病理生理学病生 休克

精选课件

病理生理教研室主讲教师:胡业佳精选课件休克的病因和分类多器官功能障碍综合症休克时细胞及器官功能的变化休克的发病机制休克的概念防治的病理生理学基础精选课件休克是什么？是晕过去吗？精选课件

是血压下降？精选课件1737年ledran首次使用“休克”概念1867年发表第一本有关专著1895年Warren、Crile描述临床表现

20世纪初认识急性循环紊乱休克关键是血压下降20世纪60年代Lillehei创立微循环学说

20世纪80年代细胞分子水平的研究

对休克认识的发展精选课件症状描述阶段系统定位阶段微循环学说阶段细胞分子水平阶段Introduction精选课件面色苍白或发绀四肢湿冷、脉搏细速尿量减少、神志淡漠低血压症状描述阶段Introduction精选课件症状描述阶段系统定位阶段交感衰竭学说血管运动中枢麻痹小动脉舒张、血压下降缩血管药物Introduction精选课件症状描述阶段系统定位阶段微循环学说阶段血压血压血流微血管痉挛组织微循环灌流不足缩血管药物补液，扩血管Introduction精选课件症状描述阶段系统定位阶段微循环学说阶段细胞分子水平阶段休克细胞全身炎症反应综合征Introduction低血容量性败血症休克细胞损伤、促炎或炎症介质的大量释放，细胞内信号转导通路的障碍精选课件面色苍白或紫绀、四肢湿冷、脉搏细速、脉压缩小、尿少、神志淡漠、血压下降。精选课件概念：

shock

是各种强烈的致病因素引起的急性循环障碍，使组织血液灌流量严重不足以及某些休克动因直接损伤细胞，导致重要器官功能和代谢发生严重障碍的全身性病理过程。精选课件患者，男性，68岁，农民。因咳嗽、气促、发热5天，全身散在出血点1天入院。

5天前因受凉而出现咳嗽,流涕,38.5～39.5℃，“感冒冲剂”未见好转。1天前病情加重，黄色脓痰，呼吸急促，口唇紫绀，四肢湿冷，双下肢出现散在出血点，以“肺炎”收入院。“慢性支气管炎”十余年精选课件

T:36.5℃，P:102次/分，B:33次/分，BP:70/50mmHg。急性重病容，神志欠清，嗜睡。全身有散在出血点及瘀斑。呼吸急促，口唇紫绀，双肺呼吸音粗糙，两侧中下肺可闻及湿性啰音。脉搏细速，心律齐，未闻及病理性杂音。腹软，肝脾未触及肿大，双肾区无叩痛。尿量减少。精选课件实验室检查：血常规：WBC：16×109/L，中性粒细胞（N）：92%，淋巴细胞（L）：8%，Hb：114g/L，RBC：4.32×1012/L，血小板：40×109/L。痰培养、血培养提示革兰阴性(G-)杆菌感染。精选课件活化部分凝血活酶时间（APTT）：

64.1s（对照34.3s）凝血酶原时间（PT):17.8s（对照11.7s）凝血酶时间(TT)：37.4s（对照16.5s）纤维蛋白原(Fg)：1.6g/L（正常1.84.5g/L）D-二聚体大于1.0mg/L（对照小于0.5mg/L）3P试验（++）。精选课件

抗菌素控制感染，低分子右旋糖苷及葡萄糖盐水扩充血容量，甘露醇250ml静脉加压滴注，纠正酸中毒，应用血管活性药物（654-2、复方丹参）静脉滴注，肝素静脉注射等治疗。经治疗后，血压逐渐恢复正常，面色转红润，尿量增多，未见新的出血点。双肺啰音逐渐减少，全身出血点逐渐消退。15天后病愈出院。精选课件病例汇报作业需要提交内容:1、课上病例汇报所制作课件PPT2、课下进行病例讨论时的小组讨论记录。(制作一个word文件提交）包括①本次参与病例汇报小组讨论的同学名单加学号，并标出在讨论过程中所起到什么作用（比如汇报者、记录员、资料搜集员等）。②讨论时同学们提出的病例中的问题。③查阅资料后如何解决问题的答案，查阅资料的出处，参考文献来源。④小组讨论时同学们参加讨论的照片。3、组内互评、组间互评（10分为满分）自己制做表格。交作业邮箱413845650@,邮件标题标明几班几组哪一章的病例汇报，汇报后一周以内必需交，过期不收哈。精选课件失血性休克HemorrhagicShock

