯在抗性生物型体内的输导非常有限。结果显示，抗性生物型将除草剂隔离，限制其向作用部位的输导可能是产生抗药性的机制之一。6二硝基苯胺类除草剂二硝基苯胺类除草剂抑制微管聚合，其作用位点是微管蛋白。除草剂通过与α,β-微管蛋白二聚物结合，阻止微管蛋白聚合，造成微管破碎，发挥除草作用。微管由α,β-微管蛋白杂二聚体组成，微管蛋白由一多拷贝基因编码。而微管是细胞有丝分裂、传导和运动性的重要细胞骨架聚合物。6二硝基苯胺类除草剂对抗二硝基苯胺类除草剂的牛筋草和狗尾草研究发现，其抗药性被隐性基因控制，而且目前所有已明确的抗性基因都是α-微管蛋白基因的等位基因突变体，或者两种抗性杂草生物型均由239位的苏氨酸变为异亮氨酸，或者抗性牛筋草体内268位蛋氨酸变为苏氨酸或者抗性狗尾草体内136位的亮氨酸变为苯基丙氨酸。7合成激素类除草剂合成激素类是使用历史最久、应用最广泛的一类具植物激素作用的重要除草剂，根据羧酸和芳香集团的位置，此类除草剂又分为苯氧羧酸类（如2,4-D，MCPA，MCPP）、苯甲酸类（如麦草畏）、吡啶类（如氨氯吡啶酸）和喹啉羧酸类（如二氯喹啉酸和喹草酸）等4部分。7合成激素类除草剂此类除草剂与吲哚乙酸的受体蛋白结合，快速诱导一系列植物遗传和生理反应，造成植物代谢紊乱，细胞激增、组织变型，最终导致敏感植株死亡。在一些敏感双子叶植物中，此类除草剂诱导氨基环丙烷羧酸合成酶活性，导致乙烯、脱落酸和过氧