动物生理学课件第七章

动物生理学课件第七章第1页，共88页，2023年，2月20日，星期四二、体循环与肺循环（图）1、肺循环：血液从右心室流出经过肺回到左心房。2、体循环：血液由左心房进入左心室，再由左心室流出，经过肺以外的各种器官组织回到右心房。（图7-2）循环中血液的分配情况图氧合血、脱氧血•主动脉、动脉、微动脉的管壁由内皮细胞、肌肉层和结缔组织层组成。（图）•毛细血管：由单层上皮细胞组成。•微静脉、静脉、大静脉（上腔静脉、下腔静脉）3、血管动脉与静脉。第2页，共88页，2023年，2月20日，星期四房室瓣（三尖瓣、二尖瓣）与半月瓣（肺动脉瓣、主动脉瓣）（图）4、瓣膜静脉中瓣膜（图）三、血液循环的发现WilliamHarvey,1628(Fig.)第3页，共88页，2023年，2月20日，星期四7.2血液循环的进化两栖类动物的心脏一心室、两心房、静脉窦第4页，共88页，2023年，2月20日，星期四一、心肌细胞的自动节律性7.3心肌的结构与机能特性2、起搏点：窦房结（sino-artrialnode，S-Anode）（哺乳动物）静脉窦（两栖动物）1、心肌细胞的类型①工作细胞：普通心肌细胞，富含肌原纤维、执行收缩功能。包括心房肌和心室肌。无自律性（图）。

②自律细胞：特殊分化的心肌细胞，具有自动产生节律性兴奋的能力。基本丧失收缩功能。

窦性心律:由窦房结控制的心律;60~80次/min第5页，共88页，2023年，2月20日，星期四二、特殊传导系统三、机能合体性1、兴奋由右心房壁上的窦房结开始向四周的心房肌传播，传到房室结。2、兴奋在房室结延搁0.07秒，然后兴奋通过房室束的左束支、右束支以及浦肯野氏纤维迅速传播到两个心室。（图7-14）

兴奋从心房到心室只能通过房室结、房室束这一传导系统。闰盘：相邻细胞的联结处，细胞膜呈锯齿状排列，存在缝隙连接、膜电阻较低，局部电流可顺利通过，所以心肌组织是一机能合胞体。特殊传导系统:窦房结、房室结、房室束、浦肯野氏纤维。(图)第6页，共88页，2023年，2月20日，星期四四、心肌的兴奋性及动作电位1、静息电位：-90mv，钾离子外流形成，即钾的平衡电位2、动作电位：形式多样（图）、（图）心室肌细胞的动作电位分五期：0、1、2、3、4，其形成机制：离子胞内浓度(mmol/L)胞外浓度(mmol/L)内/外比值平衡电位（mV）Na+K+Ca2+Cl-3014010-430140421041:4.635:11:200001:3.5+41-91+132-33表心肌细胞中各种主要离子的浓度及平衡电位第7页，共88页，2023年，2月20日，星期四0期：除极过程---肌膜对钠通透性增高，钠的快速内流。Hodgkin循环。从-90mV迅速上升到+30mV，1-2ms

钠通道：快通道，激活、开放、失活的速度快（INa通道）。TTX阻断复极1期：快速复级初期。+30mV到0mV，约10ms。钾离子外流复极2期：平台期，仃滞0mV、100-150ms，钙离子内流和钾离子外流相对平衡。钙通道：慢通道，即激活、失活、复活所需时间较长。L型（longlasting）钙通道（ICa-L通道）•平台期是心肌细胞的动作电位区别与骨骼肌和神经纤维的主要特征。

肌膜上有钙通道是心肌细胞的重要特征。第8页，共88页，2023年，2月20日，星期四复极3期：从0到-90mV、100-150ms，快速复极末期钙通道失活、内向离子流终止，外向钾离子增强，完成复极过程。

4期：静息期，膜电位恢复过程。Na+-K+泵运转，Ca2+通过Na+-Ca2+交换逆浓度外运。（图）第9页，共88页，2023年，2月20日，星期四心肌离子通道的性状