虚脱collapse第1节休克的病因与分类创伤性休克TraumaticShock烧伤性休克BurnShock一.按休克的病因分类见于外伤大出血、胃溃疡出血、食管静脉曲张出血、产后大出血常见于骨折、挤压伤、战伤、手术创伤精选课件感染性休克InfectiousShock(七)败血症休克，内毒素休克septicshock,endotoxicshock过敏性休克AnaphylaticShock心源性休克CardiogenicShock神经源性休克NeurogenicShock

与中枢对外周血管的紧张控制性降低有关，常见于剧烈疼痛、高位脊髓麻醉或损伤。精选课件严重感染特别是革兰氏阴性细菌感染是引起休克的常见病因。本病例是严重感染所致，其依据：①有肺部感染症状：咳黄色脓痰，呼吸急促，口唇紫绀，双侧中下肺闻及湿性罗音；②血常规检查提示细菌感染：WBC：16×109/L，N：92%；③已发展为败血症：血培养革兰阴性杆菌阳性。精选课件二.按始动环节分类㈠充足的血量㈡正常的心泵功能㈢合适的血管容量㈠血容量急剧减少㈡心泵功能障碍㈢血管容量扩张㈠低血容量性休克㈡心源性休克㈢血管源性休克有效循环血量下降精选课件低血容量性休克

(hypovolemicshock)失血失液烧伤创伤血容量减少静脉回流不足心输出量减少血压下降交感神经兴奋外周血管收缩组织灌流减少三低:CVP,CO,BP↓高:PR↑精选课件炎症、过敏或神经刺激引起的小血管扩张，血液淤滞，有效循环血量减少。血管源性休克vasogenicshock精选课件心肌源性：

心梗，心肌病等非心肌源性：

急性心脏压塞

心脏射血受阻心源性休克cardiogenicshock由于急性心泵功能衰竭，使心排血量急剧减少而引起的休克称为心源性休克。精选课件失血与失液烧伤创伤感染过敏强烈神经刺激心脏和血管病变低血容量性血管源性心源性感染精选课件三.按血流动力学特点分类㈠低排高阻型休克低动力性休克㈡高排低阻型休克高动力性休克休克冷休克暖

心排血量降低，外周阻力增高皮肤血管收缩，血流减少。

心排血量高，外周阻力降低皮肤血管扩张，血流增加。精选课件↓↑↑↓苍白,冷湿温暖,潮红多见感染性休克早期精选课件细胞机制微循环学说交感-肾上腺系统兴奋，微循环灌流不足。促炎和抗炎体液因子的泛滥直接损害组织细胞微循环。病因直接或间接使某些细胞的代谢和功能障碍，甚至结构破坏。

第2节休克的发病机制神经-体液精选课件视频：正常微循环动画：微循环组成精选课件1、阻力血管（前闸门）作用：调节毛细血管中的血压和血流2、容量血管（后闸门）作用：收集毛细血管中的血液运送回心脏3、通路：微循环组成

作用一般状态直捷通路

保证部分血液迅速返回开放动静脉短路

应激时开放，保证血液返回关闭营养通路

物质交换20%轮流开放微循环障碍学说精选课件神经调节：交感神经，α-受体微循环的功能调节动脉端敏感；静脉端不敏感体液调节：全身性：收缩血管,浓度变化小儿茶酚胺,血管紧张素II（AngII),血栓素A2（TXA2）局部性：舒张血管为主,浓度变化大组胺,激肽,腺苷,乳酸,内啡呔,TNF,NO精选课件正常毛细血管灌流局部反馈调节示意图微血管收缩真毛细血管网血流减少局部代谢产物及血管活性物质聚积血管平滑肌对缩血管物质反应性降低微血管舒张真毛细血管网血流增加局部代谢产物及血管活性物质被清除血管平滑肌对缩血管物质反应性增高shock精选课件微循环障碍学说

