动脉血气分析的临床应用

动脉血气分析的临床应用第1页，共86页，2023年，2月20日，星期三动脉血pH

正常动脉血pH（pHa）为7.35～7.45，平均7.40，表示：①正常酸碱平衡；②有酸碱平衡失常，但处在代偿期；③混合型酸碱平衡失常，相互抵消。

pHa＜7.35表示有酸血症。

pHa＞7.45表示有碱血症。

pH不能区别是代谢性或呼吸性，是单纯性或复合性酸碱平衡失常。人体生命能耐受的pH范围是6.8～7.8。第2页，共86页，2023年，2月20日，星期三2023/4/3动脉血氧分压

动脉血氧分压（PaO2）系指溶解在血浆中氧所产生的压力。PaO2反映机体的氧合状态。正常人PaO2约为80~100mmHg，并随年龄的增加而呈进行性的下降，其关系也可用以下公式表示：PaO2（mmHg）=102－0.33×年龄（岁），随年龄增大，PaO2一般不低于70mmHg。第3页，共86页，2023年，2月20日，星期三2023/4/3动脉血二氧化碳分压（一）

动脉血二氧化碳分压（PaCO2）是血液中物理溶解的二氧化碳分子所产生的压力。由于PaCO2是肺通气功能与CO2产生量平衡的结果，通常在CO2产生量不变的情况下，PaCO2是反映通气功能和酸碱平衡的重要指标。正常值约为35~45mmHg，反映气体交换总体功能。第4页，共86页，2023年，2月20日，星期三2023/4/3动脉血二氧化碳分压（二）PaCO2＞45mmHg见于：①二氧化碳生成增加，如高热、寒战、输入碳酸氢钠等；②中枢性或外周性呼吸抑制导致肺泡通气不足，如术后全麻药残余作用、椎管内麻醉平面过高时；③手术需要行二氧化碳气腹导致呼吸受限、二氧化碳吸收入血。④机械通气时通气量设置过低、死腔量过大或二氧化碳吸收剂失效、呼出活瓣失灵导致重复吸入使PaCO2增高。第5页，共86页，2023年，2月20日，星期三2023/4/3动脉血二氧化碳分压（三）PaCO2＜35mmHg见于：过度通气或低体温，机体代谢率降低，二氧化碳生成减少第6页，共86页，2023年，2月20日，星期三2023/4/3水、钠平衡紊乱（一）

成人每天水的摄入量为2000~3000ml，其中饮水1000~2000ml，食物中含水700ml，代谢产生的内生水300ml（糖0.6ml/g、脂肪1.07ml/g、蛋白质0.4ml/g）。水的排出有四条途径，每天由肾、胃肠道、皮肤和肺排出的水分别为1000~2000ml、150ml、500ml、350ml。第7页，共86页，2023年，2月20日，星期三2023/4/3水、钠平衡紊乱（二）正常血浆Na+浓度为135~145mmol/L。正常成人体内钠总含量为40~50mmol/kg，40%是不可交换的，存在于骨骼的基质；可交换钠的85%~90%在细胞外液。第8页，共86页，2023年，2月20日，星期三2023/4/3水、钠平衡紊乱（三）

低钠血症（hyponatremia）指血清Na+＜135mmol/L，常伴有血浆渗透压下降。可分为低容量性、正常容量性和高容量性低钠血症。（一）低容量性低钠血症

1.①经肾丢失应用利尿剂和脱水剂②醛固酮减少症、肾小管-间质疾病、双肾梗阻解除后早期、急性肾衰竭多尿时等。

2.①肠道丢失②经皮肤丢失。第9页，共86页，2023年，2月20日，星期三2023/4/3水、钠平衡紊乱（四）（二）正常容量性低钠血症①AVP分泌增多；②大量补充水或低钠溶液；③其他：甲状腺功能低下、肾上腺皮质功能低下等。第10页，共86页，2023年，2月20日，星期三2023/4/3水、钠平衡紊乱（五）（三）高容量性低钠血症①水肿性疾病；②急、慢性肾衰竭；③SIADH补充水或低钠溶液过多；④严重缺钾时，由于细胞内外K+和Na+交换增多，可加重低钠血症。第11页，共86页，2023年，2月20日，星期三2023/4/3高钠血症（一）

