眼科学(历年重点)

眼科学（历年重点）眼名解1.

角膜缘：是角膜和巩膜的移行区是前房角及房水引流系统的所在部位，临床上又是许多内眼手术切口的标志位，组织学上仍是角膜干细胞所在的地方2.

前房角：位于周边角膜与虹膜根的连接处，可见到如下结构小梁网和Schlemm管膜、睫状带和虹膜根部。3.

脉络膜上腔：脉络膜与巩膜之间在间隙，结缔组织填充，睫状后长动脉、睫状后短动脉、睫状神经行其内，血、渗出。4.5.

血眼屏障：脉络毛细血管紧贴的视网膜色素上皮及其彼其间的紧密连接。视路：是视觉信息从视网膜光感器开始到大脑枕叶视中枢的传导路径。临床上通常指从视神经开始视交、视束、外侧膝状体、视放射到枕叶视中枢的神经传导通路。6.视力。7.

视力：即视锐度，主要反映黄斑的视功能。可分为远、近视力，后者为阅读视野：是指眼向前方固视时所见空间范围，相对于视力的中心视锐度而言，它反映了周边视力。8.9.10.11.12.

暗适应：泪器：在结构和功能上可分为泪分泌部和泪液排出部。泪溢：排出受阻，泪液不能流入腔而溢出眼睑之外流泪：泪液分泌增多，排出系统不及排走而流出眼睑外角结膜干燥症：是指任何原因引的泪液质或量异样，或动力学异样致使的泪膜稳固性下降，并伴有眼部不适，（或）眼表组织病变成特征的多种疾病的总称。13.Herbet小：角膜缘滤泡发生瘢化改变临床上称为Herbet凹

14.

后发性白内障：是指白内障囊外除术后或外伤性白内障部份皮质吸收后所形成的晶状体后囊膜混浊PCO）。15.16.

眼压是眼球内容物作用于球内壁的压力眼念在10～21mmHg高眼压症：眼压高于统计学正常限，但无可检测出的视盘和视野损害，房角开放，临床上称为高眼压症或可疑光眼。17.损。18.

正常眼压青光眼：眼压在正常范，却发生了青光眼典型的视神经萎缩和视野缺前葡萄膜炎：包括虹膜炎、虹膜状体炎和前部睫状体炎三种类型。它是葡萄膜炎中最多见的类型，占我国葡萄炎总数的50%左19.

中间葡萄膜炎：是一组累及睫状扁平部、玻璃体基底部、周边视网膜和脉络膜的炎症性和增殖性疾病。20.

后葡萄膜炎：是一组累及脉络膜视网膜、视网膜血管和玻璃体的炎症性疾病，临床上包括脉络膜炎、视网膜炎脉络膜视网膜炎、视网膜脉络膜炎和视网膜血管炎等。21.

全葡萄膜炎：是指累及整个葡萄的炎症，常伴有视网膜和玻璃体的炎症。22.小原综征VKH综）：是以双侧肉芽肿性全萄膜炎为特征的疾病，常伴有脑膜刺激征、听力碍、白癜风、毛发变白或脱落。23.Behcet：一种以复发性葡萄膜炎、口腔溃疡、皮肤损害和生殖器溃疡为特的多系统受累的疾病。24.

交感性眼炎：是指发生于一眼穿伤或内眼手术后的双侧肉芽肿性葡萄膜炎，受伤眼被称为诱发眼，另一眼则被为交感眼。25.Fuchs综一种以虹膜脱色素特征的慢性非肉芽肿性葡萄膜炎为眼受累。此病也被称为Fuchs虹异色性睫状体炎或Fuchs虹色性葡萄膜炎等。26.

急性视网膜坏死综合征ARN确切因不清，可能由疱疹病毒感染引发，表现为视网膜坏死网膜动脉为主的血管炎璃浊和后期的视网膜离开发生于任何年龄，以岁见，性别不同不大，多单眼受累。

27.

玻璃体后离开PVD：老年人玻璃体s一步化致使玻璃体离开，玻璃体和晶状体囊的分开称玻璃体前离，玻璃体网膜内界膜的分离称玻璃体后离开28.

黄斑囊样水肿CME）不种独立的疾病，常由其他病引发。病理特征是视网膜内水肿含有蜂巢样囊腔自中央凹周围通透性异样的视网膜毛细血管出多数小的渗透点，及荧光在囊腔积聚，由于Henle纤放状排列而形成花瓣状。29.

黄斑视网膜前膜）发生在黄斑及其周围的，由多种原因引发网膜胶质细胞及迁移至玻璃体视网膜交壤面，并增殖形成纤维细胞膜。30.

视网膜离开RD：指视网膜神经上皮与色素上的分离。按照发病原因分为孔源性、牵拉性和渗出性三类。31.

