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文档简介

神经肌肉阻滞药神经肌肉阻滞药的主要药理作用是阻断神经肌肉接头处神经冲动的传导。通过拮抗乙酰胆碱受体而起作用Ⅰ.神经肌肉解剖和生理神经肌肉接头由三种细胞成分组成：运动神经元、肌肉纤维和神经膜细胞是位于神经系统末梢的化学突触由突触前神经末梢（储存和释放乙酰胆碱）和突触后膜（高密度的乙酰胆碱受体）构成神经动作神经动作电位引起电压调控钙离子通道开放使钙离子进入神经末梢细胞膜突触泡融化释放乙酰胆碱扩散越过突触间隙两分子乙酰胆碱与一个单一受体结合乙酰胆碱受体与乙酰胆碱结合后构型改变激活钠离子和钙离子内流进入细胞，膜去极化，引起收缩乙酰胆碱的释放量和终板部位的受体数目都远远超过引发肌肉收缩所需的量乙酰胆碱循环去极化后，乙酰胆碱扩散进入突触间隙乙酰胆碱酯酶将其分解为胆碱和乙酰辅酶A。这些分子再循环合成新的乙酰胆碱备用Ⅱ.神经肌肉接头的一般药理运动神经末梢和肌膜紧密结合，乙酰胆碱受体和乙酰胆碱酯酶是临床上使用的大多数神经肌肉阻滞药的主要靶目标。B.乙酰胆碱受体的分布在烧伤、创伤或废用的情况下，突触后接头处的受体密度下降而接头外受体密度增加。C.神经肌肉阻滞药都是乙酰胆碱受体的拮抗剂基于与受体结合后肌膜是否去极化分为去极化和非去极化肌松药D.琥珀胆碱当前唯一能用的去极化神经肌肉阻滞药㈠.去极化阻滞具有乙酰胆碱作用的药物产生去极化阻滞去极化阻滞特点肌肉震颤后松弛强直刺激或四个成串刺激之后无衰减无强直后增强现象抗胆碱酯酶药增强其阻滞作用为非去极化肌松药拮抗琥珀胆碱效应肌痛心律失常血清钾升高眼内压升高、胃内压升高、颅内压升高琥珀胆碱绝对禁用于恶性高热病患者Ⅱ相阻滞（强直或四个成串刺激有衰减、快速耐受性、可由抗胆碱酯酶药完全或部分逆转）阻滞时间延长（血浆胆碱酯酶水平低下，药物引起的胆碱酯酶活性抑制、遗传性酶异常）

其他作用机制细胞外通道入口处非去极化肌松药浓度高产生非竞争性阻滞乙酰胆碱受体长时间接触激动药而导致脱敏感，受体构象发生改变干扰突触前乙酰胆碱动员干扰突触前钙内流非去极化阻滞的特点无肌震颤强直和四个成串刺激有衰减强直后增强为去极化肌松药和胆碱酯酶药所拮抗阻滞作用被其他非去极化肌松药和麻醉药所加强联合用药不同类的肌松药联合应用有协同作用顺式阿曲库铵效价高，是阿曲库铵的2~3倍，起效时间相对较慢。以8倍的ED95的剂量快速注射不释放组胺，亦无血流动力学不良反应常用剂量下3~5min达到插管条件通过自然的和非酶的霍夫曼降解，作用时效和肝、肾功能无关㈢.神经肌肉阻滞药的临床选择1.用药选择2.效—价比Ⅳ.神经肌肉功能监测目的有利于把握气管插管的时机为临床评定提供客观的参考指标确定肌松药用量监测Ⅱ相阻滞发生早期发现患者血浆胆碱酯酶异常周围神经刺激器对刺激的反应（强直刺激、强直后单次颤搐刺激、TOF刺激、去强直

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