肝弥漫性病变1

肝脏弥漫性疾病的影像表现

湖南省人民医院放射科

毛志群肝脏弥漫性疾病肝脏早期弥漫性病变包括肝炎、肝纤维化和早期肝硬化等，此类病变严重影响了人们的身体健康及生活质量。肝脏弥漫性疾病为一组弥漫性肝细胞变性坏死的疾病。其中某些疾病可引起肝脏大小、形态、密度改变,如肝硬化、脂肪肝、血红蛋白沉着症和肝豆状核变性等,CT、

MRI声像图能作出相应的诊断,成为临床必不可少的检查方法。但要对此类病变做出早期诊断及准确分级一直是临床影像诊断的难题。肝炎急慢性肝炎的影像学诊断主要根据临床及血清学检查即可以确诊，无需影像学检查。慢性肝炎的影像学检查的目的在于明确有无肝硬化、腹水和排除肝细胞癌等。肝硬化病因:病因多种，有病毒性肝炎、酗酒、胆汁淤积、循环障碍、代谢障碍、营养不良等等。病理:在各种病因的作用下，肝细胞弥漫性变性、坏死，进一步发生肝纤维化、假小叶和再生结节形成为特征的慢性肝病。肝细胞结节状再生，最终肝小叶结构和血液循环途径被改建，致使肝变形、变硬，肝叶萎缩或增大，同时引起门脉高压。临床:肝硬化早期无明显症状,后期出现不同程度的腹胀、消化不良、消瘦、乏力、贫血、黄疸、低烧,合并门脉高压时出现腹壁静脉怒张、肝大、脾大、腹水。实验室检查血清转氨酶升高,白/球蛋白比例倒置。肝硬化形态，一般采用Anthony分类方法：1、小结节性肝硬化，肝再生结节一般<3mm,纤维间隔窄，病变结构均匀；2、大结节性肝硬化，结节直径>3mm，有些可达到2－3cm，大小差异较大。3、混合性肝硬化，同时具备上述表现。肝硬化是一个动态变化过程，肝硬化微小结节在10年内，约90％可转变为大结节性肝硬化，而大结节性肝硬化与肝癌的关节更为密切。影像学评估CT:⑴肝脏大小的改变;早期可能增大,中晚期肝硬化出现比例失调,部分肝萎缩和增大,一般尾叶和左叶外侧段增大,右叶和方叶萎缩常见.中晚期肝硬化肝体积缩小。⑵肝脏形态轮廓的改变;结节再生和纤维化收缩致肝缘凹凸不平,尾叶圆钝,右叶下段膨隆.⑶肝密度的改变:脂肪变性和纤维化致肝弥漫性或不均匀降低,再生结节为散在稍高密度结节.⑷肝裂增宽;纤维增生,肝叶萎缩所致.胆囊向外异位.⑸继发性改变①脾大②门静脉扩张,侧支循环形成(脾门,胃底,食道下段,腰旁静脉增粗扭曲)③腹水图像观察肝硬化形态改变肝大小、形态改变轮廓边缘结节增生脾大门脉高压尾/右1：3~4右/左1.2~1.9肝比例变化：李果珍等，75例肝硬化右叶/尾叶横径、右/左叶前后径比例失调，LC阳性86%肝硬变的CT诊断.中华放射学杂志1984

HuangZhongkui

100例肝硬化LC阳性90%CTdiagnosisoflivercirrhosis,analysisof100cases,Ryukyuemedicaljournal1996肝硬化(再生结节)2、肝脏形态轮廓的改变;结节再生和纤维化收缩致肝缘凹凸不平,尾叶圆钝,右叶下段膨隆.肝密度的改变3、肝密度的改变:脂肪变性和纤维化致肝弥漫性或不均匀降低,再生结节一般为散在稍高密度结节.侧支循环腹壁静脉曲张、脐静脉开放脾静脉，腹膜后静脉侧支循环门脉高压症时,胃底、食管下段交通支开放,门静脉血流经胃冠状静脉,通过食管胃底静脉与奇静脉、半奇静脉的分支吻合,流入上腔静脉。食管胃底静脉曲张是指位于胃食管壁内粘膜下扩张的静脉,通常引流至奇静脉或半奇静脉系统,大多由胃左静脉前支供血,在CT上表现为下段食管壁环型增厚,结节状迂曲扩张的血管突向腔内，胃左静脉直径大于5～6mm,即提示门静脉高压。食道及食道周围静脉曲张钡餐显示中下段食管见蚯蚓状充盈缺损MIP图像显示胃底及食管静脉明显曲张，同时显示脾静脉扭曲增粗。MIP显示脐静脉－腹壁静脉曲张肠系膜水肿大网膜水肿

CT具有优良的软组织分辨力,能清楚显示肝硬化的形态和轮廓改变,包括肝脏大小及外形改变、肝脏各叶比例失调、肝裂增宽和胆囊窝扩大等表现。增强扫描可观察肝脏密度变化和血管情况及继发的改变,包括脾大、腹水并能评价肝硬化时门静脉高压表现及侧支循环形成,为临床诊断及治疗方案的制订提供较多的信息。但常规CT检查仅能在肝硬变后肝脏大体形态发生变化后进行诊断,不能衡量肝纤维化程度和分期。

