感染性休克的液体治疗

感染性休克的

液体治疗精选课件

系指各种致病因素作用引起有效循环血容量急剧减少，导致器官和组织微循环灌注不足，致使组织缺氧、细胞代谢紊乱和器官功能受损的综合征

休克恶化是一个从组织灌注不足发展为多器官功能障碍至衰竭的病理过程休克（Shock）精选课件血容量心泵功能障碍血管容量

休克休克的关键—

急性有效循环血量不足精选课件病理生理机制

病理生理改变微循环收缩微循环淤血微血栓和DIC释放儿茶酚胺醛固酮抗利尿激素血管活性肽细胞膜功能障碍炎症介质释放内皮细胞损伤再灌注损伤MODS心肌抑制肺泡塌陷脑水肿少尿肝脏解毒功能下降肠粘膜屏障受损微循环改变体液代谢改变炎症介质释放重要器官继发损害精选课件原始病因有效循环血容量↓微循环缺血微循环淤滞微循环衰竭细胞损坏器官衰竭

代偿性低血压失代偿性低血压顽固性低血压MOF休克Ⅰ期(缺血性缺氧期、代偿期)休克Ⅱ期(淤血性缺氧期、失代偿期)休克Ⅲ期(微循环衰竭期、难治期)病理生理分期精选课件血细胞聚集成团块，似淤泥状，在血管内摆动病理生理机制精选课件分类休克

病因分类血流动力学分类神经源性休克过敏性休克感染性休克心源性休克低血容量性休克心外阻塞性休克心源性休克

分布性休克

低血容量性休克

精选课件感染性休克属于分布性休克正常时机体20%的毛细血管轮流开放就可足以维持细胞功能和代谢需要微循环中80%的毛细血管处于关闭状态毛细血管网中的血量仅占总血量的6%左右静脉系统完全开放时可容纳总血量的60%-70%感染性休克时多合并不同程度的毛细血管渗漏综合征精选课件核心严重感染组织灌注不足烦燥，心动过速，肢凉，尿量微循环障碍血管痉挛皮肤发花通透性增加肿胀酸性代谢产物增加血乳酸胃肠粘膜内PH（PHIi）组织缺血缺氧细胞损伤自由基Na+K+ATP酶失活钙内流感染性休克的发病机制获得性基因病精选课件感染性休克的病理生理特点分布性休克（distributiveshock）血流动力学特点高心输出量、低外周血管阻力（高排低阻）主要矛盾低血压全身血流分布异常(脏器间、脏器不同部位间)炎症介质干扰细胞代谢组织氧利用降低精选课件为每分钟心脏向外周组织输送的氧量心输出量(CO)

×动脉氧含量(CaO2)DO2=CO×CaO2×10=

CO×[(SaO2×Hb×1.39)+(PaO2×0.0031)]×10正常范围700~1400ml/min氧运输(DO2)精选课件心血管参数之间的关系血压全身血管阻力心输出量心搏量心率前负荷心肌收缩力后负荷不足代偿心率↑外周血管阻力↑可能增加搏出量精选课件心输出量心输出量（CO）=每搏量×心率前负荷后负荷心肌收缩力（容量负荷）（压力负荷）用舒张末压表示常以血压表示精选课件心率最大代偿年龄正常(次/分)最大代偿(次/分)0~3个月140（85~205）2203月~2岁130（100~190）2102~10岁80（60~140）200>10岁75（60~100）180精选课件心率过快的不良后果舒张期短回心血量减少冠状动脉灌注减少心肌收缩力下降精选课件Frank-Starling曲线精选课件休克早期隐匿代偿性休克晚期不可逆失代偿性休克脉细速，血压正常或升高脉消失，血压下降或0难治性休克新生儿休克晚期休克重症感染性休克中毒休克综合征（TSS）：金葡菌（1978）出血性休克脑病综合征：超高热（1983）MODS休克的临床分期精选课件感染性休克的临床分型冷休克脉搏细弱，四肢凉，皮肤有花纹毛细血管再充盈时间延长暖休克脉搏无明显减弱，四肢温暖，面色潮红毛细血管再充盈时间无明显延长精选课件有效循环血量不足的体征心血管直接体征

心率

脉搏

血压终末器官灌注

脑

皮肤

肾精选课件终末器官灌注:脑脑:意识水平

A—

Awake（神智清醒）

V

—

Responsiveto

voice（对声音有反应）

P

—Responsivetopain（对疼痛有反应）

U

—Unresponsive（无反应）精选课件终末器官灌注：皮肤皮肤颜色：粉红

苍白

紫绀

皮肤发花末梢温度毛细血管再充盈时间精选课件终末器官灌注：肾尿量正常1~2ml/（kg.h）膀胱原来所存尿量不计在内反映肾小球滤过率肾血流量重要脏器灌注精选课件其他临床表现出汗烦躁不安,打呵欠血压不低或轻度增高但脉压下降，心率稍快血乳酸正常或增加胃肠粘膜下pH值下降精选课件