视神经炎：泛指视神经的炎性脱鞘、感染、非特异性炎症等疾病。视神经炎大多为单侧性，视乳头炎多见于儿，视神经炎多见于青壮年。32.

前部缺血性视神经病变AION）：为供给视盘筛板前区及筛板的睫状后血管的小分支发生缺血使盘发局部的梗塞以然力退盘肿及特征性视野缺损（与生理盲点相连的扇形缺）为特点的一组综合征。33.

正视：当眼调节静止时，外界的行光线（一般以为来自5m外）经眼的屈光系统后恰好在视网膜黄斑中心凹焦，这种屈光状态称为正视。34.近视。35.视。36.

近视：在调节放松状态下，平行线经眼球屈光系统后聚焦在视网膜之前，称为远视：当调节放松时，平行光线过眼的屈光系统后聚焦在视网膜以后，称为远屈光参差双光度数不等者为屈光参差双眼屈光不同超过以上者通常会因融像困难出现症状。37.

协同肌：同一眼向某一方向注视具有相同运动方向的肌肉为协同肌。如：上转时上直肌和下斜肌，下转时下直和上斜肌为协同肌。

38.

拮抗肌：同一眼作用方向相反的外肌互为拮抗肌。如：内直肌与外直肌，上直肌与下直肌，上斜肌与下斜肌即为拮抗肌。39.

斜视：在正常双眼注视状态下，注视的物体会同时在双眼的视网膜黄斑中心凹上成像，在异样情形下，双眼不同，在双眼注视状态下出现的偏斜，称为斜视。40.

弱视：是由于视觉系统发育的关期进入眼内的视觉刺激不够充分，剥夺了形成清楚物像的机缘和两眼视觉输入同引发清楚物像与模糊物像间发生竞争所造成的单眼或双眼视力发育障碍。一般矫正视≤。41.

视盘：又称视乳头，是距黄斑鼻3mm大小约1.5mm×1.75mm境界清楚的橙红色略呈竖椭圆形的盘状结构膜上视觉神经纤维聚集组成视神经觉枢传递穿出眼球的部位盘央有凹陷区称视杯或杯凹上视网膜中央动脉和静脉通过，并分支走行在视网膜上。42.43.44.

黄斑：视网膜后极部有一无血管陷区，解剖上称中心凹，临床上称为黄斑。瞳孔光反射：为光线照射一侧眼，引发双侧瞳孔缩小的反射。视近反射：为视近物时瞳孔缩小并同时发生调节和集合作用的现象，系大脑皮质的协调作用。45.KP炎症细或色素沉积于角膜后表面，被称为。眼问题12009-11-2300:41(类)．球眼球壁分为三层，外层为纤维膜中层为葡萄膜，内层为视网膜。．外层如果胶原纤组织，由前部透明的角膜和后部乳白色的巩膜一路组成眼球完整封锁的外壁，起到保护眼内织，维持眼球形态的作用。角：

位于眼球前部中央，呈向前凸的明组织结构。组织学上之前向后分为：①上皮胞层②前弹力层③基质层④后弹力层⑤内皮细胞层巩：质地坚韧，呈乳白色，主要由致而彼此交织的胶原纤维组成。前接角膜，在后部与视神经交接处巩膜分内外两层，2/3移于神鞘1/3呈眼称巩膜筛板，视神经纤维束由此处穿出眼球膜厚度遍地不同外肌附着处最经周围最厚。组织学上巩膜分为：表层巩膜、膜实质层和棕黑板层。角缘是角膜和巩膜的移行区膜解结上前角房引系所在部位上又是许多内眼手术切口的标志位仍膜干细胞所在的地方重。前角位于周边角膜与虹膜根部的连接。前房角是房水排出眼球外的主要通道。．中层为萄膜，又称管膜、色素膜，富含黑色素和血管。此层由彼此衔接的三部份组成，前到后为虹膜、睫状体和脉络膜。在巩膜突、巩膜导水管出口和视神经三个部位与巩牢固附着，其余处均为潜在腔隙，称睫状体脉络膜上腔。虹：为一圆盘状膜，自睫状体伸展到状体前面，将眼球前部腔隙隔成前房与后房。虹膜的中央有一的圆孔称为瞳孔。睫体:睫状体主要由睫状肌和睫状上皮胞组成。脉膜:为萄膜的后部，前起锯齿缘，后止于视乳头周围，于视网膜与巩膜之间，有丰硕的血管和黑色素细胞，组小叶状结构。．内层为网膜，是一透明的膜，位于脉络膜的内侧。

