地质环境和土壤卫生学

地质环境和土壤卫生学第1页，共116页，2023年，2月20日，星期四主要内容﹡地质环境与疾病

碘缺乏病地方性氟病地方性砷中毒克山病

﹡土壤污染和疾病

镉污染与痛痛病

第2页，共116页，2023年，2月20日，星期四3

一、地质环境和疾病(geologicalenvironmentanddiseases)第3页，共116页，2023年，2月20日，星期四一、人体内元素的种类和含量宏量元素与微量元素必需微量元素与非必需微量元素第4页，共116页，2023年，2月20日，星期四人体元素宏量元素macroelement微量元素traceelement必需微量元素非必需微量元素C,H,O,N,P,S,Cl,Na,Ka,Ca,MgFe,Cu,Zn,Mn,Co,I,

F,Mo,Se,Cr,Ni,Si,V,B第5页，共116页，2023年，2月20日，星期四第6页，共116页，2023年，2月20日，星期四土壤中氧、硅、铝、铁、钙、钠、镁、钾八大元素约占96%以上，其余诸元素含量甚微第7页，共116页，2023年，2月20日，星期四第8页，共116页，2023年，2月20日，星期四生物与其所在环境是在相互适应的条件下发展起来的，因而生物体与环境中的一些元素能够保持动态平衡。第9页，共116页，2023年，2月20日，星期四二、地球地壳元素的分布不均

——受成土母岩、气候、地形地貌等因素影响，一些地区的水、土壤、空气中某些或某种化学元素过多或缺乏。第10页，共116页，2023年，2月20日，星期四三、生物地球化学性疾病，（endemicdisease）——由于地理地质原因，使地壳表面的元素分布不均衡，致使有的地区土壤和水中某些元素含量过高或过少，导致该地区人群中发生某特异性疾病，称为生物地球化学性疾病或称为化学元素性地方病第11页，共116页，2023年，2月20日，星期四12

判断地方病的原则

具有明显地区性，且与地质中某种元素关系密切；在不同时间、地点、人群中均有同样的相关性与地质中某种元素有明显的剂量-反应关系上述相关性，可用现代医学理论加以解释注意与自然疫源性地方病相区别第12页，共116页，2023年，2月20日，星期四我国地方病的特点★种类多；分布广；危害人口多；呈灶状分布★重点防治的地方病：地方性甲状腺肿和克汀病、地方性氟病、克山病、大骨节病等第13页，共116页，2023年，2月20日，星期四14

（一）碘缺乏病Iodinedeficiencydisease第14页，共116页，2023年，2月20日，星期四碘缺乏病概念——由于摄碘量不足而引起的一种地方病，包括多种疾病形式，如胎儿早产、死产、先天畸形、亚临床克汀病、单纯聋哑、甲状腺肿和克汀病等。以上是不同程度碘缺乏在人类不同发育时期所造成的损伤。第15页，共116页，2023年，2月20日，星期四碘缺乏的危害胚胎期：1.早产、死产和畸形；2.克汀病；

3.亚克汀病新生儿期：1.甲状腺功能低下；2.甲状腺肿儿童青少年时期：1.甲状腺肿；2.青春期甲状腺功能低下；3.智力低下；4.身体发育滞后；5.单纯聋哑；6.亚克汀病成人期：1.甲状腺肿及其并发症；2.甲低；

3.智力低下第16页，共116页，2023年，2月20日，星期四碘和脑发育

大脑的发育和生长必须要有甲状腺激素。碘或甲状腺激素对脑发育的影响有明显的时间性，即脑发育的2个关键期：一个是胎儿在母体内的发育，即从怀孕至出生，称宫内期；另一个是生后0-2岁，称生后期；脑发育关键期内缺碘极易使发育中的脑受到影响，造成脑损伤。宫内期缺碘主要影响脑细胞的增殖、分化和发育；生后期缺碘主要影响脑细胞之间的连接和传递功能的发育，而这些正是智力的生理基础。

缺碘所致脑损伤，在脑发育期过后即使补充再多的碘，对已受伤的脑来说，也无济于事了。

第17页，共116页，2023年，2月20日，星期四发病原因﹡缺碘：缺碘甲状腺素合成减少血液T3、T4

甲状腺代偿性增生垂体促甲状腺素分泌﹡高碘：占据过氧化酶活性基，妨碍酪氨酸氧化第18页，共116页，2023年，2月20日，星期四﹡其它致甲肿物质：食物中：硫氰酸盐、硫葡萄糖苷饮水中：含钙、氟、硫化物过高药物：磺胺类、对氨基水杨酸、碳酸锂等发病原因第19页，共116页，2023年，2月20日，星期四碘缺乏病的流行特征地区分布

主要在东北、华北、西北、西南等地的山区，共同特点是地形倾斜，雨水冲刷严重，降雨量集中、水土流失大、土壤中碘极少。山区多于丘陵，丘陵多于平原，内陆高于沿海，农村高于城市。