高钠血症（hypernatremia）指血清Na+＞145mmol/L，均伴有血浆渗透压的升高。可分为低容量性、正常容量性和高容量性，临床多见低容量性。

第12页，共86页，2023年，2月20日，星期三2023/4/3高钠血症（二）低容量性高钠血症（hypovolemichypernatremia）：失水多于失钠，血清Na+浓度＞150mmol/L，血浆渗透压＞310mmol/L。细胞外液量和细胞内液量均减少，又称高渗性脱水。

1、水摄入减少

2、水丢失增多①肾性丢失：如渗透性利尿、袢利尿剂、中枢型和肾性尿崩症②非肾性丢失：经皮肤、呼吸道和胃肠道丢失。第13页，共86页，2023年，2月20日，星期三2023/4/3高钠血症（三）正常/等容量性高钠血症（isovolemichypernatremia）：血钠升高，血容量无明显改变。原发性高钠血症，病变部位可能在下丘脑。渗透压感受器阈值升高、渗透压调定点上移，口渴中枢和渗透压感受器对渗透性刺激不敏感。对口渴和ADH释放的容量调节正常。第14页，共86页，2023年，2月20日，星期三2023/4/3高钠血症（四）高容量性高钠血症（hypervolemichypernatremia）：主要原因是盐摄入过多或盐中毒。1、医源性盐摄入过多：高渗盐溶液、碳酸氢钠液。2、原发性钠潴留：原发性醛固酮增多症和Cushing综合征。第15页，共86页，2023年，2月20日，星期三2023/4/3低钾血症和钾缺乏（一）

低钾血症（hypokalemia）：指血清K+＜3.5mmol/L。慢性低钾血症常伴有体内K+总量减少，称为钾缺乏（potassiumdepletion）。由于细胞外K+转移至细胞内引起的急性低钾血症不伴钾缺乏。第16页，共86页，2023年，2月20日，星期三2023/4/3低钾血症和钾缺乏（二）病因和发病机制：㈠摄入不足

㈡K+

进入细胞内⒈酸碱平衡紊乱⒉激素异常⒊周期性低钾麻痹⒋大量细胞生成⒌大量输注红细胞⒍钡盐、棉籽油和棉酚中毒⒎低温状态

㈢K+

丢失过多⒈非肾性K+

丢失⒉肾性失钾⑴醛固酮和有醛固酮样作用物质的分泌增多①原发性醛固酮增多症②继发性醛固酮增多症③Cushing综合征④先天性肾上腺增生症⑤肾上腺酶缺乏⑵远端肾小管液中不被重吸收的的阴离子增多⑶远端肾小管液流量增加或Na+浓度升高⑷其他应用氨基糖苷类抗生素、低镁血症等第17页，共86页，2023年，2月20日，星期三2023/4/3低钾血症和钾缺乏（三）补钾原则：1、见尿补钾：每日尿量500ml以上时，可以补钾。2、补钾浓度：3.0-4.5‰（40-60mmol/L）3、补钾速度：＜20mmol/h,(10mmol≈0.7ml10%kcl)4、一般每日静脉补钾量在8g以下，其余以口服形式给予，危重患者口服补钾效果不肯定时，仍以静脉补钾为主。5、细胞内钾恢复缓慢，一般血钾正常仍需继续补钾4~6天才能巩固，严重病例尚需10~15天以上才能纠正缺钾状态。6、顽固低钾难以纠正时，应注意是否有低镁存在。7、注意细胞内缺钾，补钾同时，促进钾向细胞内移，如适当补足胰岛素及葡萄糖等。第18页，共86页，2023年，2月20日，星期三2023/4/3高钾血症和钾过多（一）