Ⅰ期：休克的代偿期

Ⅱ期：休克的进展期

Ⅲ期：休克的难治期精选课件㈠休克Ⅰ期（微循环缺血性缺氧期）⒈微循环的变化⑴小血管收缩⑵动静脉吻合支开放

少灌少流，灌少于流，组织缺血缺氧“缩”一、微循环障碍学说动画：缺血性缺氧期⑶微循环灌流特点：精选课件微循环缺血性缺氧期2.微循环的变化机制（1）交感神经兴奋与儿茶酚胺作用病因交感-肾上腺髓质系统兴奋儿茶酚胺阻力血管痉挛（受体）容量血管收缩（受体）动-静脉短路开放（受体）微循环灌流精选课件精选课件⑵其他缩血管物质增多血管紧张素Ⅱ血栓素A2内皮素血管加压素心肌抑制因子缩血管作用精选课件

血管紧张素（angiotensinⅡ，AngⅡ）交感神经兴奋和儿茶酚胺增多血容量减少,引起肾素-血管紧张素系统活性增强，AngⅡ产生增多AngⅡ生成明显增多具有强烈的缩血管效应1、肾灌注压下降，激活肾素分泌2、NE激活肾小球旁器的β1受体3、近曲小管重吸收增多，远曲小管

Na+负荷减少，激活肾素分泌精选课件

血管加压素（vasopressin）

抗利尿激素（ADH），有效循环血量降低和血浆晶体渗透压升高，刺激下丘脑的渗透压感受器释放ADH，具有抗利尿和缩血管的作用。精选课件强大的缩血管及正性心肌肌力作用心脏毒性作用具有一定的代偿作用

内皮素（endothelin，ET）精选课件3.微循环变化的代偿意义1.血液重新分布皮肤、腹腔内脏和肾脏血管受体密度高，对儿茶酚胺反应敏感，收缩明显脑血管变化不明显心血管扩张有利于心脑血液供应的维持精选课件微循环变化的代偿意义（1）自身输血（2）自身输液第一道防线第二道防线（3）心肌收缩力增强，外周阻力增加：

交感神经兴奋，儿茶酚胺的作用。有利于动脉血压的维持2.促回心血量增加（4）钠水储留：醛固酮和ADH增多引起的。精选课件肌性小静脉收缩，增加回心血量：儿茶酚胺使小静脉、微静脉、肝脾储血库收缩，减少血管床容量，使回心血量迅速增加休克时增加回心血量的“第一道防线”