婴婴视膜:后极部有一无血管凹陷区称中心凹床为黄斑于该区含有丰硕的黄色素而得名。其中央有一小凹上中心小凹床为黄斑中心凹网膜上视觉最灵敏的部位斑色素皮细胞含有较多色素此检下颜色较暗心处可见反光点称中心凹反射。视，又称视乳头，是距黄斑鼻侧3mm，小约×，境界清楚的橙红色略呈竖椭圆形的盘状结构膜上视觉经纤维聚集组成视神经枢穿出眼球的部位，视盘中央有小凹陷区称视杯或杯上网膜中央动脉和静脉通过走行在视网膜上。2.房的出径）小梁网途径70%））葡萄膜巩膜途径引流）虹膜表面隐窝吸收）玻璃体视网膜排出．儿溢成泪的别医泪液排出部在胚胎成长中逐渐形，其中鼻泪管形成最迟，常常到出生时鼻泪管下仍有一粘膜皱襞部分或全部遮盖鼻泪管开口，其一般出生数月内可自行开儿通。鼻泪管下端发育不完全，没完成“管道化”，或婴儿泪溢的主原因。

手指有规律地压迫泪囊区。若保守治疗无效，半岁以溢

婴儿泪溢可单眼或双眼发病，泪若有继发感染，

后可考虑泪道探通术。可出现粘液脓性分泌物，形成新儿泪囊炎成中老年人多见。

功能性泪溢：用硫酸锌及肾上腺素溶液点眼以收缩泪囊

人相当多的成人泪溢并无明显泪道阻塞，泪溢为功粘膜。能性滞留，主要原因是眼轮匝肌弛，泪液泵作用减弱泪或消失，泪液排出障碍，出现泪。此功能泪。溢泪道阻塞或狭窄原因引起的泪溢属质泪溢

泪小点狭窄或如：用泪小点扩张器或泪道探针探通。睑外翻泪小点位置异常：手术切除。泪小管阻塞：用泪道硅管留置治疗。鼻泪管狭行鼻腔吻合术。．性囊慢性泪囊炎是泪囊病变中最多见继于泪狭或塞滞留于泪囊之内伴发细菌感染引发为侧病常致菌肺链菌色念珠菌，但一般不发生混合感染。【临床表现】）主要症状为泪溢。）检查可见结膜充血，睑皮肤出现湿疹，用手指挤压泪囊区，有粘液或粘液脓性分泌物自泪小点流出。【医治】药物医治可用抗生素眼液点眼，每日～6次滴眼前要先挤出分泌物，也可在泪道冲洗后注抗生素药液。药物医治仅能暂时轻症状。手术医治

开通阻塞的鼻泪管是医治慢性泪炎的关键常利用术式是泪囊鼻腔吻合术窥镜下鼻腔泪囊造口术或鼻泪管支植入术可到消除泪溢治慢性泪囊炎的目的法行吻合术或造口术时在高病人，可考虑泪囊摘除术，以去除病灶泪状仍然存在。．眼表组和能组：始下眼睑缘灰线之间的眼球表面全数粘上皮（角膜上皮、结膜上皮、泪膜）。功：证状况下的清楚的视觉。．膜概和成通过眼睑的瞬目运动液涂在眼表形成的超薄膜个稳固健康的泪膜是取得清楚视觉的重要前提。泪膜从外至内可分为脂质层、水液层和粘蛋白层。．急细性膜由奈瑟氏菌属细菌（淋球菌或脑炎球菌）引发。其特征为，暗藏期短，病情进展速，结膜充血水肿伴有大量脓性分泌物。新儿球性膜：）暗藏期天多产感，生7天病者为产后感染。）双眼常同时受累。有光、流泪，眼睑高度水肿，重者突出于睑裂之外，可有假膜形成。泌由病初的浆液性门快转变成脓性量多断睑裂流出称“脓漏眼”。）常有耳前淋巴结肿大压痛。）严峻病例可并发角膜疡乃至眼内炎。