可逆性失代偿期

小血管对儿茶酚胺反应性降低而出现微循环淤血，可出现脏器功能损害或衰竭，临床表现为

面色苍白或青灰、肢凉尿少肛指温差大或体温不升脉搏细速意识障碍心音低钝血压下降或测不出酸中毒明显精选课件休克难治期

微循环淤滞更加严重血压下降或测不出胃肠粘膜屏障受损，内源性感染、SIRS多器官功能不全或衰竭（MODS/M0F）：DIC，ALI/ARDS，脑水肿，急性肾功能衰竭，死亡不可避免精选课件难治性休克难治的原因顽固性的酸中毒内毒素与炎性介质超常释放多系统器官功能衰竭此三者是发展成难治性休克的关键是治疗的难点。精选课件代偿期休克的诊断符合以下三顶意识改变：烦躁不安或萎靡，表情淡漠，意识糊糊，甚至昏迷惊厥皮肤改变：面色苍白发灰，唇周、指趾发绀，皮肤花纹，四肢凉。如面红肢暖皮肤干燥为暖休克心率脉搏：外周动脉搏动弱，心率、脉搏增快CRT＞3秒尿量<1ml/kg.h乳酸酸中毒精选课件失代偿期休克的诊断(晚期)符合其中一项即可代谢性酸中毒或动脉血乳酸增加，同时有休克代偿期表现血压下降：收缩压<该年龄第5百分位或<该年龄组正常值2个标准差婴儿<70mmhg1~10岁<70mmhg+2y10岁以上,90mmhg精选课件休克的液体复苏第一小时快速输液生理盐水(可含碱性药物)20ml/kg.次，10-20分钟内输完后再次评估循环，无改善，继用第2剂或第3剂直至改善目标---纠正休克状态精选课件休克的继续输液液体复苏后的6-8小时：1/2-2/3张液体可适量给予胶体液：如右旋糖酐、血浆等5-10ml/kg.h输入目标---纠正微循环障碍，避免休克反复精选课件休克的维持输液微循环障碍纠正后的16-18小时1/3-1/4张液体2-4ml/kg.h*精确法：＜10kg，4ml/kg；10～20kg，2ml/kg；＞20kg，1ml/kg注意电解质的平衡继续和维持输液时间可能要维持数日精选课件根据CVP及BP指导液体复苏CVP及BP下降，示血容量不足，宜大量输液CVP下降，BP正常，示轻变血容量不足，适当输液CVP正常，BP下降示血容量正常，心搏差，宜强心扩血管CVP及BP增高，示血容量多，心功能受损宜停输液强心精选课件液体治疗时的监测监测CVP：补液40～60ml/kg后测CVP

，6-12cmH2O最佳肝脏短时间进行性增大肺水肿的临床表现心率增快等精选课件危重病人的液体平衡液体平衡：入量大于出量，正液体平衡；反之，为负液体平衡危重病人合并毛细血管渗漏综合征后，毛细血管通透性增加，血管内液体和血浆蛋白质渗漏至组织间隙，结果出现低血容量、低蛋白血症和全身水肿。因液体复苏导致液体正平衡，出现全身水肿加重和体重增加成功恢复组织灌注、血管张力后，毛细血管通透性恢复正常，此时从外周循环和第三间隙回收液体到体循环，再通过尿液排泄。此时出现负液体平衡精选课件24小时后的液体评估休克恢复期出现液体负平衡是血流动力学紊乱已经纠正、心肾功能恢复的一个信号休克恢复期如仍为正液体平衡，提示仍存在毛细血管渗漏综合征，需要警惕循环障碍的反复精选课件纠正酸中毒过去强调积极使用碳酸氢钠纠正酸中毒目前对使用碳酸氢钠的看法是晚用、少用、慎用主要是去除产生酸血症的原因 √强调开放气道通气的重要性 √轻－中度酸中毒，不主张用碳酸氢钠

√重度酸中毒，可在维持输液阶段使用

√使动脉血PH值达7.25即可一般不输血，当红细胞比容<30％时可输血至Hb>100g/L以上精选课件有关液体复苏中的几个问题?如在1小时内经3次静脉输注液体总量已达60ml/kg，病情仍无好转怎么办？气管插管保护呼吸；置中心静脉导管监测中心静脉压；给予正性肌力药物多巴胺15ug/（kg.min）

?用什么液体复苏最好？晶体液、胶体液均可首先是给予液体，选什么液体应以后考虑?何时停止液体复苏？当出现肝大，肺部罗音，中心静脉压上升，即应停止精选课件葡萄糖溶液在第一小时快速输液时不用含糖溶液以后可应用5％葡萄糖盐水如有低血糖，可给予葡萄