“自身输血”精选课件微循环前阻力血管对儿茶酚胺的敏感性高于后阻力血管，毛细血管前阻力大于后阻力，流体静压下降，组织液回流入血管

“自身输液”休克时增加回心血量的“第二道防线”微静脉微动脉收缩明显精选课件4、临床表现交感-肾上腺髓质系统兴奋

腹腔内脏、皮肤等小血管强烈收缩腹腔内脏缺血尿量减少肛温降低皮肤缺血出汗↑面色苍白四肢湿冷烦躁不安中枢神经系统兴奋心率加快心收缩力加强外周阻力增大脉搏细速脉压减少精选课件面色苍白四肢湿冷96/min脉搏细速尿量减少肛温下降神志清楚105/85mmHg血压略降脉压减小治疗原则：消除病因，补充血容量，改善微循环障碍临床表现“缩”精选课件病例汇报P101案例11-1精选课件（二）休克II期（微循环淤血性缺氧期）1、微循环的变化（1）、微循环的血管自律运动现象消失，终末血管对儿茶酚胺的反应性降低，微动脉、后微动脉和毛细血管前括约肌痉挛减轻，血液大量进入真毛细血管网。（2）、微静脉端血流缓慢，红细胞、血小板聚集，白细胞粘附、贴壁嵌塞，血液粘度增加，引起毛细血管后阻力大于前阻力，使血管灌多流少、灌大于流，血液瘀滞，组织淤血缺氧。精选课件微循环的变化微循环淤血性缺氧期⑴小血管扩张⑵灌而少流、血液淤滞“淤”精选课件⒉微循环的变化机制⑴酸中毒：由于微循环持续缺氧，导致无氧酵解产物乳酸堆积⑵其他扩血管物质增多“淤”⑶血液流变学改变血液浓缩白细胞贴壁内皮细胞损伤组胺缓激肽腺苷内毒素内源性阿片肽血流缓慢，组胺、激肽等释放作用使毛细血管通透性增加，血浆外渗，血液浓缩，红细胞和血小板易于聚集黏附并激活的白细胞释放氧自由基、和溶酶体酶导致内皮细胞损伤精选课件⒊失代偿变化“淤”⑴血浆大量外渗：毛细管流体静压升高，毛细血管通透性增高“自身输液”停止⑵回心血量减少：静脉系统容量血管扩张，血管床容积增大

“自身输血”停止⑶动脉血压进行性下降：循环淤血，血浆外渗，循环血量锐减，回心血量减少⑷心脑、组织血流量减少精选课件4、淤血性缺氧期临床表现微循环淤血回心血量心输出量肾血流量肾淤血少尿、无尿血压进行性下降心脑灌流不足神志淡漠、昏迷皮肤淤血缺氧脱氧血红蛋白皮肤紫绀出现花斑心搏无力，脉搏细速精选课件

4主要临床表现心灌流不足——

心搏无力肾血流持续不足——少尿或无尿皮肤血管灌流减少——发凉，发绀血压进行性下降－脑灌流不足——

转向昏迷微循环淤血，回心血量减少，心输出量下降精选课件㈢休克Ⅲ期（微循环衰竭期）⒈微循环的变化⑴微血管麻痹、舒张⑵血液淤滞、红细胞聚集：血液浓缩、淤滞加重

“

DIC”⑶DIC形成：微血栓形成，阻塞血管血流停止，不灌不流动画：微循环衰竭期精选课件⒉微循环障碍的机制⑴微血管麻痹扩张严重缺氧、酸中毒使微血管丧失了对缩血管物质的反应性导致微血管麻痹扩张微血管通透性升高血浆大量外渗，血液浓缩，血液淤滞，血流缓慢

精选课件“DIC”⑵DIC形成：微血栓形成阻塞血流，加重循环障碍①血液浓缩，微血栓形成②内皮细胞损伤，内源性凝血启动③组织损伤，外源性凝血启动微循环淤血，血浆外渗，使血液浓缩，血流缓慢，血液粘度升高，红细胞和血小板易于聚集而形成微血栓。严重缺氧、酸中毒及内毒素的作用使内皮细胞受损，激活凝血因子Ⅻ，启动内源性凝血系统，同时血管内皮的抗凝功能降低严重组织损伤释放大量凝血因子，感染性休克时内毒素可直接刺激单核巨噬细胞和血管内皮细胞表达，释放组织因子，启动外源性凝血系统。精选课件⒊临床表现⑴循环衰竭：动脉血压进行性下降，脉搏细速，静脉塌陷。⑵重要器官功能障碍或衰竭：淤血及其DIC的发生，使组织灌注不足，心、脑、肺、肾、肠等脏器功能障碍或衰竭精选课件⒋休克难治的原因⑴DIC形成：加重微循环衰竭⑵重要器官的功能衰竭：连合多器官功能衰竭精选课件DIC形成加重休克病情①微血栓加重循环衰竭，使回心血量锐减：大量微血栓形成阻塞了微循环通路②微血管通透性增加：凝血与纤溶过程的产物增加微血管的通透性，加重微血管舒缩功能的紊乱精选课件③出血：DIC出血导致循环血量进一步减少④器官栓塞、梗死：加重器官功能衰竭问题：休克和DIC的相互影响关系精选课件案例：弥散性血管内凝血诊断依据：①有败血症和休克的病史。②有符合DIC的临床表现：全身有散在出血点及瘀斑。③实验室检查符合DIC的特征：APTT64.1s（对照34.3s），PT17.8s（对照11.7s），TT37.4s（对照16.5s），Fg1.6g/L（正常1.8~4.5g/L），D-二聚体大于1.0mg/L（对照小于0.5mg/L），3P试验（++）。精选课件休克早期I休克期II休克晚期III特点痉挛、收缩；前阻力后阻力；缺血，少灌少流微血管收缩反应，扩张，淤血；“灌”“流”麻痹性扩张；微血栓形成；不灌不流

