创伤急救的基本知识

创伤急救的基本知识1第1页，共134页，2023年，2月20日，星期四创伤后机体的反应2第2页，共134页，2023年，2月20日，星期四

创伤后机体反应亦称创伤后应激反应指机体受到创伤后出现的以神经内分泌系统反应为主、多个系统参与的一系列非特异性全身反应。它对机体既有防御性和保护性作用，也有损害作用。3第3页，共134页，2023年，2月20日，星期四创伤后机体的病理生理变化一、神经内分泌系统反应二、激活免疫系统三、激活凝血系统4第4页，共134页，2023年，2月20日，星期四其他激素神经内分泌系统反应交感-肾上腺髓质系统下丘脑-垂体-肾上腺皮质系统儿茶酚胺肾上腺素去甲肾上腺素肾上腺皮质糖皮质激素的合成与释放生长激素抗利尿激素β-内啡肽甲状腺素胰高血糖素和胰岛素5第5页，共134页，2023年，2月20日，星期四生理效应：

①循环系统:心率加快，心肌收缩力增强，心排血量增加，血压升高。

②呼吸系统:呼吸增快，潮气量增大，支气管扩张，肺泡通气改善，氧供增加。

6第6页，共134页，2023年，2月20日，星期四③体内血液再分布:皮肤、腹腔内脏和肾脏的血管收缩，冠状动脉及骨骼肌血管扩张，以保证心、脑等重要器官的血液供应；

④机体代谢:促进糖原、蛋白质和脂肪分解，血糖、血浆游离脂肪酸浓度升高，给组织细胞提供更多的能量物质；

⑤交感神经兴奋性增高7第7页，共134页，2023年，2月20日，星期四可能对机体造成的损害1、腹腔内脏血管的持续收缩导致内脏器官缺血，胃肠粘膜的糜烂、溃疡、出血2、外周小血管的长期收缩可使血压升高

—精神、心理应激诱发高血压3、儿茶酚胺使血小板增多及黏附聚集性增强，增加粘滞度，促进血栓形成4、心率增快，心肌耗氧量增加，导致心肌缺血8第8页，共134页，2023年，2月20日，星期四其他激素神经内分泌系统反应交感-肾上腺髓质系统下丘脑-垂体-肾上腺皮质系统儿茶酚胺肾上腺素去甲肾上腺素肾上腺皮质糖皮质激素的合成与释放生长激素抗利尿激素β-内啡肽甲状腺素胰高血糖素和胰岛素9第9页，共134页，2023年，2月20日，星期四肾上腺皮质糖皮质激素的合成与释放生理效应1、促进蛋白质分解、糖原异生，保证重要器官的葡萄糖供应2、保证儿茶酚胺及胰高血糖素的脂肪动员作用3、维持循环系统对儿茶酚胺的反应性4、稳定细胞膜和溶酶体膜5、抗炎作用10第10页，共134页，2023年，2月20日，星期四激活免疫系统非特异性防御反应特异性防御反应局部炎症反应和适度的全身炎症反应，具有抗损伤和抗感染作用。如果创伤合并感染或继发感染时，病原菌及其毒素还激活由淋巴细胞介导的免疫应答11第11页，共134页，2023年，2月20日，星期四激活凝血系统创伤的早期→组织和内皮细胞损伤→激活外源性凝血系统→血管内皮细胞损害→激活内源性凝血系统，同时也激活了激肽酶和纤溶酶系统。引起组织水肿、炎症和凝血。12第12页，共134页，2023年，2月20日，星期四激活凝血系统创伤的后期，血液的高凝状态消耗了大量的凝血因子和血小板，加之纤溶系统的激活，使血液转为低凝状态。严重创伤可引起DIC。13第13页，共134页，2023年，2月20日，星期四

创伤的早期也可有低凝状态，原因是创伤合并大出血的患者，大量输注库存血和晶胶体溶液后，凝血因子和血小板的浓度因血液稀释而降低。14第14页，共134页，2023年，2月20日，星期四创伤后机体的代谢主要表现：机体处于高代谢状态，能量物质分解增多，合成减少原因：应激激素、细胞因子、交感神经系统共同作用15第15页，共134页，2023年，2月20日，星期四