高钾血症(hyperkalemia)：指血清K+＞5.5mmol/L.体内总含量升高时称为钾过多（potassiumexcess）。急性高钾血症如系K+从细胞内释出增多所致者，体内总K+含量正常甚至减少。第19页，共86页，2023年，2月20日，星期三2023/4/3高钾血症和钾过多（二）病因和发病机制：㈠肾脏钾排泄减少⒈肾小球滤过率下降⒉肾小管分泌钾减少⑴醛固酮减少症⑵肾小管对醛固酮不敏感⑶血管紧张素转换酶抑制剂⑷其他药物肝素、血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂等㈡钾转移至细胞外增多⒈代谢性酸中毒⒉周围性高钾麻痹⒊高渗状态，促使钾释出⒋应用β2肾上腺素能受体阻滞剂⒌麻醉药和引起去极化性肌麻痹的药物⒍洋地黄中毒⒎带正电荷的氨基酸，如精氨酸、赖氨酸进入细胞内而使钾释出㈢钾摄入过多⒈外源性钾摄入过多⒉内源性钾产生过多。第20页，共86页，2023年，2月20日，星期三2023/4/3BB的概念

BB（bufferbase缓冲碱）系指一切具有缓冲作用的负离子碱的总和，包括血浆和红细胞中的HCO3-、Hb、HBO2、血浆蛋白（Pr-）和HPO4-。通常在氧饱和的标准状态下测定，正常值为45~52mmol/L。第21页，共86页，2023年，2月20日，星期三2023/4/3BE/BD的概念

BE(碱剩余,baseexcess)和BB(碱缺乏,base

deficit):是指在标准条件下（血温37℃、PCO240mmHg和血红蛋白充分氧饱和），将血浆或全血的pH滴定至7.40时所需要的酸或碱的量。凡pH＞7.40需加酸滴定，说明体内碱过多，称为碱剩余（BE），其值冠以“＋”号。凡pH＜7.40，则需加碱滴定，说明体内酸过多，称为碱缺乏（BD），其值冠以“－”号。正常人的BE或BB在0附近变化，正常值±2.3mmol/L。（±3mmol/L

）第22页，共86页，2023年，2月20日，星期三2023/4/3BB/BE/BD的意义

BB减少表示酸中毒，增加表示碱中毒。在临床上，BE表示代谢性碱中毒，BD表示代谢性酸中毒。第23页，共86页，2023年，2月20日，星期三2023/4/3[HCO3-]/AB/SB的概念

[HCO3-]是指血液中碳酸氢盐的浓度，以AB和SB表示。SB为标准碳酸氢盐，是指血温在37℃，血红蛋白充分氧饱和的条件下，经用PCO2为40mmHg的气体平衡后所测得的碳酸氢盐的浓度。AB即实际碳酸氢盐，是指未经PCO2为40mmHg的气体平衡处理的血浆中[HCO3-]的真实含量。第24页，共86页，2023年，2月20日，星期三2023/4/3[HCO3-]/AB/SB的临床意义

SB的特点是不受PCO2和SaO2的影响，反映[HCO3-]的储备量。正常值24mmol/L。与SB相比，AB受呼吸因素的影响。正常人SB=AB=22~26mmol/L。当发生呼吸性酸碱平衡失常时，SB与AB值才会出现差别，如AB＜SB提示可能存在呼吸性碱中毒，而AB＞SB提示可能存在呼吸性酸中毒。第25页，共86页，2023年，2月20日，星期三2023/4/3血氧饱和度

血氧饱和度（oxygensaturation,SO2）是指血红蛋白与氧结合的百分数。

SO2=（血氧含量－溶解氧量）/血氧容量×100%

正常动脉血氧饱和度（SaO2）为95%~97%；静脉血氧饱和度（SvO2）为75%左右。第26页，共86页，2023年，2月20日，星期三2023/4/3HCT/HGB

