屈光手术的发展及基本理论课件

屈光手术的发展

屈光手术—

以手术的方法改变眼的屈光状态人眼的屈光系统有哪些部分组成？人眼的屈光度主要有哪些因素决定？屈光手术的历史摘除透明晶状体矫正高度近视（1894年Fukala）1898Lans发现烧灼角膜可以改变屈光力（1914，1933，1939，1941）现代角膜屈光手术的先驱1978年，Bores在美国开始了第一例RK手术。将手术深度从原来的75%提高至80-90%改进了角膜测厚仪与手术器械简化了手术公式，规范了手术操作进行了系统性的基础及临床研究1981年，朱志忠在国内完成了第一例RK手术准分子激光手术时代1983年，Trokel用193nm的ArF激光进行角膜切削的动物实验。1985年，Seiler将其用于盲眼已矫正散光。1987年，DrMcDonald第一次应用于临床，从此进入PRK时代。1986年，Ruiz报告了近视性的原位角膜磨镶术LASIK手术时代1990年，希腊DrPallikaris，将角膜磨镶术与PRK结合起来，形成LASIK手术。1994年，波前像差系统引入准分子手术1999年，意大利DrCamellin报道了准分子激光上皮下角膜磨镶术LASEK2002年，Epi-LASIK2003年飞秒激光iLASIK后房型人工晶体植入飞秒激光巩膜手术—改变眼轴1903赤道部巩膜环切术1954后巩膜加固术1996前睫状巩膜切开术-老视2001激光老视逆转术角膜解剖占眼球壁的1/6横径约11.0mm～12.5mm，垂直径约10.0mm～11.5mm。前表面的曲率半径约为7.8mm，后面约为6.8mm。中央部厚度平均约0.5mm，周边部约1mm。

角膜解剖上皮细胞层前弹力层基质层后弹力层内皮细胞层角膜上皮细胞5-6层细胞分为三层：基底细胞、翼状细胞和表层细胞基底细胞：柱状，通过半桥粒与基底膜和后弹力层附着，细胞间可见无髓鞘神经纤维。翼状细胞：多角形，2-3层表层细胞：2层，细胞长、细且扁平，表面细胞膜有微皱褶和微绒毛（泪膜滞留）角膜基质层为cornea的主要成分，占cornea厚度的90%。由纤细胶原纤维、cornea细胞和细胞外的粘液基质构成，纤细胶原纤维束形成纤维板，排列规则、整齐，以保证cornea的透明。损伤后不能再生，以瘢痕组织代替。有基质细胞后弹力层（Descemet膜）内皮细胞的基底膜，容易分离。真正的弹力膜，此膜有一定弹性，受钝伤后易断裂，但对化学性物质如细菌毒素等的抵抗力却甚高，故在严重cornea溃疡穿孔前，可见后弹力层膨出，却不迅速穿孔。系cornea内皮细胞的分泌产物，损伤后可以再生。内皮细胞层位于cornea的最内面，单层六角型细胞。细胞间有粘连小带、粘连斑、粘着斑和闭锁小带。具有cornea房水屏障功能，正常情况下房水不能透过此层进入cornea组织。内皮细胞密度、形态与年龄密切相关。成年后内皮细胞损伤后不能再生，只有靠临近细胞扩张和移行填补缺损区。数量严重下降会发生大泡性角膜病变。角膜生理角膜的生理功能：眼球壁一部分，保护眼球透明无色无血管，透过光线屈光能力强，提供大约70%的屈光力角膜的化学成分水：72%-82%蛋白质（主要是胶原蛋白）酶（上皮和内皮含量多，胶原酶）粘多糖（水合作用）无机盐其他：糖原、氨基酸、抗坏血酸和脂质角膜的营养代谢营养来源：角膜周围毛细血管、泪液和房水（90%葡萄糖）能量-维持角膜的脱水状态和透明性氧气来源：泪液膜（睁眼时，接触镜）、房水（内皮）、角膜缘和睑结膜毛细血管（闭眼时）葡萄糖（糖原）：无氧酵解（85%）、三羧酸循环、戊糖磷酸支路（上皮）角膜的感觉人体最敏感的区域—感受外界不良刺激并迅速作出反应（保护作用）冷热觉、痛觉和触觉早晨低于下午，男性低于女性，老年人低于年轻人，妊娠期妇女低于非妊娠妇女。痛觉和触觉在角膜中央最敏感（棉丝刺激）局部麻醉后，痛觉和触觉先消失，冷热觉最后消失。（白内障表面麻醉时，有时患者对手术器械的操作已无疼痛感，但当灌注液（通常为室温）接触角膜时，患者会感觉到有凉水进眼。）角膜的透明性特殊的结构与格子理论角膜的一个重要特征：透明，是眼视觉功能的基础。Maurice格子理论：角膜的胶原纤维直径相等，排列呈格子样，且格子的间距小于一个光波长，这种纤维格子网对所有散射光线起衍射栅栏作用，使其相互抵消，而对投射光同向的光线无干扰，反而互相加强，使组织透明。如果改变胶原纤维的排列，将导致角膜不透明。角膜的渗透性上皮和基质富含脂类，脂溶性和非极性物质容易通过。基质层容易被水溶性和极性物质通过。理想的物质是双相溶性，容易通过角膜到达眼内。角膜血管与新生血管正常角膜组织内没有血管，血管止于角巩膜缘，形成血管网，营养成分由此扩散入角膜。新生血管是在病理状态，如角膜组织水肿，缺氧，新生血管抑制因子破坏、刺激血管新生物质等作用下所致。屈光手术的一般原则安全性