主要表现有：高氧耗量，氧耗与氧输送依赖通气量增加，基础代谢率明显升高，且不能通过减少活动而降低代谢率。创伤病人在高代谢状态下所产生的大量能源，为机体应付紧急情况提供充足的能量，但是，持续性高代谢使蛋白质和脂肪消耗过多，导致病人消瘦，机体免疫力和组织修复能力降低。16第16页，共134页，2023年，2月20日，星期四糖代谢：糖原分解、糖异生明显增强，血糖升高，外周组织对糖的利用率下降。脂肪代谢：创伤后脂肪的动员、分解加强，成为体内主要能源，血浆游离脂肪酸、酮体有不同程度增高。蛋白质代谢：轻度创伤时蛋白质的分解率变化不大，合成率下降。中至重度创伤时，蛋白质的合成和分解率都明显加快，而分解率增加更明显，尿氮排出量增多，呈负氮平衡。17第17页，共134页，2023年，2月20日，星期四应激的处理原则1、排除应激原2、糖皮质激素的应用3、补充营养4、综合治疗18第18页，共134页，2023年，2月20日，星期四肠外营养的途径中心静脉-锁骨下静脉中心静脉-颈内静脉周围静脉(PPN)19第19页，共134页，2023年，2月20日，星期四肠外营养支持的原则热量供给提倡“低热量供给”推荐用量为25Kcal/kg/d营养支持时提供的氨基酸作为蛋白质合成的原料，此时非蛋白质热量与氮量之比100~150：1采用混合能源，糖脂之比为1-2：1，减少葡萄糖的用量,可减少二氧化碳的产生,降低肺负荷,同时也减少了高血糖的发生采用全营养混合液（Allinone),避免脂肪乳剂的单瓶输入20第20页，共134页，2023年，2月20日，星期四正常成人每日水的摄入和排出量

水摄入量(ml)

水排出量(ml)饮水1000-1500尿液1000-1500食物750-1300粪便100-500氧化水250-300呼吸400-500皮肤不显性失水500-600总计2000-3100总计2000-310021第21页，共134页，2023年，2月20日，星期四成人70Kg生理需要液体量ml总热卡Kcal非蛋白热卡Kcal

氮g糖g脂肪g20%脂肪乳500100010001007%复方氨基酸100025011.225%葡萄糖100010001000250合计25002250200011.2250100非蛋白热卡/氮=212：122第22页，共134页，2023年，2月20日，星期四适合一般分解代谢的患者：一般胃肠道术后患者、创伤及烧伤液体量总热卡非蛋白热卡氮g糖g脂肪g20%脂肪乳500100010001007%复方氨基酸100034013.625%葡萄糖100010001000250合计25002340200013.6250100非蛋白热卡/氮=148：123第23页，共134页，2023年，2月20日，星期四适合高分解代谢：复合性创伤、大面积烧伤、脓毒血症液体量总热卡非蛋白热卡氮g糖g脂肪g20%脂肪乳7501500150015011.4%复方氨基酸10004601850%葡萄糖50010001000250合计22502960250018250150非蛋白热卡/氮=139：124第24页，共134页，2023年，2月20日，星期四总之，创伤后第一阶段，机体内分泌发生变化后，在多种激素的互相协同下，促进或拮抗之中，代谢产生变化。这些变化总的来说有利于机体对创伤刺激的应答，使机体能耐受创伤的刺激。①若用药物过分抑制机体在创伤后促肾上腺皮抟的激素或肾上腺皮质激素或去甲肾上腺素、肾上腺素的分泌，对机体耐受创伤的刺激都不利，而给以胰岛素，葡萄糖及氯化钾则对机体有利；②体弱的老年人（内分泌应答能力低）或营养状况极度不良的病人（体内糖原蛋白质及脂肪等营养素储备不足），再经受创伤，则耐受性差，死亡率高；③严重创伤后死亡者的血中糖皮质激素含量很低；④严重脓毒症病人，若生长激素分泌抑制以及胰岛素的分泌衰竭时，几乎必定死亡。25第25页，共134页，2023年，2月20日，星期四危重创伤病人的监护26第26页，共134页，2023年，2月20日，星期四多功能生命体征监测仪、呼吸功能监测仪、心脏血流动力学监测仪、脉搏血氧饱和度仪、血气分析仪、心电图机。监护设备27第27页，共134页，2023年，2月20日，星期四监护仪28第28页，共134页，2023年，2月20日，星期四心电图机29第29页，共134页，2023年，2月20日，星期四便携式血气电解质肾功检验仪30第30页，共134页，2023年，2月20日，星期四血流动力学的监测无创：如心电图、无创动脉压监测(NIBP)有创：如中心静脉压、漂浮导管适应症:各科危重患者。创伤、休克、呼衰和心血管疾病以及心胸、脑外科、较大而复杂手术。