）感染的婴儿可能还有发其他部位的化脓性炎症，如关节炎、脑膜炎、肺炎、败血症等。成淋菌结炎脑球菌性结膜炎更为常见炎球菌结膜炎多见于儿童，一般为双眼性，暗藏期仅为小时天现类似淋菌性结膜炎者可进展成化脓性脑膜炎，危及患者的生命医超急性细菌性结膜炎医治应在诊性标本搜集后当即进行潜的角膜及全身感染的发生，局部医治和全身用药重。1.局治（1）患眼分泌物多时，可用无刺激性的冲洗剂冲洗结囊局部充分滴用效的抗生素眼药水和眼药膏。2.全治瑟氏菌性结膜炎应全身及时用足量的抗生素，肌注或静脉给药。．原性膜【临床表现】）急性期症状包括畏光流泪、异物感，较多粘液或粘液脓性分泌物。可出现眼睑红肿结膜明显充血乳增生，下穹窿部结膜满布滤泡弥漫性角膜上皮炎及耳前淋巴结肿大。）慢性期无明显不适，眼痒、异物感、干燥和烧灼感。结膜充血减轻，结膜污秽肥厚时有乳头及滤泡增生变上窿睑上结显可垂帘状的角膜血管翳。病变进程中膜病变渐为结缔组织所取代，形成瘢痕。最先在上睑结膜的睑板下沟处，称之为Arlt线成网状，以全数变成白色光滑的瘢痕。角膜缘滤泡发生瘢痕化改变临床上称为Herbet凹。沙眼性角膜血管翳及睑结瘢痕为沙眼的特有体征。）重复感染时，并发细感染时，刺激症状可更重，且可出现视力消退。晚期发生睑内翻与倒睫、上睑下垂、睑球粘、角膜混浊、实质性结膜干燥症、慢性泪囊炎等并发症。症状更明显，可严峻影响视力，至失明。

【诊断】WHO要诊时至少符合下述标准中的2条上睑结膜个滤泡。2.典睑结膜瘢。3.角滤泡或Herbet小。4.普角膜血管。【分期】Ⅰ期（进行活动期）上睑结膜乳与滤泡并存，上穹隆结膜模糊不清，有角膜血管翳。Ⅱ期（退行期）上睑结膜自瘢痕始出现至大部份变成瘢痕。仅留少量活动病变。Ⅲ期（完全瘢痕期）上睑结膜活性病变完全消失，代之以瘢痕，无传染性。【医治】包括全身和眼局部药物医治及对发症的医治。局部用利福平眼药水、酞丁胺眼水或新霉素眼药水等点眼/夜间利用红霉素类、四环素类眼膏，疗程最少周急性期或严峻的沙眼应全身应用生素医治，一般疗程为3～4周口服强力霉素红霉素分四次口服。手术矫正倒睫及睑内翻，是避免期沙眼瘢痕形成致使致盲的关键办法。．膜【病理】能够分为浸润期、溃疡期、溃疡退期和愈合期四个阶段。第一阶段为浸润期

致病因子侵袭角膜膜血网充出液及炎症细胞随即侵入病变区，产生的酶和毒素扩散成织结构破坏局限性灰白色混浊灶角润在患眼有明显的刺激症状伴，临上表现为畏光、流泪、眼睑痉挛、视力有下降等。视力下降的程度与病灶所处的部位相关病变位于瞳孔区者视力下降明显。经医治后浸润可吸收，角膜能恢复透明。病变第二阶段即溃疡形成期因致病菌的侵袭力和产生的毒素同而致炎症的严峻程度不一膜上皮和基质脱落形成角膜溃疡疡部灰污秽疡缘因有中性粒细胞浸润而边界清楚灶区角膜水肿是病菌向后部基深层侵犯使膜质行解变薄薄区靠近后弹力层时眼作用下后弹力膨出成透明水珠状续进展则发生角膜穿孔在水急剧涌出膜至穿破口出口位于角膜中央引发房水不断流出，致穿孔区不能完全愈合形成膜瘘。角膜穿孔或角膜瘘的患眼发眼内感染致全眼球萎缩而失明。第三阶段即溃疡消退期给予药物医治，和患者自身的体、细胞免疫反映，抑制了致病因子对角膜的侵袭，和阻止了基质胶原的进一步损害期患者症状和体征明显改善疡边缘浸润减轻有生血管进入角膜。第四阶段即愈合期溃疡区上皮再生弹和基缺损由成纤维细胞产生的瘢痕组织修复面后按照溃疡深浅程度的不同，遗留厚薄不等的瘢痕。浅层的瘢痕性混浊薄如云雾状过混浊部份仍能看清后面虹膜纹者称角膜云翳厚略呈白色仍透见虹膜者称角膜斑翳浊厚呈瓷白色能透见虹膜者称角膜白斑是角膜瘢痕组织中嵌有虹膜组织时便粘连性角膜白斑示变膜穿史斑面积大虹膜又与之普遍粘连可塞房角流受致眼升继青光眼压作用下，混杂有虹膜组织的角膜瘢痕膨出成紫黑色隆起，称为角膜葡萄肿。内因性角膜炎常发生在角膜基质引角溃痕亦位于角膜深层，但在角膜炎症消散和组织修复的程中有生血管长入角膜何的角膜炎炎