INa通道和ICa-L通道都有静息（resting）、激活（activation）和失活（inactivation）3种功能状态。

INa通道在膜电位去极化到-70mV开始再生性激活，随即失活关闭，一直要到动作电位复极化到-60mV或更负，才能开始从失活状态恢复过来，称为复活（reactivation），而INa通道要完全恢复到备用状态，需待膜电位回复到静息电位以后。ICa-L通道的激活慢、失活慢，而复活更慢，常见动作电位完全复极化后，兴奋性尚未完全恢复正常。第10页，共88页，2023年，2月20日，星期四四、自律细胞的动作电位（图7-18）1、浦肯野细胞：动作电位3期复极至-60mV左右时开始激活，至4期复极化到超极化-100mV时完全激活特殊的钠通道，出现钠离子的内流。由于其特性甚为funny，故该通道被命名为If通道。If通道被Cs阻断，TTX不能阻断。膜去极化到-50mV时通道失活。动作电位0期去极化是由于快钠通道开放。

（图7-15）（快反应细胞）4期膜电位自动除极，达阈值后产生一个新的动作电位。4期自动除极是心肌自律细胞产生自动节律性兴奋的基础。第11页，共88页，2023年，2月20日，星期四

0期去极化时间较长（约7ms）；去极化结束时不出现明显的极化倒转(0mV左右)；没明显的复极1期和平台期，但4期自动除极速度较快。（图）

4期自动除极的主要原因为T型钙通道的激活产生的Ca2+内流（阈电位-50~-60mV

）。而此时K+外流的衰减是窦房结起搏细胞4期自动除极的重要离子基础。（图）

0期由L型钙通道的激活产生的Ca2+内流引起，然后钙通道逐渐失活，出现钾外流，膜复极。（L型钙通道的阈电位-30~-40mV

）。

（慢反应细胞）2、窦房结起搏细胞（P细胞，pale）：

If通道在P细胞的自动除极中作用较小。但If通道起保护作用，当窦房结起搏细胞发生极度超极化时，由于If通道的激活使窦房结细胞仍能维持其自律性。第12页，共88页，2023年，2月20日，星期四快反应细胞：指心室肌、心房肌和浦肯野纤维，它们的动作电位0期去极化是由于快钠通道开放，钠快速内流引起，0期去极化速度快。慢反应细胞：指窦房结和房室结的自律细胞，其动作电位的0期去极化速度慢。第13页，共88页，2023年，2月20日，星期四

自律性的高低取决于自动去极化的速度和最大复极电位与阈电位之间的电位差距。3.决定和影响自律性的因素

交感神经递质去甲肾上腺素（NE）使4期自动除极速度增加，自律性增高。NE通过兴奋β1受体，促进If和ICa-L通道开放，使窦房结和浦肯野细胞的自律性增加。迷走神经递质乙酰胆碱（Ach）可以促进K+通道开放，使最大复极电位的绝对值增大，降低自律性。同时抑制If和ICa-L通道，使4期自动除极速度减慢，降低自律性。（图）第14页，共88页，2023年，2月20日，星期四五、心肌兴奋性的变化（图7-16）1、绝对不应期和有效不应期0期到3期前半段，-55mV之前———绝对不应期去极化到3期复极化约-60mV——有效不应期2、相对不应期：-60mV到-80mV这一段时期3、超常期：相当于膜电位-80mV到-90mV这段时间。4、完全恢复期心肌的不应期很长，具有重要的生理学意义。期前收缩（图）代偿间歇第15页，共88页，2023年，2月20日，星期四期前收缩和代偿间隙第16页，共88页，2023年，2月20日，星期四六、心电图（ECG）：用置于体表一定部位的引导电极测记到的心电变化的波形。P波：心房兴奋过程，0.08--0.11sQRS波：左右心室去极化，0.06---0.1s（图）T波：心室复极化过程P—R间期：P起点到QRS波开始，心房开始兴奋到心室开始兴奋。代表房室之间的传导时间。所需时间，0.12---0.2sECG是一次心动周期中整个心脏的心肌细胞电活动的综合效应在体表的反映。S—T段：QRS终了到T波开始第17页，共88页，2023年，2月20日，星期四NormalECG.标准导联：I、Ⅱ、III加压肢导联：aVL、aVR、aVF胸导联：V1、V2、V3、V4、V5、V6（图）第18页，共88页，2023年，2月20日，星期四第19页，共88页，2023年，2月20日，星期四7.4心动周期的力学变化（图）一、心房的兴奋与收缩窦房结传来的兴奋引起心房收缩，心房压＞心室压，血液由心房流入心室。收缩约0.1s，进入舒张期。心房收缩推动进入心室的血液通常只占心室充盈总量的25%~30%。心室舒张末期容积：在心房收缩后，心室收缩前，心室中的血量。