31第31页，共134页，2023年，2月20日，星期四32第32页，共134页，2023年，2月20日，星期四心率正常值60-100次/分心率监测临床意义对心排血量的影响求算休克指数33第33页，共134页，2023年，2月20日，星期四在一定范围内，HR增加，心排血量增加(CO)

心排血量(CO)=每搏输出量(SV)×HR心率过快﹥160次/分：由于心室舒张期缩短，心室充盈不足，SV减少，CO减少心率过慢﹤50次/分，CO减少进行性心率减慢常常是心室停搏的前奏对心排血量的影响34第34页，共134页，2023年，2月20日，星期四在一定范围内HR↑（＜150次／分）心输出量↑心输出量↓HR↓↓（＜40次／分）心输出量↓

HR↑超过一定范围（＞160～180次／分）心输出量＝搏出量×心率35第35页，共134页，2023年，2月20日，星期四求算休克指数休克指数=HR/SBp（收缩压）血容量正常时， =0.5失血量占血容量的20%~30%， =1失血量占血容量的30%~50%， ＞136第36页，共134页，2023年，2月20日，星期四血压是循环功效的主要指标，反映有效循环血量及心功能（左心室功能）情况，对休克有提示作用。血压37第37页，共134页，2023年，2月20日，星期四血压收缩压（SBp）100～120mmHg舒张压（DBp）60～80mmHg脉（搏）压=收缩压－舒张压（30～40mmHg）平均动脉压：MAP=DBp＋1/3(SBp－DBp)正常值60—100mmHg。

38第38页，共134页，2023年，2月20日，星期四血压监测的意义收缩压：克服各脏器的临界关闭压，保证血供舒张压：维持冠状动脉灌注压平均动脉压：心动周期的平均血压，与心排血量和体循环阻力有关，能评估左室泵功能、器官和组织血流39第39页，共134页，2023年，2月20日，星期四影响血压的因素:心排血量、循环血容量、周围血管阻力、血管壁弹性、血液粘滞度。测量方法无创性血压监测:袖带测压、自动无创测压(NIBP)无创伤可重复；操作简便容易掌握；适应症广；自动化监测；袖带测平均动脉压较准确。但不能连续。动脉穿刺插管直接测压40第40页，共134页，2023年，2月20日，星期四（明显）大A弹性（明显）（明显）有效血量（明显）外周阻力（明显）心率（明显）搏出量平均动脉压脉压DpSp影响动脉血压的因素41第41页，共134页，2023年，2月20日，星期四轻度休克：80—90mmHg收缩压中度休克：60—70mmHg收缩压重度休克：60mmHg以下收缩压注意：原有高血压患者如何根据血压判断？42第42页，共134页，2023年，2月20日，星期四心电图及时发现和识别心律失常心肌缺血或心肌梗塞监测电解质改变观察起搏器的功能43第43页，共134页，2023年，2月20日，星期四脉搏血氧饱和度(SpO2)第5生命体征是通过脉搏血氧监测仪(POM)利用红外线测定末梢组织中氧合血红蛋白含量，间接测得SpO2。SpO2正常值96-100%。44第44页，共134页，2023年，2月20日，星期四脉搏血氧饱和度(SpO2)第5生命体征SpO2监测的影响因素体温因素:低体温致SpO2降低。低血压肢端末梢循环不良:当<50mmHg，SpO2下降。测定部位:测定部位其皮肤组织愈厚，精确度愈低。皮肤色素:色素沉着、指甲染料SpO2偏低。血管收缩剂:使SpO2测值下降。45第45页，共134页，2023年，2月20日，星期四为什么监测血氧？46第46页，共134页，2023年，2月20日，星期四氧的运输四个主要步骤

肺的气体交换↓肺泡与毛细血管间氧的弥散↓氧的血液运输↓

氧的释放47第47页，共134页，2023年，2月20日，星期四动脉血氧饱和度SaO2=HbO2/（HbO2+Hb）×100SaO2≈SpO248第48页，共134页，2023年，2月20日，星期四血氧监测监测什么低氧血症血氧过高？！49第49页，共134页，2023年，2月20日，星期四什么是低氧血症？