目前对于影像评估肝硬化程度与临床Child分级的关系主要有两者方式：1、肝体积的测量，现在多层螺旋CT均有相应测量体积软件，可进行肝脏体积的测量，直观的显示肝硬化立体三维形态。有研究表明，肝硬化(783.6±196.2)cm3体积明显小于正常肝(1068.3±201.7)cm3，其(P<0.0001);肝硬化脾/肝比值增大。随Child-Pugh分级递增,肝容积有递减,脾/肝比值有递增趋势。2、CT灌注成像可对肝硬化的程度进行客观评价：VanBeers的研究结果显示,肝硬化组肝脏总灌注量（TLP）较正常对照组下降,肝动脉灌流指数（HPI）较正常组增高,MTT较正常组延长,而且其参数与肝脏病变程度(根据临床生化指标、Child分级)相关,这一结果与体外研究相符合,即小分子物质在肝硬化者仍能进入Disse′s

间隙,但其通过时间延长淤血性肝硬化血吸虫虫卵沉积引起的损害是血吸虫病最主要的病变。日本血吸虫的成虫寄生于肠系膜下静脉内,产生大量虫卵,主要累及结肠和肝脏,大量虫卵经门静脉系统到达肝脏。虫卵随血流沉积于肝内,引起门静脉小分支阻塞引发炎症、肉芽肿及纤维组织增生,破坏肝组织最终导致肝硬化,门静脉高压。血吸虫病肝硬化的病理特点为不完全分隔性肝硬化。血吸虫虫卵主要在肝脏的汇管区沉积,并造成肝组织的纤维化反应,CT表现为汇管区团状钙化;当虫卵经门静脉系统进入肝脏的过程中沿途沉积于血管壁,久之形成线条状钙化,如果钙化分布广泛,纵横交叉,CT表现地图状或网格状形态,此为血吸虫肝硬化最严重的一种形式。其他的还有沿邻近小叶表面伸展的呈蟹足状钙化以及肝表面分布的包膜下钙化。以上几种形式经常混合存在血吸虫肝硬化CT表现：1、肝形态变化：大部分患者肝脏体积缩小,部分肝脏大小大致正常，也可以表现肝脏增大。肝比例失调,其中左叶增大最常见。肝脏轮廓有明显的凹凸不平呈结节状突出于肝脏表面。伴有脾脏增大、腹水等。慢性血吸虫病的纤维化病变主要累及肝右叶,较少累及肝左叶及尾叶,因此血吸虫肝硬化常表现为肝右叶萎缩,肝左叶及尾叶代偿性增大。2、钙化形态：肝内显示有不同程度、不同形态的钙化；汇管区团状钙化；地图状或网格状形态钙化；蟹足状钙化；肝表面分布的包膜下钙化；或以上几种形式经常混合存在。3、血管钙化：门静脉系统钙化，包括脾静脉及肠系膜上静脉钙化。表现为沿血管壁走向的线状及斑片状钙化4、结肠改变：虫卵沉积于结肠黏膜和黏膜下层,CT可见到沿肠壁分布的线形或弧线形钙化影,以直肠和乙状结肠显著。地图状或网格状形态钙化乙状结肠壁钙化肝包膜下钙化门静脉及脾静脉钙化肝血色病,又称血红蛋白沉着症、肝铁过度沉积症等,主要是各种疾病引起体内铁含量增加,从而导致铁在肝脏内弥漫性沉着。肝血色病临床少见。按照Edwards标准，下列情况应该考虑血色病：1血浆铁浓度>32.2mmol/l血清铁蛋白>300ug/l,转铁蛋白饱和度>65%;或2总铁结合力升高.组织学上肝实质内有铁沉积并排除继发性原因即可诊断.原发性为常染色体隐性遗传.CT诊断标准:肝脾增大,肝实质密度增高,CT值达75～130Hu,肝血管密度相对减低。MRI诊断标准:肝、脾、胰信号强度低于或等于同层面椎旁肌信号,高于肌肉信号强度为正常。T2WI肝实质呈低信号;脾脏呈低信号;胰腺亦可以呈低信号。T1W肝、脾实质信号呈均匀性减低;少数信号正常。肝血色病Hemochromatosis发病机制：机体吸收的铁大部分进入骨髓造血组织,正常肝脏内以铁蛋白形式储存少量铁,当机体铁吸收增多或由于溶血增多及铁利用障碍时,造成机体铁过载并沉积于肝、脾、淋巴结等组织器官内,肝内储存过多的铁以含铁红黄素颗粒的形式存在,铁反应呈阳性,临床称为肝血色病。当铁沉积到一定程度时,CT表现为密度弥漫性的增高,甚至似增强后肝脏的表现,称为“白肝症”，本病国外发病率以40～50岁男性多见、男:女=8:1。Troisier指出皮肤色素沉着、肝硬化及糖尿病是典型的三联症,但发生率仅3%-8%。