心动周期：心脏每收缩和舒张一次所经历的整个过程。通常以心房开始收缩作为描述一个心动周期的起点。二、心室收缩期1、等容收缩期从房室瓣关闭到室内压由接近心房压升高到超过主动脉压，以致主动脉瓣开启这段时间，约0.05s，升高快、幅度大。2、射血期（图7-22）

快速射血期：约0.1s，射血量约占心室总射血量的2/3。减慢射血期：约0.15s。心室收缩末期容积：射血后留下的血量。第20页，共88页，2023年，2月20日，星期四3、心室舒张期1）等容舒张期：心室舒张,室内压下降，主动脉血液回流，推动

主动脉瓣关闭，心室舒张进一步降低心室压，

房室瓣开放。从主动脉瓣关闭到房室瓣开放，

约0.06s，心室容积未变，故称等容舒张期。2）心室充盈期：

快速充盈期：心室压低于心房压，房室瓣开放，大量血液急速流入心室（0.1s），约占总充盈量的2/3。减慢充盈期：由于心室血液进一步充盈，压力升高，血液经心房流入心室的速度减慢（0.2s)

在心室舒张前期就有近70%的血液急速流入心室有重要的生理意义。（图7-22）（图7-23）第21页，共88页，2023年，2月20日，星期四①心室肌的收缩和舒张，是造成室内压力变化，从而导致心房和心室之间以及心室和主动脉之间产生压力梯度的根本原因；②压力梯度是推动血液在相应腔室之间流动的主要动力；③血液的单方向流动则是在瓣膜活动的配合下实现的。心脏泵血作用是由心肌电活动、机械收缩和瓣膜活动三者相互配合才得以实现。第22页，共88页，2023年，2月20日，星期四第一心音：主要是心室肌收缩初期，房室瓣突然关闭，以及心室壁震颤所引起，其次心室血流碰撞主动脉根部和管壁发出的声音。音调低而持续期长。心肌舒缩和瓣膜关闭引起振动而产生的声音。心音：

第二心音：心室舒张初期，主动脉瓣和肺动脉瓣的突然关闭引起。音调高而短促。

第三心音：某些儿童和青年人。发生在心室舒张期快速充盈的末期，血流突然减慢，使心室壁和瓣膜发生振动。第23页，共88页，2023年，2月20日，星期四一、心率的调节1、神经调节（图）刺激交感神经→心率增快。去甲肾上腺素（NE）作用于窦房结细胞，使其起搏电位的坡度增加，能更快地达到阈电位，使心率增加。7.5心输出量及其调节心输出量：搏出量×心率搏出量：一个心室每次搏动的射血量。2、体液调节：主要为血液中的肾上腺素和甲状腺素。

刺激迷走神经→心率减慢。乙酰胆碱（Ach）作用于窦房结细胞，可以促进K+通道开放，使最大复极电位的绝对值增大，降低自律性。同时使4期自动除极速度减慢，降低自律性。

紧张性发放：交感神经和副交感神经平时都以一定频率的持续不断的冲动发放来控制心搏。（表7-2）第24页，共88页，2023年，2月20日，星期四二、搏出量的调节：静脉回心血量和心肌收缩力1、心肌收缩的特点（1）心肌收缩对细胞外Ca2+

的依赖性心肌细胞兴奋时，胞外Ca2+经肌膜和横管膜上的L型钙通道流入胞质，触发肌质网终池大量释放储存的Ca2+，使胞质内Ca2+浓度升高100倍而引起收缩。这种由少量的Ca2+引起细胞内钙库释放大量Ca2+的机制，称为钙诱导钙释放（calcium-inducedcalciumrelease,CICR）。雷诺丁(Ryanodine)受体（RyR2）