氧在肺内运输与弥散中，若出现异常可表现出低氧血症，临床上PaO2低于80mmHg即为低氧，PaO2低于60mmHg为低氧血症产生低氧血症的原因有哪些？50第50页，共134页，2023年，2月20日，星期四常见的低氧的原因吸入气氧的浓度低：空气中氧分压低肺泡通气量不足（如呼吸道梗阻、肺胸顺应性降低、手术及体位的影响，急性药物中毒等）肺泡交换面积下降（如部分肺泡通气不良、ARDS）弥散距离增大（如肺水肿、肺纤维性变）无效腔增大（如肺栓塞）51第51页，共134页，2023年，2月20日，星期四心排血量降低（如低血容量或休克、心包缩窄或填塞、二尖瓣狭窄、各种心律失常）器官血流量不足（如微循环障碍、低血压）血红蛋白浓度不足（如贫血）52第52页，共134页，2023年，2月20日，星期四血红蛋白携氧能力下降（如一氧化碳中毒、氰化物中毒、正铁血红蛋白症）氧离曲线左移，释氧障碍（如pH值升高，血内CO2浓度上升、温度下降、2,3-DPG含量下降）氧耗增加（如高热、寒颤、抽搐等）

53第53页，共134页，2023年，2月20日，星期四54第54页，共134页，2023年，2月20日，星期四为什么及时发现低氧血症很重要体内氧的储备分为肺泡内和血液两种:氧储备量很小，一旦氧供应中断，维持生命时间一般为5—8分钟。55第55页，共134页，2023年，2月20日，星期四缺氧对机体的影响中枢神经系统中枢神经系统对低氧非常敏感，尤其是大脑皮质。低氧时大脑皮质首先受损，其次影响皮层下及脑干生命中枢。轻度低氧可有注意力不集中，智力减退，定向力障碍；低氧加重时出现烦躁不安，神志恍惚，甚至昏迷。突然中断脑的氧供，15-20秒后出现全身抽搐。人脑静脉血氧分压降至28-25mmHg时，出现精神错乱等反应；降至20-18mmHg时意识丧失；降至12mmHg将危及生命。

56第56页，共134页，2023年，2月20日，星期四呼吸系统

SaO2每下降1％，每分通气量增加0.16-0.35L。极严重低氧又可抑制呼吸，PaO2<24-30mmHg时出现呼吸慢而不规则，甚至呼吸停止。

心血管系统

严重低氧时心率减慢、血压下降与心排血量降低，出现心律失常乃至心跳停止。57第57页，共134页，2023年，2月20日，星期四血液

严重低氧时可发生三羧酸循环和氧化磷酸化抑制，造成大量乳酸、酮体和无机磷积蓄，引起代谢性酸中毒。其他

如长时间低氧可致急性肾功能不全等58第58页，共134页，2023年，2月20日，星期四低氧血症的诊断与监测动脉血气分析血氧饱和度监测（SpO2）

精确、有创、间断

连续、准确、无创

59第59页，共134页，2023年，2月20日，星期四中心静脉压(centralvenouspressure,CVP)CVP胸腔内上、下腔静脉或右心房内的压力。是评估血容量、右心前负荷及右心功能的重要指标。持续监测较单次监测更具有指导意义，结合其他血流动力学参数综合分析，具有很高的价值。正常值为：6-12cmH2O。60第60页，共134页，2023年，2月20日，星期四CVP监护的适应症：严重创伤、休克及急性循环功能衰竭等危重病人。各类大、中手术，尤其是心血管、特殊手术。需长期输液或接受完全胃肠外营养治疗的病人。需接受大量、快速输血补液的病人。61第61页，共134页，2023年，2月20日，星期四BP和CVP关系的意义CVPBP临床意义 处理原则

低低血容量不足 充分补液低正常血容量轻度不足 适当补液高低心功不全/容量相对多 强心舒血管高正常容量血管收缩 舒张血管正常低CO低或血容量不足 补液试验

62第62页，共134页，2023年，2月20日，星期四补液试验：取等渗盐水250ml于5～10分钟内给予静脉注入。若血压升高而中心静脉压不变，提示血容量不足。若血压不变而中心静脉压升高3～5cmH2O，提示心功能不全。63第63页，共134页，2023年，2月20日，星期四64第64页，共134页，2023年，2月20日，星期四65第65页，共134页，2023年，2月20日，星期四测压装置