HCT(温氏法)：男：0.40~0.50L/L（40~50容积%），平均0.45L/L。女：0.37~0.48L/L（37~48容积%），平均0.40L/L。

HGB：成年男性120~160g/L

成年女性110~150g/L第27页，共86页，2023年，2月20日，星期三2023/4/3阴离子隙（aniongap,AG）临床上常用可测定的阳离子减去可测定的阴离子之差表示，阴离子隙（mmol/L）=（Na++K+）-（HCO3-+Cl-），或=Na+-（HCO3-+Cl-），AG正常值8~16（平均12）mmol/L，＞16mmol/L常表示有机酸增多的代谢性酸中毒，＜8mmol/L可能是低蛋白血症所致。第28页，共86页，2023年，2月20日，星期三2023/4/3AG的意义AG升高的最常见原因是体内存在过多的未测定阴离子，即乳酸根、丙酮酸根、磷酸根及硫酸根等。当这些未测定阴离子在体内堆积，必定要取代HCO3-，使HCO3-下降，称之为高AG代酸。临床上重要意义就是AG升高代表了高AG代酸。第29页，共86页，2023年，2月20日，星期三2023/4/3AG在酸碱失衡判断中的主要用途可判断以下6型酸碱失衡：⑴高AG代酸⑵代碱并高AG代酸⑶混合性代酸⑷呼酸并高AG代酸⑸呼碱并高AG代酸⑹TABD，包括呼酸型TABD和呼碱型TABD。第30页，共86页，2023年，2月20日，星期三2023/4/3AG在临床实际应用时注意问题⑴计算AG时强调同步测定动脉血气和血电解质。⑵排除实验误差引起的假性AG升高。因为AG是根据Na+、Cl-和HCO3-三项参数计算所得。因此，此三项参数中任何一项参数的测定误差均可引起AG假性升高。⑶结合临床综合判断。⑷AG升高的标准。正常范围8~16（平均12）mmol/L，AG＞16mmol/L结合临床可判断为高AG代酸，动态监测所得的AG意义更大。第31页，共86页，2023年，2月20日，星期三2023/4/3电中和原理AG规律⑴高AG代酸：△HCO3-↓=△AG↑。⑵高Cl-性代酸：△HCO3-↓=△Cl-↑，呼碱引起的代偿性HCO3-下降也符合此规律。⑶代碱：△HCO3-↑=△Cl-↓，呼酸引起的HCO3-代偿性增高也符合此规律。⑷混合性酸碱失衡：△HCO3-↓≠△AG↑或△HCO3-↓≠△Cl-↑。第32页，共86页，2023年，2月20日，星期三2023/4/3潜在HCO3-

潜在HCO3-：是指排除并存高AG代酸对HCO3-掩盖作用之后的HCO3-，用公式表示为：潜在HCO3-=实测HCO3-+△AG其意义可揭示代碱合并高AG代酸和三重酸碱失衡中的代碱存在。⑴高Cl-性代酸：△HCO3-↓=△Cl-↑，△AG不变。⑵高AG代酸：△HCO3-↓=△AG↑，Cl-不变。⑶呼碱时△代偿下降，符合△HCO3-↓=△Cl-↑，AG不变。⑷呼酸型TABD：△HCO3-=△Cl-↑+△AG第33页，共86页，2023年，2月20日，星期三2023/4/3举例如：pH7.40，PaCO240mmHg，HCO3-24mmol/L，K+3.8mmol/L、Na+140mmol/L、Cl-90mmol/L分析：AG=140-（24+90）=26＞16mmol/L，示高AG代酸。△AG=26-16=10mmol/L，潜在HCO3-=实测HCO3-+△AG=24+10=34＞27mmol/L，示代碱。结论代碱并高AG代酸。若不计算潜在HCO3-及AG，必误认为无酸碱失衡。第34页，共86页，2023年，2月20日，星期三2023/4/3代谢性酸中毒（一）

代谢性酸中毒（metabolicacidosis）是指细胞外液H+增加和（或）HCO3-丢失而引起的以血浆HCO3-减少为特征的酸碱平衡紊乱。

代谢性酸中毒的血气分析参数：由于HCO3-降低，所以AB、SB、BB值均降低，BE负值加大，pH下降，通过呼吸代偿，PaCO2继发性下降，AB＜SB

分类：

1、AG增高型代酸特点是AG增高，血氯正常。

2、AG正常型代酸特点是AG正常，血氯升高。第35页，共86页，2023年，2月20日，星期三2023/4/3代谢性酸中毒（二）

原因和机制：

1、HCO3-直接丢失过多

2、固定酸产生过多，HCO3-缓冲消耗⑴乳酸酸中毒⑵酮症酸中毒

3、外源性固定酸摄入过多，HCO3-缓冲消耗⑴水杨酸中毒⑵含氯的成酸性药物摄入过多

4、肾脏泌氢功能障碍

5、血液稀释，使HCO3-浓度下降

6、高血钾第36页，共86页，2023年，2月20日，星期三2023/4/3呼吸性酸中毒（一）

呼吸性酸中毒（respiratoryacidosis）是指CO2排出障碍或吸入过多引起的以血浆H2CO3浓度升高为特征的酸碱平衡紊乱类型。

血气分析的参数变化：

PaCO2增高，pH降低。通过肾等代偿后，代谢性指标继发性升高AB、SB、BB值均升高，AB＞SB，BE正值加大。第37页，共86页，2023年，2月20日，星期三2023/4/3呼吸性酸中毒（二）原因和机制：1、呼吸中枢抑制2、呼吸道阻塞3、呼吸肌麻痹4、胸廓病变5、肺部疾患6、CO2吸入过多第38页，共86页，2023年，2月20日，星期三2023/4/3代谢性碱中毒（一）