交感-肾上腺髓质系统兴奋；缩血管体液因子释放。

H+，平滑肌对CA反应性；扩血管因子释放；WBC嵌塞，血小板、RBC聚集。血管反应性丧失；血液浓缩内皮受损；组织因子入血；内毒素作用；血液流变性质恶化。机制影响代偿作用重要；组织缺血、缺氧失代偿：回心血量减少；血压进行性下降；血液浓缩。休克期的影响更严重；器官功能衰竭；休克转入不可逆。精选课件神经-体液细胞机制微循环学说交感-肾上腺系统兴奋，微循环灌流不足。促炎和抗炎体液因子的泛滥直接损害组织细胞微循环。病因直接或间接使某些细胞的代谢和功能障碍，甚至结构破坏。

精选课件二.细胞机制㈠细胞损伤的变化⒈细胞膜的变化⒉线粒体的变化⒊溶酶体的变化细胞膜是休克时最早发生损伤的部位细胞膜通透性增高离子泵功能障碍表现为细胞水肿跨膜电位降低呼吸功能降低ATP合成受抑制结构改变：线粒体肿胀、致密结构与嵴消失，钙盐沉积，最后崩解。溶酶体肿胀，空泡形成，溶酶释放引起细胞自溶，消化基膜、激活激肽系统，形成毒性多肽，加重休克。精选课件

细胞损伤的变化膜离子泵功能障碍水肿,膜电位下降损伤生物膜激活激肽释放促进MDF的生成功能损害：

ATP合成减少形态改变：肿胀，嵴消失，崩解细胞膜是最早的受损部位精选课件㈡细胞损伤的机制⒈促炎细胞因子和炎症介质的作用⒉氧自由基的作用⒊能量代谢障碍和cAMP减少⒋细胞凋亡精选课件三.全身炎症反应全身炎症反应综合征(SIRS)

指机体失控的自我持续放大和自我破坏的炎症。表现为播散性炎症细胞活化和炎症介质泛滥到血浆并在远隔部位引起全身性炎症。感染和非感染因素引起机体的全身性炎症反应。精选课件SIRS发病机制1.炎细胞激活2.促炎介质泛滥3.抗炎介质产生失控4.促炎-抗炎介质平衡失调精选课件1.炎细胞激活炎症启动：单核巨噬细胞、中性粒细胞、嗜酸性粒细胞、血小板、内皮等炎细胞激活。炎细胞激活后共同变化：1、细胞变形2、细胞表面表达大量黏附分子、或黏附分子激活3、分泌大量炎症介质、促炎因子、溶酶体酶等形成炎症瀑布，炎症反应不断放大。精选课件2.促炎介质泛滥TNF、IL-1、6、8、IFN、LT、PAF、活性氧、溶酶体酶、TXA2促炎介质进入循环后，直接损伤血管内皮细胞，使血管通透性升高、血栓形成，导致微循环障碍，及远隔器官的损伤。精选课件3.抗炎介质产生失控在全身炎症反应综合征发展过程中，炎症细胞产生促炎介质的同时也产生抗炎介质。