用三通接头连接好侧压装置。三通的前端与套管针相连，侧也连接测压管，并将测压管垂直固定在有刻度的标尺上，或测压管连接压力传感器，通过监测仪测压，同时可以观察到中心静脉的波形变化。三通的尾端与输液器相连，不测压时可作输液用。66第66页，共134页，2023年，2月20日，星期四测压方法零点调节：将测压管刻度上的“0”调到与右心房相平行（相当于平卧时腋中线第四肋间）水平处，或者用水平仪标定右心房水平在测压管上的读数，该读数就是零点。如用仪器测压，则可直接按调零钮，仪器会自动调定零点。确定管道通畅：①回血好。②液面随呼吸上、下波动。67第67页，共134页，2023年，2月20日，星期四测压方法测压：①转动三通，使输液管与测压管相通，液面在测压管内上升，液面要高于病人实际的CVP值，同时不能从上端管口流出。②调节三通，关闭输液通路，使测压管与静脉导管相通，测压管内液面下降，当液面不再降时读数。③调节三通，关闭测压管，开放输液通路。如果用仪器测压，可随时观察CVP曲线变化和CVP的值。68第68页，共134页，2023年，2月20日，星期四CVP注意事项判断导管插入上、上腔静脉或右房无误。玻璃管零点对第4肋间右心房水平。确保管道内无凝血、空气，管道无扭曲。测压时确保静脉内导管通畅无阻。加强管理，严格无菌操作。69第69页，共134页，2023年，2月20日，星期四CVP注意事项影响因素:病理、神经、药物、麻醉插管和机械通气、其它如缺氧等。并发症:

感染、出血和血肿、其它血气胸、血气栓等。70第70页，共134页，2023年，2月20日，星期四肺动脉压和肺动脉楔压监测71第71页，共134页，2023年，2月20日，星期四S-G导管一般由优质软塑料（PVC）制成，成人常用7F导管全长110cm，管壁每10cm有一黑色条纹做长度标记，导管顶端有一可充气的小气囊，充气后能顺血流携带导管通过右心进入肺动脉。Swan-Ganz肺动脉漂浮导管72第72页，共134页，2023年，2月20日，星期四73第73页，共134页，2023年，2月20日，星期四74第74页，共134页，2023年，2月20日，星期四适应症：S-G导管适用于对血流动力学指标、肺脏和机体组织氧合功能的监测。所以，对任何原因引起的血流动力学不稳定及氧合功能改变，或存在可能引起这些改变的危险因素的情况，都有指征应用S-G导管。75第75页，共134页，2023年，2月20日，星期四1.由静脉插入经上腔或下腔静脉，通过右房、右室、肺动脉主干和左或右肺动脉分支，直至肺小动脉。在肺动脉主干测得的压力称为肺动脉压（pulmonaryarterialpressure,PAP)。2.当漂浮导管在肺小动脉的楔入部位所测得的压力称为肺小动脉楔压（pulmonaryarterialwedgepressure,PAWP）76第76页，共134页，2023年，2月20日，星期四4.PAWP和PAP是反映左心前负荷与右心后负荷的指标。5.中心静脉压不能反映左心功能，当病人存在有左心功能不全时，进行PAP和PAWP监测是很有必要的。6.正常值：（PASP）15--20mmHg,（PADP）6--12mmHg,（PAMP）9--17mmHg,（PAWP）5--12mmHg。77第77页，共134页，2023年，2月20日，星期四PAP降低常见于低血容量PAP升高多见于COPD、原发性肺动脉高压、心肺复苏后、心内分流等。缺氧、高碳酸血症、ARDS、肺栓塞78第78页，共134页，2023年，2月20日，星期四79PAP明显升高，PCWP正常—肺动脉高压，肺栓塞

PAP明显升高，PCWP升高—左心衰，心源性休克。79第79页，共134页，2023年，2月20日，星期四心排出量（cardiacoutput,CO）：是指一侧心室每分钟射出的总血量，正常人左、右心室的排血量基本相等。影响因素：心率、心肌收缩力、前后负荷等。心排出量监测80第80页，共134页，2023年，2月20日，星期四1、温度稀释法（即热稀释法）；2、心阻抗血流图；3、食管、气管多普勒技术等。4、经脉搏心输出量监测（PICO）。（一）测量CO的方法81第81页，共134页，2023年，2月20日，星期四1.监测心泵功能。2.指导补液、输血和心血管药物治疗有意义。3.通过CO计算其他血流动力学参数。4.判断组织氧供需平衡。（二）临床意义82第82页，共134页，2023年，2月20日，星期四呼吸功能的监测床旁观察既简单又实用。一般观察:意识状态，有无兴奋、嗜睡、昏迷等。皮肤粘膜和甲床，有无苍白、紫绀、皮肤多汗等。呼吸运动，呼吸频率（正常成人RR为12-18次/分）、呼吸节律是否规整，有无呼气或吸气性呼吸困难。呼吸音83第83页，共134页，2023年，2月20日，星期四动脉血气分析可以判断