。心肌的舒张有赖于胞内Ca2+浓度的降低。（肌质网膜上钙泵、肌膜上Na+-Ca2+交换蛋白和钙泵）

（心肌细胞收缩模式图）

（钙离子在心肌收缩中的作用）（2）“全或无”式收缩：心房和心室都分别是一个功能合胞体（3）不发生完全强直收缩第25页，共88页，2023年，2月20日，星期四

心肌纤维在收缩前的最初长度适当拉长，收缩时的力量增强，这种靠改变心肌纤维长度的调节称异长自身调节。心脏通过异长自身调节对搏出量进行精细调节，使心室射血量和静脉回心血量相平衡。

Starling心脏定律：搏出量依赖于心舒容量，即心肌纤维的初长度。2.心脏的自身调节

前负荷（静脉回心血量）决定粗细肌丝的有效重叠程度。图心室功能曲线

心室功能曲线：心输出量与充盈压的关系曲线。

a）充盈压在12-15mmHg是心室的最适前负荷，一般为5-6mmHg，所以心搏功随充盈压的增加而增加；

b）充盈压在15-20mmHg曲线平坦

c）充盈压再升高，曲线平坦或轻度下降。第26页，共88页，2023年，2月20日，星期四

由交感神经的作用或血液中肾上腺素的作用而引起心室收缩力加强，从而增加搏出量的调节称----等长调节。

控制心肌收缩力的主要因素是活化横桥数和肌球蛋白的ATP酶活性。•肾上腺素激活β肾上腺素能受体→胞浆cAMP↑→L型钙通道开放↑→Ca2+内流↑→钙诱导钙释放机制→胞浆Ca2+浓度↑→活化横桥数↑→心肌收缩力加强。

•茶碱可以增加肌钙蛋白对Ca2+的亲和力→活化横桥数↑→心肌收缩力↑

活化横桥数取决于心肌兴奋后胞浆Ca2+浓度的升高程度和肌钙蛋白对Ca2+的亲和力。（钙离子在心肌收缩中的作用）

•甲状腺素提高肌球蛋白的ATP酶活性→心肌收缩力加强。3.心脏的神经体液调节第27页，共88页，2023年，2月20日，星期四7.6血管生理1、大动脉血管：弹性贮器作用。使心脏的间断性射血转变成动脉中持续不断的血流。（图7-35）、（图7-36）一、各类血管的功能特点：2、微动脉：阻力较大，毛细血管前阻力血管（55%压力下降）。3、毛细血管：管壁仅有一层毛细血管内皮细胞组成，其外由黏多糖组成的基膜包绕。是物质交换场所。4、微静脉：毛细血管后阻力血管。

5、静脉：容量血管（60%-70%）。静脉管壁中分布着多单位平滑肌，它们的活动完全受神经控制，没有自发的收缩活动。第28页，共88页，2023年，2月20日，星期四二、血压的形成及其调节血压：血管内血液对血管壁的侧压。

1、血压的形成

血液的充盈压和心脏射血的力量。

各段血管的血压：主动脉首端：100mmHg;微动脉：85mmHg；（图7-37）.毛细血管：30mmHg；静脉端10mmHg;

右心房：接近0mmHg3、动脉血压收缩压：心室快速射血末期动脉血压升到最高

100--120mmHg

舒张压：心室舒张末期动脉血压降到最低值。

60--80mmHg

脉压：收缩压－舒张压2、阻力R=(8L×)/r4，其中L为血管长度，为血液黏度，r为血管半径第29页，共88页，2023年，2月20日，星期四4、影响动脉血压的因素:心室射血和外周阻力