症持续时刻长，都可引发角膜新血管。严峻的角膜炎，可引发虹膜睫状体炎致的反映性性炎症，也能为病原体直接感染引发意的是菌性角膜炎即便角膜未发生穿孔，其病原体也侵入眼内，发生真菌性眼内感染。【临床表现】角膜炎最多见症状为眼痛、畏光流泪、眼睑痉挛等，可持续存在直到炎症消退。角膜炎常常伴有不同程度的视力降，若病变位于中央光学区，则视力下降更明显。化脓性角膜炎除出现角膜化脓性死病灶外表面还伴有不同性状的脓性分泌物。角膜炎的典型体征为睫状充血膜润及角膜溃疡形成病变的性质和大小置不同，角膜浸润及溃疡的形态部位也不同。革兰氏阳性细菌性角膜炎通常表为病变局限的角膜脓肿性病灶性细菌性角膜炎则为进展迅速的普遍角膜基液化性溶解坏死。真菌角膜炎一般是羽毛状或牙膏角膜浸润，伴有卫星病灶或伪足。角膜炎引发的前房反映从轻度的水闪辉到前房积脓不等。房水混浊、瞳孔缩小和虹膜后粘提示患眼发生了虹膜睫状体炎并发症。【医治】角膜炎医治的原则为踊跃控制感，减轻炎症反映，增进溃疡愈合，减少瘢痕形成。）细菌性角膜炎宜选用感的抗生素进行医治。抗真菌药物仍是医治真菌性角膜的重要手腕。单疱病毒性角膜炎可利用高选择抗疱疹病毒药物医治，联用干扰素可提高疗效。

避免复发也是医治的重点，但目尚无特效药物。）糖皮质激素的应用要格掌握适应证，若利用不妥，可致病情恶化乃至角膜穿孔致盲。细菌性角膜炎急性期一般不利用糖皮质激素，慢性期病灶愈合后可酌情利用。真菌性角膜炎禁用糖皮质激素。单疱病毒性角膜炎原则上只能用非溃疡型的角膜基质炎。并发虹膜睫状体炎时，轻者可用效散瞳剂托品酰胺眼药水滴眼，炎症强烈者可%的阿托品眼药水或眼膏散瞳。胶酶抑制剂可减轻角膜基质层胶原结构的破坏。）药物医治无效溃疡穿或行将穿孔者，应采取医治性角膜移植术，清除病灶，术后继续药物医治。绝大部份病人可留眼球，还可恢复必然视力。．龄关白障年龄相关性白内障又称老年性白是年中开始发的晶状体混浊，随着年龄的增加其患病率和发病率均明显增。它分为皮质性、核性和后囊3。【临床表现】常双眼患病，但发病有前后，严程度也不一致。开始时，主要症状为随眼球转动的眼前阴影，和渐进性、无痛性视力退，直至眼前手动或仅有光感。由于在病变的进程中，晶状体吸收水分晶状体纤维胀此注视灯光时有虹视现象眼出现单眼复视或多视。另外，部份患者会出现畏和眩光。皮质性白内障：为常见。按其进展进程分为4期（1）发期：晶状体皮质内出现空泡、水裂和板层分离。泡为圆形透明小泡，位于前、后皮质中央部或缝合周围的态不一，从周边向中央逐渐扩大。板层分离多在皮质深层，呈羽毛状。楔形混浊皮质性白内障中最为常见，位于前、后皮质中，尖端向着晶状体中心位于赤道部，些混浊在赤道部汇合，最后形成轮辐状混浊体某一象限融合成小片或大片混浊孔用检眼镜彻照法或裂隙灯下检查可在眼底红光反射中看到轮辐状混浊的阴影瞳孔区的晶状体未累及时般不会影响视力期晶状体混浊进展缓慢，可经数年会进展到下一期。

（2膨胀期：又称未熟,晶状体混浊继续加重时，其渗透压改变，短时刻内有多水分积聚于晶状体内，使其急肿胀，体积变大，将虹膜向前推移，前房变浅，可诱发急性闭角型青光眼呈不均的灰白色混浊显下能够看到皮质内的空泡、水裂和板层分离患视力明显退底以看清以照法检查晶状体时侧虹膜须深层混浊皮质上形成新月形阴，称为虹膜投影，这是本期白内障的特点。（3）熟期：膨胀期以后，晶状体内水分和分解产物从囊内溢出，晶状体又恢复到原来体积，前房深度恢复正常晶状体混浊逐渐加重，直至全数混浊，虹膜投影消失。患眼的视力降至眼前手动或光感底窥入初期成期多至10不等。（4）熟期：若是成熟期持续时刻太长，经数年后晶状体水分继续丢失，晶状体体积缩小，囊膜皱缩和有不规则白色斑点及胆固醇结晶深震颤。晶状体纤维分解液化白色色状体核沉于囊袋下方，可随体位转变而移动前进一步加深，称为Morgagnian内障。当晶状体核下沉后，力能够突然提高。过熟期白内障囊膜变性透增加或出现小的破裂液皮质渗漏到晶状体囊膜外时发晶状体诱导的葡萄膜炎于房水中的晶状体皮质可沉积于前房角巨噬细胞吞噬前房角而引发继发性光眼为状溶性光患到猛烈震动后可使晶状体囊膜破裂状核入前房或玻璃体内可引发继发性青光眼期内障的晶状体悬韧带发生退行性改变，易发生晶状体脱位。核性白内障：较质性白内障少见，发病年龄较早，进展缓慢。混浊开始于胎儿核或成人核，前者较多见，逐渐进到成人核，直至其完全混浊。初期晶状体核呈黄色混浊，但很难与核硬化相辨别化理现象状体终身生长体度逐渐增加，颜色变深，透明度降低造成力无明显影响。散大瞳孔后用后彻照法检查，核性白内障在周边部环状红色反光中一盘状暗图10-3检仅由周边部看清眼底。由于核屈光力增加发近视于晶状体周边部的屈光力并无明显改变此散大前后的视力是不同的视的退较慢于状体的中央和周边部的屈光力不同成晶状体双焦距生单眼复视多视性内以逐变黄色或棕黑色在视力极度消退底不能看清体核的这种改变能够持续好久而不变够出现晶状体皮质混浊，但不易成熟。