●呼吸功能

●酸碱失衡84第84页，共134页，2023年，2月20日，星期四动脉血气分析PH:7.35-7.45PaO2：正常值95-100%PaCO2：正常35～45mmHg，平均40mmHg实际HCO-3(AB)和标准HCO-3(SB):22～27mmol/L(24)碱剩余(BE):-3～+3mmol/L缓冲液(BB):包括HCO-3和P-r。正常值45～55mmol/L。血浆阴离子间隙(AGp):正常值7-16mmol/LTCO2(CO2总量)正常值28-353mmol/L85第85页，共134页，2023年，2月20日，星期四PH值代表血中氢离子【H+】浓度正常值：7.35～7.45血浆PH值主要取决于碳酸氢盐缓冲对（BHCO3/H2CO3)，碳酸氢盐由肾脏调节，碳酸由肺脏调节，当二者的比值保持在20：1时，血液PH值为7.40。86第86页，共134页，2023年，2月20日，星期四意义：低于7.35提示酸中毒高于7.45提示碱中毒PH正常可能:

（1）酸碱平衡（2）代偿性单纯性（3）混合性相抵消87第87页，共134页，2023年，2月20日，星期四动脉血氧分压（PaO2）定义：是血液物理溶解的氧分子所产生的压力。正常值：95～100mmHg(12.6～13.3Kpa)临床意义：判断有否缺氧及其程度。由于氧离曲线的特点，它作为缺氧的指标远较血氧饱和度为敏感。轻度缺氧：80～

60mmHg中度缺氧：60～

40mmHg

（小于60mmHg可判断呼衰）重度缺氧：小于40mmHg88第88页，共134页，2023年，2月20日，星期四

是动脉血中物理溶解的CO2分子所产生的压力。

正常35～45mmHg，平均40mmHg。

CO2为有氧代谢的最终产物，经血液运输至肺排出。CO2在血中存在有三种形式：物理溶解（其所产生气体张力即PaCO2）、化学结合（HCO3-）、水合形成碳酸（H2CO3）。动脉血二氧化碳分压（PaCO2）89第89页，共134页，2023年，2月20日，星期四CO2分子具有较强的弥散能力，故血液PCO2基本反映了肺泡PCO2平均值。是衡量肺泡通气量适当与否的一个客观指标,二者成反比。通气不足时增高，表示CO2潴留。通气过度时CO2排出过多则PCO2降低。PaCO2轻度增高可刺激呼吸中枢增加排出CO2，PaCO2达55mmHg使抑制呼吸中枢形成呼吸衰竭，更高时出现CO2麻醉昏迷。90第90页，共134页，2023年，2月20日，星期四PaCO2反映呼吸性酸碱平衡失调的重要指标

PaCO2＞50mmHg

提示呼吸性酸中毒；

PaCO2＜35mmHg提示呼吸性碱中毒；91第91页，共134页，2023年，2月20日，星期四判断代谢性酸碱失衡的代偿反应代谢性酸中毒时，经肺代偿后PaCO2降低代谢性碱中毒经肺代偿后，PaCO2升高判断肺泡通气状态PaCO2↑，提示肺泡通气不足；PaCO2↓，提示肺泡通气过度。92第92页，共134页，2023年，2月20日，星期四实际碳酸氢盐(AB)在实际PaCO2、体温及SaO2下血浆中HCO3-的浓度。参考值：22-27mmol(平均24mmol/L)意义：受呼吸和代谢双重影响。1）HCO3-含量与PaCO2有关。2）HCO3-是血浆缓冲碱之一，体内固定酸过多时，通过其缓冲保持PH稳定，而HCO3-含量减少93第93页，共134页，2023年，2月20日，星期四HCO3是反映酸碱平衡代谢因素的指标

