单纯性甲状腺肿PPT

甲状腺简介

●甲状腺是人体最大的内分泌腺体，位于喉及气管下方分左右两侧。成年人的甲状腺重20～40克甲状腺简介●甲状腺分泌两种具有活性的甲状腺激素，四碘甲状腺原氨酸（T4，甲状腺素）和三碘甲状腺原氨酸（T3）；也可分泌少量无生物活性的ｒT3。ｒT3是T4转为T3时的产物，正常时量极小甲状腺简介●正常时，血中T4量是T3的十多倍，T4脱掉一个碘可转变为T3，这是血中T3的主要来源。而FT3的生物活性是FT4的5～10倍左右，在甲状腺激素的全部作用中FT3约起65％的作用，其中50％是来自FT4产生的FT3甲状腺简介●在甲状腺滤泡中，T3的量高于T4，是T4的十倍以上，但由于二者需通过甲状腺球蛋白释放到血中，而甲状腺球蛋白上的T4比T3多，因此甲状腺分泌的T4约占总量的90%左右，T3仅占2%。甲状腺简介●甲状腺功能的调节由垂体分泌的TSH、下丘脑分泌的TRH（促甲状腺激素释放激素）、血中甲状腺激素浓度的反馈调节、甲状腺的自身调节四方面共同调节。甲状腺简介●甲状腺功能的调节自身调节：在缺乏TSH或TSH浓度不变的情况下，甲状腺本身还具有适应碘的供应变化，调节自身对碘的摄取以及合成与释放甲状腺激素的能力。血碘浓度增加时，最初T4与T3的合成有所增加，但超过一定限度后，T4与T3的合成在维持一高水平后，旋即明显下降，当血碘浓度超过1mmol/L时，甲状腺摄碘能力开始下降，若血碘浓度达到10mmol/L时，甲状腺聚碘作用完全消失，如果再持续加大血碘量，则抑制T4与T3合成的现象就会消失，激素的合成再次增加，出现对高碘含量的适应。相反，当血碘含量不足时，甲状腺将出现碘转运机制增强，并加强甲状腺激素的合成。甲状腺解剖甲状腺肿大●甲状腺肿大肿大分三度，一般呈弥漫性，质地软，可有结节、震颤、血管杂音、个别为异位甲状腺肿。

甲状腺肿大●甲状腺功能亢进●单纯性甲状腺肿：弥漫性或结节性●甲状腺癌：结节感，不规则、质地硬●慢性淋巴细胞性甲状腺炎（桥本甲状腺炎）●甲状旁腺腺瘤：位于甲状腺之后●甲状腺腺瘤：孤立、单发、光滑●甲状腺囊肿：单纯性甲状腺肿

是因缺碘、致甲状腺肿物质或酶缺陷等原因阻碍甲状腺素合成而导致的代偿性甲状腺肿大，可分为地方性或散发性，一般不伴有甲状腺功能的改变。病因●缺碘

正常每人每日最低需碘量为每公斤体重１～３微克，如果长期摄入不足可致甲状腺肿。多见于内陆山区，是地方性甲状腺肿最常见的原因。●先天性甲状腺素合成障碍

体内某些酶的缺陷影响碘的运转、有机化、甲状腺球蛋白水解等使甲状腺素合成发生障碍，从而引起甲状腺肿。病因●致甲状腺肿物质药物：抗甲状腺素合成的药物，如他巴唑、硫脲类、保太松、硫氰酸盐、磺胺类等摄入碘或服用含碘药物过多：可阻碍甲状腺内碘的有机化，引起甲状腺肿。某些食物：如木薯含氨基甙，可以分解成硫氰酸盐抑制甲状腺摄碘。病理●病理早期，甲状腺滤泡上皮细胞增生、肥大，血管丰富，病程越长，甲状腺组织不规则与再生可形成结节。诊断●散发性甲状腺肿：常在青春期、妊娠期、哺乳期及绝经期发生，甲状腺呈轻中度弥漫性肿大，质地软，晚期可有多发性结节。诊断●地方性甲状腺肿