代谢性碱中毒（metabolicalkalosis）是指细胞外液碱增多或H+丢失而引起的以血浆HCO3-增多为特征的酸碱平衡紊乱类型。血气分析参数变化：

pH升高，AB、SB、及BB均升，AB＞SB，BE正值加大。由于呼吸抑制，通气量下降，使PaCO2继发性升高。第39页，共86页，2023年，2月20日，星期三2023/4/3代谢性碱中毒（二）原因和机制：1、酸性物质丢失过多（1）经胃丢失（2）经肾丢失1）应用利尿剂2）肾上腺皮质激素过多2、HCO3-过量负荷3、H+向细胞内移动4、肝功能衰竭，血氨内过高，尿素合成障碍第40页，共86页，2023年，2月20日，星期三2023/4/3呼吸性碱中毒

呼吸性碱中毒（respiratoryalkalosis）是指肺通气过度引起的血浆H2CO3浓度原发性减少为特征的酸碱平衡紊乱。

原因和机制：

1、低氧血症和肺疾患

2、呼吸中枢受到直接刺激或精神性障碍

3、机体代谢旺盛

4、人工呼吸机使用不当

血气分析参数变化：PaCO2升高，pH升高，AB＜SB，代偿后，代谢性指标继发性降低，AB、SB、及BB均降低，BE正值加大。

第41页，共86页，2023年，2月20日，星期三2023/4/3乳酸性酸中毒1、正常人休息状态下静脉血乳酸含量为0.5~1.6mmol/L，当乳酸浓度＞2mmol/L（5mmol/L）可导致代谢性酸中毒（血碳酸氢盐≤10mmol/L，动脉血气pH≤7.35），称为乳酸性酸中毒（Lacticacidosis,LA）。2、若血乳酸浓度升高，但动脉血pH仍在正常范围内，称之为高乳酸血症。3、在糖尿病基础上发生的乳酸性酸中毒称为糖尿病乳酸性酸中毒（diabeticlacticacidosis,DLA）。第42页，共86页，2023年，2月20日，星期三2023/4/3乳酸性酸中毒的类型（一）A型：明确由于组织灌注太差或低氧状态[动脉低氧和（或）低血压]所致。起因为各种严重缺氧和（或）各种休克（心源性、低血容量性、内毒素性），常见于运动、抽搐、心衰、心搏骤停、窒息、严重的贫血、哮喘、一氧化碳中毒或脓毒败血症等。此时缺氧导致了大量乳酸产生，远超过机体的清除能力，同时也可能伴有清除能力下降。A型乳酸性酸中毒临床上最常见，病死率高达80%。第43页，共86页，2023年，2月20日，星期三2023/4/3乳酸性酸中毒的类型（二）B型：非组织缺氧所致，即无明显低氧血症或循环血量不足，而是由于线粒体及其他有关的代谢酶功能的缺陷，使丙酮酸正常分解受阻，或由于糖原异生酶功能缺陷，使丙酮酸生成增加（此时伴有低血糖），均可引起乳酸性酸中毒，临床上称为B型乳酸性酸中毒。根据起因又可分为B-1、B-2、B-3三种亚型。第44页，共86页，2023年，2月20日，星期三2023/4/3B型乳酸性酸中毒和D-乳酸血症1、B-1亚型：该型和一些全身性疾病相联系，如维生素B1缺乏、糖尿病、恶性肿瘤、肝功能衰竭、严重感染及肾衰竭等。2、B-2亚型：多由于药物及毒物引起，主要见于苯乙双胍类口服降糖药（苯乙双胍、二甲双胍）、果糖、山梨醇、木糖醇、甲醇和乙二醇、利奈唑胺等的中毒。3、B-3亚型：多由于先天性代谢疾病所致，参与呼吸链氧化磷酸化的酶类很多，可出现糖异生路径和线粒体酶的缺乏症。常见于G-6-PD，丙酮酸脱氢酶缺陷、丙酮酸羟化酶缺陷等。（三）D-乳酸血症常继发于短肠综合征和慢性胰腺功能不全，出现高AG性代谢性酸中毒。第45页，共86页，2023年，2月20日，星期三2023/4/3混合型酸碱平衡紊乱临床混合型酸碱失衡的主要类型双重性酸碱失衡三重性酸碱失衡呼酸合并代酸，呼酸合并代碱呼酸合并高AG代酸+代碱呼碱合并代酸，呼碱合并代碱呼碱合并高AG代酸+代碱高AG代酸合并代碱第46页，共86页，2023年，2月20日，星期三2023/4/3酸碱平衡失常诊断酸碱平衡三要素：pH、PaCO2、BE。诊断标准：酸血症pH＜7.35，碱血症pH＞7.45代谢性酸中毒BE＜-3mmol/L或者SB＜21mmol/L代谢性碱中毒BE＞3mmol/L或者SB＞27mmol/L呼吸性酸中毒PaCO2＞45mmHg呼吸性碱中毒PaCO2＜35mmHg第47页，共86页，2023年，2月20日，星期三2023/4/3分析方法1、根据pH决定有无酸血症或碱血症2、注意BE与PaCO2