HCO3-＜22mmol/L,可见于代酸或呼碱代偿

HCO3-＞27mmol/L,可见于代碱或呼酸代偿94第94页，共134页，2023年，2月20日，星期四标准碳酸氢盐（SB）血液在37摄氏度，Hb100%氧合，PaCO240mmHg的标准条件下，测得的血浆HCO3-浓度。参考值：22-27(平均24)mmol/L意义：1）排除呼吸因素的影响，是判断代谢性因素的指标。降低：代酸或代偿后呼碱升高：代碱或代偿后呼酸95第95页，共134页，2023年，2月20日，星期四2）正常情况下，AB=SBAB↑＞SB↑，见于代碱或呼酸代偿AB↓＜SB↓，见于代酸或呼碱代偿96第96页，共134页，2023年，2月20日，星期四阴离子间隙AG是按AG=Na+-（HCO3-+Cl-）计算所得。其反映了未测阳离子和未测阴离子之差。AG升高的最常见原因是体内存在过多的阴离子，即乳酸根、丙酮酸根、磷酸根及硫酸根等。这些未测定阴离子在体内堆积，必定要取代HCO3-的，使HCO3-下降，称之为高AG代酸。AG可判断以下六型酸碱失衡。高AG代酸、代碱并高AG代酸、混合性代酸、呼酸并高AG代酸、呼碱并高AG代酸、三重酸碱失衡。正常范围AC正常值是8-16mmol/L97第97页，共134页，2023年，2月20日，星期四动脉血气分析六步法

98第98页，共134页，2023年，2月20日，星期四第一步—评估血气数值的内在一致性根据

Henderseon-Hasselbach公式评估血气数值的内在一致性。[H+]=24x(PaCO2)/[HCO3-

]

如果

pH

和

[H+

]

数值不一致，该血气结果可能是错误的

。pH估测[H+](mmol/L)7.001007.05897.10797.15717.20637.25567.30507.35457.40407.45357.50327.55287.60257.652299第99页，共134页，2023年，2月20日，星期四第二步—是否存在碱血症或酸血症？pH<7.35

酸血症

pH>7.45

碱血症

通常这就是原发异常

记住：即使pH值在正常范围（7.35－7.45），也可能存在酸中毒或碱中毒

你需要核对PaCO2，HCO3-

和阴离子间隙。

100第100页，共134页，2023年，2月20日，星期四第三步—

是否存在呼吸或代谢紊乱？pH值改变的方向与PaCO2改变方向的关系如何？在原发呼吸障碍时，pH值和PaCO2改变方向相反；在原发代谢障碍时，pH值和PaCO2改变方向相同。101第101页，共134页，2023年，2月20日，星期四代偿规律：HCO3-、PaCO2任何一个变量的原发变化均可引起另一个变量的同向代偿性变化原发失衡变化必大于代偿变化酸碱失衡的代偿性变化有一定限度102第102页，共134页，2023年，2月20日，星期四结论：原发失衡决定了PH值是偏酸抑或偏碱HCO3-和PaCO2呈相反变化，必有混合型酸碱失衡存在PaCO2和HCO3明显异常同时伴有PH正常，应考虑混合型酸碱失衡存在103第103页，共134页，2023年，2月20日，星期四pH值改变的方向与PaCO2改变方向的关系

酸中毒呼吸性pH↓PaCO2↑酸中毒代谢性pH↓PaCO2↓碱中毒呼吸性pH↑PaCO2↓碱中毒代谢性pH↑PaCO2↑104第104页，共134页，2023年，2月20日，星期四

第四步—

针对原发异常是否产生适当的代偿？

通常情况下，代偿反应不能使pH恢复正常（7.35-7.45）。如果观察到的代偿程度与预期代偿反应不符，很可能存在一种以上的酸碱异常。异常预期代偿反应校正因子代谢性酸中毒PaCO2=(1.5x[HCO3-

])+8±2急性呼吸性酸中毒[HCO3-

]=(PaCO2-40)/10+24±3慢性呼吸性酸中毒[HCO3-

]=(PaCO2-40)/3+24代谢性碱中毒PaCO2升高=0.6x(∆HCO3-

)急性呼吸性碱中毒[HCO3-

]下降=2x(∆PaCO2/10)慢性呼吸性碱中毒[HCO3-

]下降=5x(∆PaCO2/10)至7x(∆PaCO2/10)105第105页，共134页，2023年，2月20日，星期四正确使用公式必须要遵从以下步骤：

①必须首先通过动脉血pH、PCO2、HCO3-三个参数，并结合临床确定原发失衡；

②根据原发失衡选用合适公式；

③将公式计算所得结果与实测HCO3-或PCO2相比作出判断，凡落在公式计算代偿范围内判断为单纯性酸碱失衡，落在范围外判断为混合性酸碱失衡；

④若为并发高AG代酸的混合性酸碱失衡，则应计算潜在HCO3-，将潜在HCO3-替代实测HCO3-与公式计算所得的预计HCO3-相比。106第106页，共134页，2023年，2月20日，星期四第五步—计算阴离子间隙