适量的抗炎介质有助于控制炎症，恢复内环境稳定，但抗炎介质过多，可引起代偿性抗炎症反应综合征（CARS),导致免疫功能抑制和增加对感染的易感性。IL-4、10、13、PGE2、PGI2、脂氧素精选课件4.促炎-抗炎介质平衡失调当SIRS占优势时，可导致细胞死亡和器官功能障碍当CARS占优势时，将导致免疫功能抑制，增加机体的感染易患性。MARS:当SIRS和CARS同时并存又相互加强，则会导致更为严重的炎症反应和免疫功能紊乱，对机体产生更严重的损伤，称为混合性拮抗反应综合症MARS。无论SIRS、CARS或MARS都反应机体炎症反应的失控。精选课件1、炎症反应占优势时表现为SIRS。2、抗炎反应占优势时表现为CARS。3、当SIRS和CARS同时并存又相互加强，对机体产生更严重的损伤MARS无论SIRS、CARS或MARS都反应机体炎症反应的失控。精选课件第4节细胞代谢障碍与器官功能变化

一.细胞代谢障碍休克时微循环严重障碍，组织低灌流，细胞缺氧糖酵解脂肪分解蛋白质分解一过性高血糖和糖尿血中游离脂肪酸和酮体↑尿氮排泄↑，负氮平衡物质代谢变化精选课件能量不足，离子泵失灵钠泵、钙泵转运失灵，细胞内外离子交换异常精选课件原因变化后果ATP不足，钠泵失灵钠、水流入细胞细胞水肿ATP不足，钠泵失灵细胞外K+↑高钾血症ATP不足，钙泵失灵细胞内Ca2+↑钙超载无氧酵解↑乳酸堆积代谢性酸中毒休克早期呼吸加快PaCO2下降呼吸性碱中毒休克后期休克肺通气不良呼吸性酸中毒③水、电解质、酸碱平衡紊乱精选课件(一)肾功能的变化休克时最易损害的脏器之一临床表现少尿、无尿，氮质血症，高血钾和代酸休克初期功能性肾衰，以肾小球滤过减少为主：

①肾血流量减少②滤过压下降③醛固酮和ADH分泌增多，Na＋、水重吸收增多休克后期肾小管上皮细胞缺血性坏死，出现器质性肾功能衰竭。二、器官功能的变化精选课件休克肾：示扩张的肾小管、间质水肿。内毒素性休克肾上图示毛细血管中微血栓（结缔组织染色）；下图示巨核细胞。巨核细胞微血栓精选课件（二）肺功能的变化呼吸功能障碍83-100%，是休克时损伤率最高的器官肺功能障碍较轻急性肺损伤（ALI）肺功能障碍较重急性呼吸窘迫综合征（ARDS）

肺部主要病理变化：肺间质和肺水肿、充血、出血局限性肺不张、肺内毛细血管内微血栓形成和肺泡内透明膜形成。具有这种病理特征称为休克肺精选课件休克时引起急性呼吸衰竭、ARDS其发病机制是1、中性粒细胞激活：2、肺内DIC形成3、血管活性物质作用4、肺泡表面活性物质减少发生ARDS，引起进行性的呼吸困难、进行性的低氧血症、发绀、肺水肿和顺应性降低精选课件

毛细淋巴管休克肺：扩张的血管旁毛细淋巴管上图：正常肺组织下图：休克肺合并肺水肿精选课件（三）心功能的变化机制：①冠状动脉血流减少，心肌缺血缺氧②酸中毒及高血钾，使心肌收缩力减弱③MDF心肌抑制因子作用，抑制心肌收缩④心肌内DIC⑤细菌毒素抑制心肌作用精选课件（四）脑功能变化