的变量关系3、pH的倾向性指的是pH改变与BE或PaCO2改变的关系4、代偿的速率、幅度与限度5、结合电解质检查结果进行判断，如计算AG等。第48页，共86页，2023年，2月20日，星期三2023/4/3公式计算判断代偿幅度（一）（1）代谢性酸中毒（原发异常为[HCO3-]↓）的呼吸代偿（PaCO2↓）：当[HCO3-]每减少1mmol/L时，PaCO2可降低1.2mmHg。即当BE分别是-5、-10、-15、-20mmol/L时，呼吸最大代偿幅度是PaCO2下降约为34、28、22、16mmHg。（2）代谢性碱中毒的呼吸代偿：[HCO3-]每增加1mmol/L，PaCO2约升高0.6mmHg。第49页，共86页，2023年，2月20日，星期三2023/4/3公式计算判断代偿幅度（二）（3）慢性呼吸性酸中毒时的肾代偿：PaCO2每升高10mmHg，[HCO3-]可增多3.5mmol/L（4）慢性呼吸性碱中毒时的肾代偿：PaCO2每降低10mmHg，[HCO3-]可增多5.6mmol/L第50页，共86页，2023年，2月20日，星期三2023/4/3复合酸碱平衡失常诊断极限值：PaCO2：15~20mmHg或60mmHgBE：±15mmol/L第51页，共86页，2023年，2月20日，星期三2023/4/3例1pH=7.31PaCO2=70mmHgBE=8mmol/L第52页，共86页，2023年，2月20日，星期三2023/4/3例1分析⑴酸血症、呼酸、代碱。⑵PaCO2和BE的变量方向一致，即同向变量，二pH的改变倾向于PaCO2。⑶如果原发病程较长，患者肾脏功能良好，符合代偿速率，则可能认为呼酸是原发过程，而BE升高是一种代偿改变（肾代偿）属单纯性酸碱平衡，因此可诊断为单纯性慢性呼酸或呼酸伴代偿性高碱血症。⑷如果患者的病程较短，肾未及代偿，则应诊断为呼酸合并代碱。第53页，共86页，2023年，2月20日，星期三2023/4/3例2pH=7.31PaCO2=30mmHgBE=-10mmol/L第54页，共86页，2023年，2月20日，星期三2023/4/3例2分析同例1的分析方法，属于单纯型酸碱失常，代酸是原发过程，而低碳酸血症（PaCO2下降）是一种代偿性改变（肺代偿），而且已达到“最大代偿”。可诊断为酸血症，代酸伴代偿性低CO2血症。第55页，共86页，2023年，2月20日，星期三2023/4/3例3pH=7.40PaCO2=51mmHg或PaCO2=31mmHgBE=6.2mmol/L或BE=-4.7mmol/L第56页，共86页，2023年，2月20日，星期三2023/4/3例3分析⑴呼酸、代碱⑵呼碱、代酸⑶pH=7.40无倾向性。⑷复合性酸碱平衡失常。⑸根据病因、病程、器官功能判断。第57页，共86页，2023年，2月20日，星期三2023/4/3例4pH=7.22PaCO2=54mmHgBE=-5.0mmol/L第58页，共86页，2023年，2月20日，星期三2023/4/3例4分析⑴pH的改变与PaCO2、BE两项都一致。⑵BE与PaCO2呈反向变量。⑶酸血症、代酸合并呼酸。第59页，共86页，2023年，2月20日，星期三2023/4/3例5pH=7.52PaCO2=70mmHgBE=30mmol/L第60页，共86页，2023年，2月20日，星期三2023/4/3例5分析⑴pH的改变与BE一致，以代碱为主。⑵PaCO2=70mmHg＞60mmHg，超越肺代偿的限度，呼酸。⑶碱血症、代碱合并呼酸。第61页，共86页，2023年，2月20日，星期三2023/4/3例6pH=7.34PaCO2=90mmHgBE=20.1mmol/L第62页，共86页，2023年，2月20日，星期三2023/4/3例6分析⑴pH的改变与PaCO2，以呼酸为主。⑵BE=20.1mmol/L＞20mmol/L，超越肾代偿的限度，代碱。⑶酸血症、呼酸合并代碱。第63页，共86页，2023年，2月20日，星期三2023/4/3酸碱失衡的判断方法（一）分清原发与继发（代偿）变化：酸碱失衡代偿必须遵循下述规律：（1）