（如果存在代谢性酸中毒）AG=[Na+]-([Cl-]＋

[HCO3-])=12±2

正常的阴离子间隙约为12mEq/L

对于低白蛋白血症患者,阴离子间隙正常值低于12mEq/L低白蛋白血症患者血浆白蛋白浓度每下降1mg/dL，阴离子间隙“正常值”下降约2.5mEq/L

（例如，血浆白蛋白2.0mg/dL患者约为7mEq/L）。107第107页，共134页，2023年，2月20日，星期四第五步—计算阴离子间隙

（如果存在代谢性酸中毒）

如果阴离子间隙增加，在以下情况下应计算渗透压间隙●AG升高不能用明显的原因（DKA,乳酸酸中毒,肾功能衰竭）解释；●怀疑中毒；

OSM间隙=

测定OSM–(2x[Na+]–

血糖/18–BUN/2.8)

OSM间隙应当<10。108第108页，共134页，2023年，2月20日，星期四

第六步—如果阴离子间隙升高，评价阴离子间隙升高与[HCO3-]降低的关系

计算阴离子间隙改变（∆AG）与[HCO3-]改变。（∆[HCO3-]）的比值：∆AG/∆[HCO3-]

如果为非复杂性阴离子间隙升高代谢性酸中毒,此比值应当介于1.0和2.0之间。如果这一比值在正常值以外,则存在其他代谢紊乱109第109页，共134页，2023年，2月20日，星期四

第六步—如果阴离子间隙升高，评价阴离子间隙升高与[HCO3-]降低的关系

●如果∆AG/∆[HCO3-]<1.0,则可能并存阴离子间隙正常的代谢性酸中毒；●如果∆AG/∆[HCO3-]>2.0,则可能并存代谢性碱中毒。

记住患者阴离子间隙的预期“正常值”非常重要，且这一正常值须根据低白蛋白血症情况进行校正（见第五步）。110第110页，共134页，2023年，2月20日，星期四表1：酸碱失衡的特征异常pH原发异常代偿反应代谢性酸中毒↓HCO3-↓PaCO2↓代谢性碱中毒↑HCO3-↑PaCO2↑呼吸性酸中毒↓PaCO2↑HCO3-↑呼吸性碱中毒↑PaCO2↓HCO3-↓111第111页，共134页，2023年，2月20日，星期四病例男性22岁，糖尿病伴严重上呼吸道感染酸碱数据是否一致是酸中毒还是碱中毒原发失衡是什么代偿情况如何如果有代谢性酸中毒，是正常AG还高AG代酸对于高AG代酸，是否存在其他酸碱失衡如何解释酸碱失衡112第112页，共134页，2023年，2月20日，星期四113第113页，共134页，2023年，2月20日，星期四是酸中毒还是碱中毒PH＞7.45碱中毒PH＜7.35酸中毒PH=7.19为酸中毒114第114页，共134页，2023年，2月20日，星期四原发变化是什么原发变化大于代偿变化原发变化决定了PH的变化方向PH=7.19酸中毒PaCO2=15mmHgPH偏碱HCO3=6mmHgPH偏酸原发变化是代谢性酸中毒115第115页，共134页，2023年，2月20日，星期四代偿情况如何116第116页，共134页，2023年，2月20日，星期四PaCO2=1.5×6+8±2=17±2患者PaCO2为15mmHg，在预计代偿范围内，所以，PaCO2的变化是生理性代偿变化117第117页，共134页，2023年，2月20日，星期四阴离子间隙（AG）：未测定阴离子（UA）与未测定阳离子（UC）之差根据电中和定律：阴阳离子电荷总数相等。Na++UC=CL-+HCO3-+UAAG=UA-UC=Na+-(CL-+HCO3-)正常范围：8-16mmol/LAG=128-94-6=28（正常AG为12±2）高AG代谢性酸中毒118第118页，共134页，2023年，2月20日，星期四HA=H++A-H++HCO3-=H2CO3H2CO3=H2O+C