•心输出量：与动脉血压成正比（每搏输出量增加，主要

是收缩压增加，对舒张压影响不显著）

•心率：加快，舒张压增加，脉压减小

•外周阻力：对舒张压影响显著

•动脉管壁弹性：老年人的动脉管壁硬化，大动脉的弹性贮器作用减弱，脉压增大。

•循环血量：失血时，通过神经和体液的调节，小动脉收缩

增加外周阻力，静脉系统收缩，减少血管容积，

维持血管系统的充盈。大失血后动脉血压降低。第30页，共88页，2023年，2月20日，星期四动脉血压相对稳定的生理意义：动脉血压过低血流减慢，各组织供血不足，尤其是高于心脏的部位如脑供血不足；动脉血压过高使心室射血阻力过大，心肌负荷过重，心室出现代偿性肥大，导致心力衰竭；长期高血压可使小血管壁损伤，容易发生脑溢血。第31页，共88页，2023年，2月20日，星期四

静脉是血液回流到心脏的通道，同时作为容量血管又起到血液贮存库的作用。安静状态下，体循环的60%~70%的血液量容纳在静脉部分。静脉的收缩和舒张可有效调节回心血量和心输出量，使循环功能适应不同生理条件下的需要。5、静脉血压与血流中心静脉压：右心房和胸腔内大静脉的血压称为中心静脉压，正常变动范围为4–12cmH2O。外周静脉压：各器官静脉的血压。呼吸活动和骨骼肌的收缩有助于静脉血回流心脏。第32页，共88页，2023年，2月20日，星期四7.8

微循环与淋巴循环一、微循环（图）

微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌、真毛细血管、直捷通路、动-静脉吻合支和微静脉在静息状态下，真毛细血管大部分不开放，经常开放的是捷通路。后微动脉和毛细血管前括约肌的舒缩活动主要与局部组织的代谢活动有关。代谢产物和低氧使其舒张。第33页，共88页，2023年，2月20日，星期四二、斯塔林假说

组织液：存在于组织、细胞间隙，绝大部分呈胶冻状。组织液凝胶的基质由胶原纤维及透明质酸细丝构成。(图)

血液与组织液之间的物质交换方式：扩散、吞饮、滤过与重吸收。

有效滤过压=（毛细血管压+组织液胶体渗透压）－（组织液静水压+血浆胶体渗透压）斯塔林假说：毛细血管网过滤与重吸收液体的假说，由斯塔林在20世纪初提出。微动脉端：滤过（超滤）微静脉端：重吸收（图）总的来说，流经毛细血管的血浆，约有0.5%~2%在动脉端以滤过的方式进入组织间隙，其中约有90%在静脉端被重吸收，其余约10%进入毛细淋巴管，形成淋巴液。第34页，共88页，2023年，2月20日，星期四1、淋巴系统：毛细淋巴管、淋巴丛、淋巴管、右淋巴导管和胸导管→静脉。正常成人在安静状态下大约每小时有120ml淋巴液进入血液循环。2、淋巴液回流的意义：调节血浆和组织液平衡回收组织蛋白质运输脂肪三、淋巴循环第35页，共88页，2023年，2月20日，星期四7.9

心血管系统的神经调节心血管中枢：与心血管反射有关的神经元集中的部位。一、支配心脏的传出神经•交感神经：去甲肾上腺素（NE）作用于心肌细胞膜β型肾上腺素能受体，激活腺苷酸环化酶，使胞内cAMP升高，增加钙通道开放，Ca2+升高，故心率加快，收缩力加强，传导加快。（正性变时、正性变力和正性变传导）•迷走神经：释放Ach，作用于M型胆碱能受体，使K+通透性升高，呈超极化。同时使肌质网钙释放减少。故使心率减慢，收缩力减弱，传导减慢。（负性变时、负性变力和负性变传导）心迷走紧张和心交感紧张第36页，共88页，2023年，2月20日，星期四1、缩血管神经是交感神经：使血管管径缩小，增加外周阻力。节后神经末梢分泌去甲肾上腺素，主要与α受体结合。交感缩血管神经的紧张性发放：在安静状态下，交感缩血管神经持续地发放约1~3次/s的低频冲动，使血管平滑肌维持一定程度的收缩。二、血管的神经支配——缩血管神经、舒血管神经分布不均匀：皮肤血管最密，骨骼肌血管和肝、胃肠道血管次之，脑血管、心肌血管最少。在同一器官中，在微动脉分布最密。当支配某一器官的交感缩血管神经兴奋时，可引起3方面的效应：（1）该器官的血流阻力增大，血流量减少；（2）毛细血管平均压降低，有利于组织液进入血液；（3）容量血管收缩，静脉回流增加。第37页，共88页，2023年，2月20日，星期四3、副交感舒血管神经：神经末梢分泌Ach（支配脑膜、唾液腺、胃肠道的腺体和外生殖器的血管），与平滑肌M受体结合，引起血管舒张。2、交感舒血管神经：末梢释放Ach，减少或抑制血管平滑肌的收缩，使血管舒张（仅分布于猫、犬、狐、羊等骨骼肌血管）。此系统平时无紧张性活动，只有在动物处于情绪激动、恐慌和准备做强烈肌肉活动时才发挥作用，使骨骼肌血管舒张，血流量增多。