血压＜7kPa或DIC使脑血液灌流不足

↓脑组织缺血缺氧→神志淡漠或昏迷

↓血管壁通透性增高→脑水肿甚至脑疝精选课件（五）胃肠道功能的变化胃粘膜损害、肠缺血、应激性溃疡1、创伤、烧伤、全身感染等引起应激反应。2、缺血—再灌注损伤：胃肠道内嘌呤氧化酶产生氧自由基↑。3、肠道细菌大量繁殖，使胃肠粘膜萎缩，肠道屏障功能降低腹痛、消化不良、呕血、黑便精选课件（六）肝功能的变化临床表现:黄疸和肝功能不全.多由创伤和全身感染引起创伤、感染→肝血流↓→肝缺血、缺氧。感染→枯否细胞产生释放炎症介质→损伤肝细胞原因:精选课件肝脏受损吞噬、解毒功能肺循环：ARDS肝静脉全身：MODS体循环肠道细菌、毒素各系统、器官相互作用、相互影响（多器官功能障碍综合征)精选课件肺衰竭肺血管阻力右心负荷右心衰竭心输出量、PaO2、全身组织器官缺氧与酸中毒MSOF各系统、器官相互作用、相互影响（多器官功能衰竭)精选课件

多器官功能障碍综合征(multipleorgandysfunctionsyndrome，MODS)精选课件

多器官功能障碍综合征

(multipleorgandysfunctionsyndrome，MODS)

定义：MODS指在严重创伤、感染和休克时,

原无器官功能障碍的患者同时或在短时间内相继出现两个或两个以上系统、器官的功能障碍。

严重发展为多系统器官功能衰竭（MSOF）*大多数MSOF患者经历创伤休克和失控性炎症打击精选课件

80％的MODS病人入院时有明显的休克1.感染性病因

70％左右的MODS可由感染引起，特别是严重感染引起的败血症。2.非感染性病因

大手术和严重创伤，无论有无感染存在均可发生MODS。

MODS的病因（七）多功能功能障碍综合

(MODS)精选课件原因发生率严重创伤和多发伤后约10%急诊大手术后8%～22%大面积深度烧伤后约30%腹腔脓肿伴败血症30%～50%精选课件

MODS发生时系统器官衰竭的发生率

精选课件MODS衰竭器官的数目与死亡率的关系衰竭器官数量死亡率115%~30%245%~55%3(其中有肺或肾)>80%4(重要器官)>7天几乎100%精选课件1.MODS的临床类型(1)单相速发型（原发型）：创伤、休克MODS迅速(2)双相迟发型（继发型）：创伤、休克缓解期SIRSCARSMODS精选课件2.MODS的发生机制（1）失控性的全身炎症反应（2）器官微循环灌注障碍（3）高代谢状态（4）缺血—再灌注损伤精选课件（1）.失控性全身炎症反应感染非感染因素炎细胞激活炎症介质泛滥促炎抗炎失平衡细胞受损器官障碍MODS发病机制精选课件MODS发病机制（2）器官微循环灌注障碍缺血缺氧再灌损伤内毒素等线粒体结构和功能受损生物氧化障碍NAD+↓NADH↑三羧酸循环受阻ATP产生↓精选课件（3）高代谢状态交感-肾上腺系统兴奋伴有高动力循环加重心肺负担能量消耗加剧氧化—磷酸化功能障碍MODS发病机制精选课件（4）缺血—再灌注损伤创伤、失血、休克器官血流减少缺血缺氧器官组织损伤复苏血液再灌注氧自由基钙超载白细胞激活MODS发病机制精选课件

MODS区别于其它器官衰竭的临床特点1.MODS患者发病前器官功能良好，发病中伴应激、SIRS；

2.衰竭器官往往不是原发因素直接损伤器官；3.从最初打击到远隔器官功能障碍，常有几天的间隔；4.MODS的功能障碍与病理损害在程度上不一致，病理变化没有特异性；5.MODS病情发展迅速，一般抗休克、抗感染及支持治疗难以奏效，死亡率高；6.除非到终末期，MODS可以逆转，一旦治愈，不留后遗不会转入慢性阶段。精选课件第4节休克防治的病理生理学基础一.病因学防治二.发病学治疗1.扩充血容量“量需而入”2.纠正酸中毒

3.合理应用血管活性药物

(1)扩血管药物在充分扩容的基础上使用

(2)缩血管药物过敏性、神经源性休克首选

补液原则：需多少，补多少静脉补液遵循先快后慢、先晶后胶、晶胶搭配、先盐后糖、见尿补钾的原则。先快后慢，是指休克期第一个24小时的补液量的一半要在伤后8小时内输入，另一半则