HCO3-、PaCO2任何一个变量的原发变化均可引起另一个变量的同向代偿变化，即原发HCO3-升高，必有代偿的PaCO2升高；原发HCO3-下降，必有代偿的PaCO2下降。反之亦相同。（2）原发失衡变化必大于代偿变化。

①原发失衡决定了pH值是偏碱抑或偏酸。

②HCO3-和PaCO2

呈相反变化，必有混合性酸碱失衡存在。

③HCO3-和PaCO2

明显异常同时伴pH值正常，应考虑有混合性酸碱失衡存在。第64页，共86页，2023年，2月20日，星期三2023/4/3例7pH=7.32PaCO2=30mmHgHCO3-=15mmol/L第65页，共86页，2023年，2月20日，星期三2023/4/3例7分析⑴PaCO2=30mmHg（4kPa）＜40mmHg（5.33kPa），可能为呼碱。⑵HCO3-=15mmol/L＜24mmol/L，可能代酸。⑶pH=7.32＜7.40偏酸。⑷结论：代酸。第66页，共86页，2023年，2月20日，星期三2023/4/3例8pH=7.45PaCO2=48mmHgHCO3-=32mmol/L第67页，共86页，2023年，2月20日，星期三2023/4/3例8分析⑴PaCO2=48mmHg（6.4kPa）＞40mmHg（5.33kPa），可能为呼酸。⑵HCO3-=32mmol/L＞24mmol/L，可能代碱。⑶pH=7.45＞7.40偏碱。⑷结论：代碱。第68页，共86页，2023年，2月20日，星期三2023/4/3例9pH=7.42PaCO2=29mmHgHCO3-=19mmol/L第69页，共86页，2023年，2月20日，星期三2023/4/3例9分析⑴PaCO2=29mmHg（3.87kPa）＜40mmHg（5.33kPa），可能为呼碱。⑵HCO3-=19mmol/L＜24mmol/L，可能代酸。⑶pH=7.42＜7.40偏碱。⑷结论：呼碱。第70页，共86页，2023年，2月20日，星期三2023/4/3例10pH=7.35PaCO2=60mmHgHCO3-=32mmol/L第71页，共86页，2023年，2月20日，星期三2023/4/3例10分析⑴PaCO2=60mmHg（8kPa）＞40mmHg（5.33kPa），可能为呼酸。⑵HCO3-=32mmol/L＞24mmol/L，可能代碱。⑶pH=7.35＜7.40偏酸。⑷结论：呼酸。第72页，共86页，2023年，2月20日，星期三2023/4/3酸碱失衡的判断方法（二）分析单纯性和混合性酸碱失衡：