后囊膜下白内障体后囊膜下浅层皮质出现棕黄色混浊多致密小点组成其中有小空泡和结晶样颗粒观锅状于浊位于视轴以初期就会出现明显视力障碍膜内障进展缓归并晶状体皮质和核混浊展成熟期白内障。【医治】当白内障的进展影响到工作和日生活时虑手术医治常采用在手术显微镜下实施的白内障囊外摘除术意的效果下也可行白内障囊内摘除术，术后给予眼镜、角膜接触镜矫正力，也能够取得较为满意的结果。眼问题22009-11-2300:42(类)．青眼分类按照前房角形态（开角或闭角）病因机制（明确或不明确），和发病年龄三个主要因素，一般将青光眼分为原发性、发性和先本性三大类：原发性青光眼：闭角型青光眼（性闭角型青光眼、性角光眼）；开角型青光眼继发性青光眼先本性青光眼：婴幼儿型青光眼青少年型青光眼；先本性青光眼伴有其他先天异样．原性角型光【床现病】临床前期急性闭角型青光眼为双侧性眼病一急发被诊眼即便没有任何临床症状也能够诊断为急性闭角型青眼临床前期份型青光眼患者在急性发作以前，能够没有自觉症状，但具有房浅、虹膜膨隆、房角狭小等表现，专门是在必然诱因条件下，如暗室实验后眼压明显升者，也可诊断为本病的临床前期。

预兆期表现为一过性或反复多次的小发。发作多出此刻傍晚时分，突感雾视、虹视，可能有患侧额部疼痛，或伴同侧鼻根部胀状历时短暂息行减缓或消失刻检查可发觉眼压升高，常在40mmHg以，部轻度充血或不充血，角膜上皮肿呈轻度雾状，前房极浅，但房水无混，房角大范围关闭，瞳孔稍扩大，光反射迟缓。小发作减缓后，除具有特征性浅前房外，般不留永久性组织损害。急性发作期表现为猛烈头痛痛光泪严峻消退降到指数或手动伴恶心、呕吐等全身症状征眼睑水合性充血膜上皮水肿隙灯下上皮呈小水珠状，患者可有“虹视”的主诉出现主如果由于水肿的角膜上皮其上皮细胞间出现大量的小水泡这水疱由于重力作呈水滴状，类似三棱镜过光线产生折射现象而出现虹视后色素沉着，房极浅，周边部前房几乎完全消失。如虹膜有严峻缺血坏死，房水可有混浊，乃至出现絮渗出物。瞳孔中等散大，常呈竖椭圆形，光反射消失，有时可见局限性后粘连。房角完全闭，常有较多色素沉着。眼压常在50mmHg以。底可见视网膜动脉搏动盘肿视网膜血管阻塞在急性发作期因角膜水肿底看不清。高眼压减缓后，症状减轻消失，视力好转，眼前段常留下永久性组织损伤，如扇形虹膜萎缩、色素脱失、局限性后连、瞳孔散大固定、房角普遍性粘连。晶状体前囊下有时可见小片状白色混浊为斑床凡到述变可患者曾有过急性闭角型青光眼大发作。间歇期指小发作后自行减缓从头放或大部份开放梁蒙受严峻损害用或仅用少量缩瞳剂眼压再也不升高歇期的主要诊断标准是有明确的小发作史角开放或大部份开放；③不用药或用少量缩瞳剂能稳固在正常水平论上讲性大发作通过踊跃医治后入歇期上由于房角普遍粘连性很小。慢性期急性大发作或反复小发作后，房普遍粘连（通>180度小梁功能已受严峻损害，眼压中度升高，眼底常可见光眼性视盘凹陷，并有相应视野缺损。