MRI对血色病诊断意义价值大,当肝组织内铁含量>1mg/g时,MRI即可出现信号变化。铁的超顺磁性效应使肝组织的T1驰豫时间延长,T2驰豫时间缩短,肝脏信号强度明显减低,形成低信号的肝脏,称为“黑肝症”,且以T2缩短更明显,故T2WI对病灶的显示优于T1WI,且MR信号不受脂肪肝的影响,较CT更适合对肝血色病的评价肝脾CT值均明显增高脂肪肝(1iversteatosis)是指肝内脂肪蓄积过多的一种病理学状态。正常肝脏的脂质含量占肝湿重的2％～4％，当肝细胞内脂质蓄积超过肝湿重的5％，或组织学上每单位面积有30％以上的肝细胞脂肪变时，称为脂肪肝.由于脂肪肝的发生与程度并不与血脂水平成正比，不能依靠血液的生化检查来判断脂肪肝的有无。目前细针肝穿刺活检(fineneedleliverbiospy)是判断脂肪肝程度及定量分析的金标准最近功能性磁共振技术(如化学位移成像序列、MR波谱等)的涌现和应用使脂肪肝早期诊断的准确性显著提高，可以进行脂肪肝的定量评价。脂肪肝目前脂肪肝的定性诊断多采用B超。根据肝内回声的增强或衰减以及肝内血管的走行，将脂肪肝分为3度。轻度：近场回声增强，远场回声衰减不明显，肝内管状结构仍可见；中度：近场回声增强，远场回声衰减，管状结构走行模糊，但尚可辨认；重度：近场回声明显增强，远场衰减明显，甚至呈无回声区，轮廓结构不清，管状结构难以辨认。CT诊断脂肪肝的标准一般参照脾的CT值，如果肝的CT值低于脾(肝／脾密度比值<1)即可诊断为脂肪肝。肝脏细胞内脂肪含量越高，CT值越低。脂肪肝的CT平扫分为3级：轻度表现为肝衰减值轻度低于脾；中度表现为肝衰减值明显低于脾，对比明显，肝内血管不显示；重度表现为肝衰减值显著降低，并且肝实质与肝内血管之间形成鲜明对比，肝内血管密度明显高于肝实质密度，呈血管增强改变重度脂肪肝脂肪肝合并血管瘤肝岛Budd-Chiari综合征Budd-Chiari综合征，布－加综合征(Budd－Chiarisyndrome,BCS)是由于肝静脉和(或)下腔静脉阻塞导致肝静脉和(或)下腔静脉血液回流障碍而产生的门脉高压和(或)下腔静脉高压的一系列症状。病因:先天性为上段下腔静脉出生后未退化的蹼膜引起，后天性与外伤、炎症肿瘤压迫和血管内血栓形成有关。病理:肝大、淤血、肝窦扩张，肝静脉淤血，最后出现淤血性肝硬化。临床：中青年发病，病程缓慢。临床表现肝大、脾大、腹水、下肢静脉曲张、浮肿等门静脉高压和体循环回流障碍。影像学表现:x线：下腔静脉、肝静脉造影表现下腔静脉和/或肝静脉狭窄或阻塞，腰升静脉、脊柱旁静脉、奇、半奇静脉等侧支显影和扩张，脾静脉扩张和门静脉高压。

CT:可见肝大、脾大和门静脉高压，肝密度不均，尾叶代偿性增大并密度增高。对比增强后，肝段下腔静脉和或肝静脉不能显示。肝实质花斑样强化，肝静脉显示不清肝内型布加肝豆状核变性肝豆状核变性，又称Wilsons（WD）病，是一种较少见的常染色体隐性遗传铜代谢障碍而导致脑基底节变性和肝功能损害为主要的一种疾病。对具备以下２项者诊断可成立：①具有肝损害临床表现；②裂隙灯下查角膜Ｋ－Ｆ环阳性；③血清铜蓝蛋白（CER）降低；④出现震颤、肌强直及面具样面容、智力减退等神经系统表现影像表现：肝：表现为弥漫结节性肝硬化，依据在肝组织中的密度差，分为高密度、低密度、混合密度。弥漫性节结性肝硬化患者常需要与弥漫性结节性肝癌鉴别，后者发病年龄较大，肝内病灶为富血供，静脉期、延迟期为低密度，常可见到门静脉癌栓形成。头颅：常累及双侧豆状核、中脑背侧、丘脑、大脑脚、小脑上脚和屏状核，以出现长T1长T2信号较多见，信号不均匀，呈条纹状。头颅MRI所显示的T2WI高信号与铜的顺磁性无关,而与脑组织缺血、水肿、胶质增生、软化、空洞样变化有关,在CT上呈低密度灶。而1WI为高信号多为铜沉积而致局部组织T1时间缩短肝豆状核变性弥漫性肝癌肝转移瘤肝转移瘤平扫多为类圆形低密度灶，部分病灶影液化坏死、出血、钙化而呈更低密度或高密度，转移瘤以内部不均匀性强化，边缘强化环形强化为主要特征，部分呈“牛眼征”改变，文献报道大多数为乏血供，仅4－7%为富血供，富血供多见于肾细胞癌，恶性胰岛细胞癌，甲状腺