副交感舒血管神经在正常情况下没有紧张性活动。第38页，共88页，2023年，2月20日，星期四1、颈动脉窦和主动脉弓压力感受性反射（图）

由刺激颈动脉窦和主动脉引起的减压反射称颈动脉窦—主动脉反射。其相应的传入神经分别为窦神经和主动脉神经。三、心血管系统的反射窦神经传入冲动与血压关系：在一个心动周期内，随着动脉血压的波动，窦神经的传入冲动频率也发生相应变化。（图）反射效应：动脉血压升高时，压力感受器传入冲动增多，通过中枢机制，使心迷走紧张加强，心交感紧张、及交感缩血管紧张减弱，从而使心率减慢，心输出量减少，外周血管阻力降低，回心血量减少，最后导致动脉血压下降，接近原先正常水平。（图）压力感受器在正常血压水平时也不断发放减压冲动传入中枢，所以也能对血压下降进行调节。•减压反射的生理意义：“缓冲”血压变化，维持血压相对恒定。尤其对保证脑、心等重要器官的供血起重要作用。对快速出现的血压变化起调节作用。第39页，共88页，2023年，2月20日，星期四2、颈动脉体、主动脉体化学感受性反射（图）

刺激：缺氧、CO2分压过高、H+浓度过高感受器：颈动脉体、主动脉体中。

传入神经：窦神经、迷走神经。

效应：引起呼吸和心血管活动改变。主要使呼吸加深加快，同时使心率增加、血压上升。

特点：平时对心血管活动不起明显调节作用。只在低氧、窒息、动脉血压过低、酸中毒才发生作用。第40页，共88页，2023年，2月20日，星期四四、心血管中枢将与控制心血管活动有关的神经元集中的部位称为心血管中枢。1、延髓的心血管中枢：为最基本的心血管中枢。由位于延髓内的心迷走神经元和控制心交感神经和交感缩血管神经的神经元组成.

心血管正常的紧张性活动起源于延髓。这些神经元在平时都有紧张性活动，分别为心迷走紧张、心交感紧张、缩血管紧张，表现为持续的低频放电活动。

延髓心血管中枢至少包括四个部位的神经元（图）⑴缩血管区：延髓头端腹外侧部C1区，交感缩血管紧张和心交感紧张都起源于此区神经元。⑵舒血管区：延髓尾端腹外侧部A1区，兴奋时抑制C1区，引起血管舒张。⑶传入神经接替站：延髓孤束核的神经元。⑷心抑制区：心迷走神经元的细胞体位于延髓的迷走神经背核和疑核。第41页，共88页，2023年，2月20日，星期四2、高级中枢：延髓以上的心血管中枢

主要表现为对心血管活动和机体其它功能间的复杂整合。⑴下丘脑的整合作用。下丘脑在体温调节、摄食、水平衡、睡眠与觉醒、性行为以及发怒、恐惧等情绪反应中都起重要作用，而在这些反应中都包含有相应的心血管活动的改变。⑵大脑皮层、边缘系统的作用。大脑皮层的运动区兴奋时，除引起骨骼肌收缩外，还能引起骨骼肌的血管舒张。第42页，共88页，2023年，2月20日，星期四7.10