绝对期指高眼压持续太久组门视经遭峻坏已降至无光感且无法拯救的晚期病例，偶尔可因眼压太或角膜变性而猛烈疼痛。【治PACG压增高的原因是周边虹膜堵塞了房水外通道解除瞳孔阻滞或周边虹膜成型，加宽房角，避免周边虹膜房水外流通道接触和粘连是主要医治目的。急性闭角型青光眼的大体医治原是手术。术前应踊跃采用综合药物医治以缩小瞳孔，使房角开放控制眼压组织损害压低反制后手术效果较好。1.缩瞳预期发时毛芸碱半时眼次～3次一可达到缩小瞳孔、降低眼压的目。急性大发作时，每5钟滴眼一次，共滴3次然后每隔分次4次后改成每小时次瞳括肌受害般后34时瞳孔就可以明显缩，可减量至一日4如眼压太高，瞳孔括约肌受损麻，或虹膜发生缺血坏死瞳剂难以效常全利降压后缩瞳剂瞳效果较好频繁用高浓度缩瞳剂滴眼次滴药后应用棉球压迫泪囊部数分钟避物通过鼻粘膜吸收而引发全身中毒症状2.联合药急发期除滴用缩瞳剂外，常需联合药，如全身应用高渗剂、碳酸酐酶抑制剂，局部滴用β-受阻滞剂以迅速降低眼压。3.辅医全症严者给予止吐、镇定、安息药物局部滴用糖皮质激素有利于减轻充血及虹膜炎症反映。4.手医急闭青眼后够维持较低水平数睫体缺血，房水分泌功能消退此时眼不是房角功能的好指标该者强调指出药

治眼压下降后，医治尚未结束，需进一步行手术医治。术前应仔细检查前房角，并在仅用毛果芸香碱的情形下，多次测量压。如房角仍然开放或粘连范l/3周眼稳在21mmHg以可边虹膜切除术或激光虹膜切开术的于沟通前后房除阻滞平衡前后房压力，减轻虹膜隆并加宽房角膜周边部再与小梁网接触房已有普遍粘连用芸香碱压仍超过21mmHg表小梁功能已遭永久性损作滤过性手术。13.急闭角青眼急虹睫体辨充血

角膜

前房

房水

瞳孔

眼压青

棕色

可混

中等混合

水肿

极浅

高眼

色素

浊

扩大虹

无水

灰白

低或睫状

不浅

混浊

缩小炎

肿

细胞

正常．原性角型光【断POAG多觉症状极易漏诊门程度上依托健康普查发觉主诊指标有：1.眼升应注意在疾病初期，眼压并非是续性升高，约有50%青光眼单次眼压测量低于故不能依托一两次正常压值就以为眼压不高，测4h有助于发觉眼压顶峰值及其波动范围。在某些巩膜硬偏低的患者，如高度近视者，常规Schiotz压式压所测之眼压往往比实际眼压偏低平式眼压计测量或测校正眼压解患者的真实眼压。2.视损

视盘凹陷进行性加深扩大窄不一门下方盘沿变窄或局部变薄盘血和视网膜神经纤维层缺损均属光眼特征性视神经损害视盘形态转变的不对称，如／D值＞，也有断意义。3.视缺可重复性旁中心暗点或鼻侧阶梯常系青光眼初期视野损害的征象。采用oldmann视野计超阈值静点检查或运算机自视野计阈值定量检查较容易发觉初期视野缺损和视野缺损有紧密对应关系，如者彼此吻合，其结果可彼此印证。眼压升高、视盘损害、视野缺损大诊断指标，如其中二项为阳性，房角检查属开角，诊断即可成立。．发青眼医青光眼医治的目的是保留视功能治式括降眼视神经保护性医治，即通过改善视神经血液供给和控节细胞凋亡来保护视神经。（）常用眼药拟副交感神经药缩瞳剂）：毛果芸香碱的降压机制为刺激睫状肌收缩，牵引巩突和小梁网，减小房水外流阻力。2.β-肾腺受阻剂通制房水生成降低眼压。肾上腺能受体激剂：降眼压机制主要为增进房水经小梁网及葡萄膜巩膜外流通排出。前列腺素衍生物增加房水经葡萄膜巩膜外流通道排出，但不减少房水生成。碳酸酐酶抑制剂通过减少房水生成降低眼压。高渗剂：在短时内提高血浆渗透压，使眼中的水分进入血液，从而减少眼内容，迅速降低眼压（）常用青眼术解除瞳孔阻滞的术：周边虹膜切除术、激光虹膜切开术