★有甲状腺肿大的地区流行史★发病年龄较早，巨大和多结节性甲状腺肿发病年龄提前，甲状腺多为轻、中度弥漫性肿大，质地软，无血管性杂音，过大可引起压迫症状、咳喘、呼吸困难、吞咽困难、声音嘶哑★后期可有结节形成，多结节性甲状腺肿常可出现自主功能亢进，形成结节性甲状腺肿伴甲亢，如摄碘过多可以诱发甲亢，称为碘甲亢。多发性结节也可有压迫症状或向纵膈内发展★结节囊性变或腺瘤变，内出血时突然增大并疼痛；★严重流行区小儿甲状腺肿可伴有呆小病关于T3T4比值问题●《内科学》第五版Ｐ729第八行●《新编的七年制内科学》第一版Ｐ874第五行●《内分泌代谢疾病鉴别诊断学》Ｐ168第十六行●《疾病诊治大典西医卷》Ｐ385倒数第二行●《临床内分泌学》朱宪彝主编Ｐ278第二行1996年版●《实用内科学》Ｐ1142倒数第九行2003年版●《甲状腺病学》白耀主编Ｐ329倒数第五行2003年版●《协和内分泌代谢学》史轶繁主编Ｐ1064第11行1999年版诊断●化验检查：甲状腺功能多正常。Ｔ4正常或偏低，Ｔ3可略高，Ｔ3／Ｔ4比值增高。甲状腺摄碘率增高，但高峰不前移，Ｔ3抑制试验抑制率＞50％。血清TSH多升高，也可正常，这是甲状腺组织对TSH敏感所致。TRH(促甲状腺激素释放激素)兴奋试验反应低。散发性患者甲状腺摄碘率正常。多结节甲状腺肿者应作甲状腺扫描以鉴别结节性质。鉴别诊断●慢性淋巴细胞性甲状腺炎甲状腺球蛋白抗体（TGA）和甲状腺微粒体抗体（TMA）明显增高。●甲状腺机能亢进症高代谢症群、血管杂音、Ｔ3Ｔ4均可增高、甲状腺摄碘率高峰提前●甲状腺癌出现结节、结节内出血，迅速增大、甲状腺扫描显示冷结节正常甲状腺甲状腺肿甲状腺冷结节甲状腺热结节附录资料：不需要的可以自行删除儿科常见急症处理过敏性休克症状与抢救发病机理是典型的第I型变态反应，是由于抗原物质(如血制品、药物、异性蛋白、动植物)进入人体后与相应的抗体相互作用，由IgE所介导，激发引起广泛的I型变态反应。发生在已致敏的患者再次暴露于同一异种抗原或半抗原时，通过免疫机制，使组织释放组织胺、缓激肽、5-羟色胺和血小板激活因子等，导致全身性毛细血管扩张和通透性增加，血浆迅速内渗到组织间隙，循环血量急剧下降引起休克，累及多种器官，常可危及生命。临床表现

1．起病突然，约半数患者在接受抗原(某些药品或食物、蜂类叮咬等)5分钟内即出现症状，半小时后发生者占10％。最常见受累组织是皮肤、呼吸、心血管系统，其次是胃肠道和泌尿系统。

2．症状：胸闷、喉头堵塞及呼吸困难且不断加重，并出现晕厥感，面色苍白或发绀，烦躁不安，出冷汗，脉搏细弱，血压下降，后期可出现意识不清、昏迷、抽搐等中枢神经系统症状。