心血管系统的体液调节肾素-血管紧张素系统、肾上腺素和去甲肾上腺素、抗利尿激素（血管升压素）、血管内皮生成的血管活性物质、激肽释放酶--激肽系统、心钠素、前列腺素、阿片肽及组织胺等。指血液和组织液中所含的某些化学物质对心血管活动的调节作用。第43页，共88页，2023年，2月20日，星期四

1、肾上腺髓质激素：

肾上腺素(epinephrine)、去甲肾上腺素（norepinephrine,NE）都属于儿茶酚胺类。①心肌的强烈刺激物，可增加心肌收缩的力量、幅度和频率(β1

)②对心血管系统的效应有所不同。

ⅰ）两者对皮肤、肾、脾的血管都有收缩作用，对冠状动脉都有舒张作用；

ⅱ）对骨骼肌NE有缩血管作用，而肾上腺素有舒血管作用。血管平滑肌上的有α受体（使血管收缩）和β2受体（使血管舒张）两种受体。皮肤、肾脏、肠、胃血管，α受体占优势；而骨骼肌、肝脏，β受体占优势。由于NE与β2受体结合能力较弱，静脉注射NE使全身血管广泛收缩，动脉血压升高。临床上用肾上腺素为强心剂，NE为升压剂。（图-静脉注射NE、E）第44页，共88页，2023年，2月20日，星期四肾血流量减少或肾Na+降低→肾素（一种酸性蛋白酶，肾近球细胞分泌）血管紧张素原血管紧张素I（10肽）（肾素底物，由肝合成）血管紧张素转化酶（肺血管内皮表面）血管紧张素II（8肽）血管紧张素酶A

血管紧张素III（7肽）其中血管紧张素II可直接使全身微血管收缩，血压升高。也可使静脉收缩，增加回心血量。血管紧张素III的缩血管效应较弱。(图7-47)2、肾素—血管紧张系统第45页，共88页，2023年，2月20日，星期四4、激肽：包括缓激肽和血管舒张素，强烈的舒血管物质，使血管平滑肌舒张。5、心钠素：由心房肌细胞合成，具有利尿、利钠、舒张血管和降血压作用。3、血管升压素（vasopressin）又称抗利尿激素（antidiuretichormone，ADH），有两种受体:①V1受体主要分布在血管平滑肌上。ADH能引起全身绝大多数血管收缩（除脑血管）。②V2受体主要分布在肾小管上。ADH增加肾脏对水的重吸收。第46页，共88页，2023年，2月20日，星期四第47页，共88页，2023年，2月20日，星期四第48页，共88页，2023年，2月20日，星期四Figure30-3:Themicrocirculation.

Arteriolesgiverisetometarterioles,whichgiverisetocapillaries.Thecapillariesdrainviashortcollectingvenulestothevenules.Thewallsofthearteries,arterioles,andsmallvenulescontainrelativelylargeamountsofsmoothmuscle.Therearescatteredsmoothmusclecellsinthewallsofthemetarterioles,andtheopeningsofthecapillariesareguardedbymuscularprecapillarysphincters.第49页，共88页，2023年，2月20日，星期四Figure30-2:Structureofnormalmuscleartery.第50页，共88页，2023年，2月20日，星期四第51页，共88页，2023年，2月20日，星期四第52页，共88页，2023年，2月20日，星期四第53页，共88页，2023年，2月20日，星期四第54页，共88页，2023年，2月20日，星期四第55页，共88页，2023年，2月20日，星期四第56页，共88页，2023年，2月20日，星期四第57页，共88页，2023年，2月20日，星期四心肌细胞收缩模式图第58页，共88页，2023年，2月20日，星期四2426第59页，共88页，2023年，2月20日，星期四窦房结房室结房室束左束支右束支心脏的特殊传导系统组成和分布第60页，共88页，2023年，2月20日，星期四第61页，共88页，2023年，2月20日，星期四Conductingsystemoftheheart.第62页，共88页，2023年，2月20日，星期四Figure3-15:Top:Phasesoftheactionpotentialofacardiacmusclefiber.

0,depolarization;1,initialrapidrepolarization;2,plateauphase;3,laterapidrepolarization;4,baseline.Bottom:DiagrammaticsummaryofNa+,Ca2+,andcumulativeK+current