解除小梁网阻塞手术：房角切开术、小梁切开术、氩激光小梁成型术成立房水外引流道的手术：小梁切除术、非穿透性小梁手术、激光巩膜造瘘术房水引流装置植入术减少房水生成的术：睫状体冷凝术、透热术和光凝术．网中静阻按临表和预可为缺型缺型鉴别要点视力眼底瞳孔对光反

非缺血型轻中度下降视网膜出血和水肿较轻无相对传入瞳孔缺陷

缺血型明显下降，多低于视网膜大量融合性出血、视盘和视网膜重度水肿，棉絮斑相对传入瞳孔缺陷应FFA视野ERG新生血管形

无或少量无灌注区周边正常，中心有或无相对暗点b波正常值常轻降低无

大面积无灌注区周边异常，常有中心暗点b波幅降低b/a值低有成眼问题32009-11-2300:43(类)．糖尿病性视网病变新的国际临床分级标准病变严重程度

散瞳眼底检查所见

无明显视网膜病变轻度NPDR中度NPDR重度NPDRPDR糖病黄水分无明显糖尿病性黄斑轻度糖尿病性黄斑中度糖尿病性黄斑重度糖尿病性黄斑

无异常仅有微动脉瘤微动脉瘤，存在轻于重度NPDR的现出现下列任一改变，但无PDR表、任一象限中有多于处网膜内出血、在个象有静脉串珠样改变、在个象有显著的视网膜内微血管异常出现以下一种或多种改变：新生血管形成、玻璃体出血或视膜前出血后极部无明显视网膜增厚或硬性出后极部存在部分视网膜增厚或硬渗出，但远离黄斑中心视网膜增厚或硬性渗出接近黄斑未涉及黄斑中心视网膜增厚或硬性渗出涉及黄斑心．孔性网膜开临床表现：（1病初期有眼前漂浮物感及幕样黑影遮挡（RD区应逐变。RD累斑时视力明显消退。（2）底检查见离开的视网膜呈灰白色隆起，离开范围由限局性离开至视网膜全离开。大范围的视网膜离开区呈波状起伏不平。严峻者，视网膜表面增殖，可见固定皱褶。（3）瞳后间接检眼镜或三面镜仔细检查，大多数裂孔够找到，必要时可在巩膜压迫下检查，利于寻觅赤道之前的周边裂孔。裂孔最多见于颞上象限，第二为鼻上

限裂孔在离开视网膜灰白色背下呈红色状体眼晶状体眼或慢性下方眼视网膜裂孔不易发觉。先本性脉膜缺损患眼裂孔多在缺损区边缘。医治：原则是手术封锁裂孔是术术中查清所有裂孔行准肯定位术有巩膜外垫压术、巩膜环扎术，复杂例选择玻璃体切除手术。．碱学【急救和医治】急救分必争地在现完全冲洗眼部，是处置酸碱烧伤的最重要一步。及时完全冲洗能将烧伤减到最低程度当当取量清水或其他水源反复冲洗洗翻转眼睑，转动眼球，暴露穹窿，将结膜囊内的化学物质完全洗出。应至少冲30min以上医位后时晚也可再次冲洗查膜是不是还有异物存留。也可进行前房穿刺术。．后继医治（1）期医治：局部和全身应用抗生素控制感染阿托品每日散瞳。点用降眼药。局部或全身利用糖皮质激素以抑制炎症反映和新生血管形成。但在伤周，角膜有溶解偏向，应停用。维生素止角膜溶解的作用有限（地酸钠），可于石灰烧伤病例。在2周都用降眼压药。（2）除坏死组织，避免睑球粘连。若是球结膜有普遍坏，或角膜上皮坏死，可做初期切除病人在2周现角膜溶解变薄行膜板层移植术保植片的角膜缘上皮救眼球。也可羊膜移植术。或口腔粘膜或对侧球结膜移植药用玻璃棒分离睑球粘连，或安放膜。（3应用胶原酶抑制剂，避免角膜穿孔。可用％半氨酸点眼；全身应用四环素类药物，每次，每日4次点用自家血清、纤维连接白等。（4）期医治：针对并发症进行。如烧伤矫正睑外翻、睑粘连，进行角膜移植术等。出现继发性青光眼时，应用物降低眼压，或行睫状体冷凝术。

．网毛血前动阻—棉絮棉絮斑为视网膜表层黄白色斑点病灶，一般小于四分之一视盘面积，大多5～7周内消退糖尿病病人则会持续长时刻斑于视网膜微动脉的阻塞致使的视网膜神经纤维层缺血性梗死于尿病性视网膜病变压、肾病性视网膜病变红斑狼疮、白血病AIDS等眼底如发觉棉絮斑，应查找系统性病因约有95%病可发觉有