3．此外尚可出现皮疹、瘙痒、腹痛、呕吐、腹泻等。抢救程序

1．立即皮下或肌肉注射0．1％肾上腺素0．2—0．5ml，此剂量可每15—20分钟重复注射，肾上腺素亦可静注，剂量是1—2ml。

2．脱离过敏原，结扎注射部位近端肢体或对发生过敏的注射部位采用封闭治疗(0．00596肾上腺素2～5ml封闭注射)。

3．苯海拉明或异丙嗪50mg肌注。

4．地塞米松5～10mg静注，继之以氢化可的松200—400mg静滴。

抢救程序

5．氨茶碱静滴，剂量5mg/kg。

6．抗休克治疗：吸氧、快速输液、使用血管活性药物，强心等。

7．注意头高脚底位，维持呼吸道通畅。

以上几点是抢救过敏性休克患者的基本步骤，在抢救中应强调两点：一是迅速识别过敏性休克的发生；二是要积极治疗，特别是抗休克治疗和维护呼吸道通畅。输液反应的症状及抢救

输液反应的主要常见症状：

1、发热反应（最多见，占90%以上）；

2、心力衰竭、肺水肿；

3、静脉炎；

4、空气栓塞。

一、发热反应

1、原因输入致热物质（致热原、死菌、游离的菌体蛋白或药物成分不纯）、输液瓶清洁消毒不完善或再次被污染；输入液体消毒、保管不善变质；输液管表层附着硫化物等所致。

2、临床症状主要表现发冷、寒战、发热（轻者发热常在38℃左右，严重者高热达40－41℃），并伴有恶心、呕吐、头痛、脉快、周身不适等症状。

3、防治（1）反应轻者可减慢输液速度，注意保暖（适当增加盖被或给热水袋）。重者须立即停止输液；高热者给以物理降温，必要时按医嘱给予抗过敏药物或激素治疗，针刺合谷、内关穴。（2）输液器必须做好除去热原的处理。

二、心力衰竭、肺水肿

1、原因由于滴速过快，在短期内输入过多液体，使循环血容量急剧增加，心脏负担过重所致。

2、症状病人突然感到胸闷、气短、咳泡沫样血性痰；严重时稀痰液可由口鼻涌出，肺部出现湿罗音，心率快。

3、防治（1）输液滴速不宜过快，输入液量不可过多。对心脏病人、老年和儿童尤须注意。（2）当出现肺水肿症状时，应立即停止输液，并通知医生，让病人取端坐位，两腿下垂，以减少静脉回流，减轻心脏负担。（3）按医嘱给以舒张血管、平喘、强心剂。（4）高流量氧气吸入，并将湿化瓶内水换成20%－30%酒精湿化后吸入，以减低肺泡内泡沫表面的张力，使泡沫破裂消散，从而改善肺部气体交换，减轻缺氧症状。（5）必要时进行四肢轮扎止血带（须每隔5－10分钟轮流放松肢体，可有效地减少回心血量），待症状缓解后，止血带应逐渐解除。

三、静脉炎

1、原因由于长期输注浓度较高、刺激性较强的药物，或静脉内放置刺激性强的塑料管时间过长而引起局部静脉壁的化学炎性反应；也可因输液过程中无菌操作不严引起局部静脉感染。

2、症状沿静脉走向出现条索状红线，局部组织红、肿、灼热、疼痛，有时伴有畏寒、发热等全身症状。

3、防治以避免感染，减少对血管壁的刺激为原则。（1）严格执行无菌技术操作，对血管有刺激性的药物，如红霉素、氢化考的松等，应充分稀释后应用，并防止药物溢出血管外。同时要经常更换注射部位，以保护静脉。（2）抬高患肢并制动，局部用95%酒精或50%硫酸镁进行热湿敷。（3）用中药外敷灵或如意金黄散外敷，每日2次，每次30分钟。（4）超短波理疗，用TDP治疗器照射，每日2次，每次30分钟。

四、空气栓塞

1、原因由于输液管内空气未排尽，导管连接不紧，有漏缝；加压输液、输血无人在旁看守，均有发生气栓的危险。进入静脉的空气，首先被带到右心房，再进入右心室。如空气量少，则被右心室压入肺动脉，并分散到肺小动脉内，最后到毛细血管，因而损害较少，如空气量大，则空气在右心室内将阻塞动脉入口，使血液不能进入肺内进行气体交换，引起严重缺氧，而致病人死亡。

2、症状病人感觉胸部异常不适，濒死感，随即出现呼吸困难，严重紫绀，心电图可表现心肌缺血和急性肺心病的改变。

3、防治（1）输液时必须排尽空气，如需加压输液时，护士应严密观察，不得离开病人，以防液体走空。（2）立即使病人左侧卧位和头低足高位，此位置在吸气时可增加胸内压力，以减少空气进入静脉，左侧卧位可使肺动脉的位置在右心室的下部，气泡则向上飘移右心室尖部，避开肺动脉入口由于心脏跳动，空气被混成泡沫，分次小量进肺动脉内。（3）氧气吸入。（4）在行锁骨下静脉穿刺更换针管时，应在病人呼气时或嘱病人屏气时进行，以防空气吸入，保留硅管或换液体时的任何操作环节，均不能让硅管腔与大气相通。

输液反应的抢救方案：

1、吸氧。2、静注地塞米松10-15mg（小儿0.5-1mg/kg/次）或氢化可的松100mg（小儿5-15mg/kg/次）。3、肌注苯海拉明20-40mg（小儿0.5-1mg/kg/次）或非那根25mg（小儿0.5-1mg/kg/次）。4、肌注复方氨基比林2ml（小儿0.5ml/kg/次）。5、如果出现肢端发凉或皮肤苍白，可肌注或静注654-2针5mg（小儿0.5-1mg/kg/次），SBP<90mmHg时快速补液同时静注654-2针10mg。由于输液反应不是速发型变态反应，慎用肾上腺素，但如果输液反应并血压急速下降时用肾上腺素0.5-1mg皮下注射。小儿高热惊厥的急救高热惊厥是儿科常见急症，其起病急，发病率高，根据统计，3％～4％的儿童至少生过一次高热惊厥。小儿惊厥的发生率高，是因较成人的大脑发育不完善，刺激的分析鉴别能力差，弱的刺激就可使大脑运动社经元异常放，引起惊厥。如惊厥时间过长或多次反复发作可使脑细胞受损，影响智力发育甚至危及生命。因此惊厥发作时及时恰当的救治和护理显得尤为重要。高热惊厥临床表现可分为简单型和复杂型两种。简单型

特点：1、年龄：半岁至5岁之间，6岁上学后以后少见。2、发热：一般是由于感冒初的急性发热，惊厥大都发生在体温骤升达到38.5℃至39.5℃时。3、发作形势：意识丧失，全身性对称性强直性阵发痉挛，还可表现为双眼凝视、斜视、上翻。4、持续时间：持续时间：持续数秒钟或数分钟，一般不超过15分钟，24小时内无复发，发作后意识恢复正常快。5、脑电图：体温恢复正常后２周，脑电图检查正常。6、家族史：有很明显的家族史。简单型的高热惊厥长期预后良好，对智力、学习、行为均无影响。随着年龄的增长和大脑发育逐步建全，一般不会再发生高热惊厥。急救及护理

1、保持呼吸道通畅立即解开患儿衣领，平放床上使之去枕平卧，头偏向一侧（切忌家长搂抱、按压或颠摇患者），清除其口鼻分泌物，用裹有纱布的压舌板填于其上下齿之间，以防咬破唇舌。必要时用舌钳把舌拉出，以防舌后坠引起窒息。切忌在惊厥发作时给患儿喂药，防止窒息。2、改善组织缺氧惊厥患儿因呼吸不畅，加之耗氧增加，导致组织缺氧。脑组织缺氧时，脑血管通透性增加，可引起脑组织水肿，致使惊厥加重，缺氧程度及持续时间的长短，对惊厥性脑损伤的发生及预后均有一定影响，故应及时给予氧气吸入，并适当提高氧流量，以迅速改善组织缺氧的情况。急救及护理3、止痉（1）针刺止痉针刺止痉是既简单又经济有效的止痉方法。用手指捏、按压患儿的人中、合谷、内关等穴位两三分钟，并保持周围环境的安静，尽量少搬动患儿，减少不必要的刺激。（2）药物止痉要选用方便、作用快、毒性小的止痉药物，剂量要给足，使患儿在短时间内达到减轻或停止惊厥的目的，必要时可联合使用两种药物，如安定、10%水合氯醛、氯丙嗪、苯巴比妥等。急救及护理4、退热高热可进一步加重痉挛，增加脑耗氧引起脑水肿，故应使体温控制在38℃以下。药物降温常用口服退烧药，小美林（38度5以上可口服），物理降温采用的方法有温