第20页，共116页，2023年，2月20日，星期四人群分布任何年龄均可发病，青春发育期发病率最高，40岁后下降；女性最高患病率在12～18岁，男性在9～15岁。以后随年龄的增加而降低；男性成年后，患病率下降，而成年女性仍保持在较高水平。第21页，共116页，2023年，2月20日，星期四世界情况世界性问题，全世界有118个国家和地区存在碘缺乏问题，15.72亿人口生活在缺碘地区，其中有6.55亿患有地方性甲状腺肿大，1120万人患有地方性克汀病，4300万人存在不同程度的缺碘引起的智力低下问题，因碘缺乏导致3万名尚未出生的胎儿死亡，约12万名新生儿出生之时就己存在明显的身体和神经缺陷。第22页，共116页，2023年，2月20日，星期四中国流行情况我国31个省、自治区和直辖市，约有7.27亿人口受到碘缺乏的威胁，几乎占世界全部缺碘地区人口的一半(46%),广大农村是防治碘缺乏病的重点地区，大、中、小城市也未逃脱碘缺乏的困扰。第23页，共116页，2023年，2月20日，星期四第24页，共116页，2023年，2月20日，星期四严重性---“傻子村”

在严重碘缺乏地区，整个村庄选不出一位合格的会计和拖拉机手，甚至无兵可征，全村被称为“傻子村”

“一代肿（甲肿）、二代傻（克汀病）、三代断根芽（人口逐渐减少）”来形容“傻子村”智力缺陷儿童生活不能自理，成为父母和社会的沉重负担。第25页，共116页，2023年，2月20日，星期四﹡缺碘地区分布：

世界范围内广泛分布内陆>沿海；山区>平原；乡村>城市﹡严重病区：

亚洲：喜马拉雅山地区；欧洲：阿尔卑斯山地区非洲刚果河流域；美洲：安第斯山地区﹡我国情况：除上海以外，几乎都有该病流行，尤其是西北、华北、西南地区的丘陵和山区。第26页，共116页，2023年，2月20日，星期四一、地方性甲状腺肿（endemicgoiter）

——是一种主要由于地区性环境缺碘引起的地方病，是碘缺乏病的主要表现形式之一，其主要症状是甲状腺肿大。第27页，共116页，2023年，2月20日，星期四1.发病原因缺碘高碘致甲状腺肿物质:硫氰酸盐(SCN-)：杏仁、木薯等含有。硫葡萄糖苷：芥菜、甘蓝、卷心菜等含有。其他原因:药物、营养及膳食结构第28页，共116页，2023年，2月20日，星期四2.临床表现甲状腺肿大：弥漫型、结节型、混合型压迫症状第29页，共116页，2023年，2月20日，星期四甲状腺肿按肿大性质可分弥漫型结节型混合型按肿大程度，可分：①正常；②生理增大，易摸到，但不超过本人拇指末节；③Ⅰ度，易看到，不超过本人1／3拳头，或能摸到结节；④Ⅱ度，大于1／3至2／3拳头，脖根变粗；⑤Ⅲ度，大于2／3至1个拳头，颈部变形；③Ⅳ度，大于1个拳头，多带有结节。第30页，共116页，2023年，2月20日，星期四第31页，共116页，2023年，2月20日，星期四第32页，共116页，2023年，2月20日，星期四第33页，共116页，2023年，2月20日，星期四3.诊断（我国现行地甲病诊断标准）居住在地方性甲状腺肿病区甲状腺肿大超过本人拇指末节，或小于拇指末节而有结节排除甲亢、甲状腺炎甲状腺癌等其他甲状腺疾病尿碘低于50µg/g，甲状腺吸碘率呈“饥饿曲线”可作为参考指标第34页，共116页，2023年，2月20日，星期四二、地方性克汀病（endemiccretinism）——是在较严重缺碘性地方性甲状腺肿病区出现的一种地方病，患者出生后即有不同程度的智力低下，体格矮小，听力障碍，神经运动功能障碍及不同程度的甲状腺功能低下和甲状腺肿，可概括为呆、小、聋、哑、瘫。第35页，共116页，2023年，2月20日，星期四1.发病机制胚胎期外环境缺碘——胎儿甲状腺激素供应不足——中枢神经系统发育分化障碍体格发育障碍：受胚胎期和出生后甲状腺激素影响第36页，共116页，2023年，2月20日，星期四2.临床表现

智力低下聋哑生长发育落后神经系统症状甲状腺功能低下甲状腺肿第37页，共116页，2023年，2月20日，星期四38

正常儿童，亚临床克汀病儿童与地方性克汀病儿童地方性甲状腺肿，正常人和地方性克汀病病人第38页，共116页，2023年，2月20日，星期四第39页，共116页，2023年，2月20日，星期四第40页，共116页，2023年，2月20日，星期四第41页，共116页，2023年，2月20日，星期四第42页，共116页，2023年，2月20日，星期四3.诊断必备条件：出生居住、精神发育辅助条件：神经系统、甲低症状第43页，共116页，2023年，2月20日，星期四history我国在公元前七世纪就有文字记载，称为瘿(Ying)病，晋代的葛洪首次提出用海藻、昆布治疗地方性甲状腺肿（碘缺乏病中的一种疾病）。直至二十世纪人们才普遍认识到可以用碘来预防碘缺乏病并获得成功。第44页，共116页，2023年，2月20日，星期四一级预防——对病区补碘碘盐：碘/盐比例：1/2万~1/5万碘油注射或口服保证人体碘的需要量育龄期妇女孕期补碘可防止胚胎期碘缺乏病的发生4.防治措施第45页，共116页，2023年，2月20日，星期四46

为了避免碘的丢失，炒菜、煮汤时应在出锅时再加碘盐，碘盐储存容器放于避光处，并加盖第46页，共116页，2023年，2月20日，星期四47

补碘的重点人群一儿童、新婚妇女，孕妇和哺乳期妇女第47页，共116页，2023年，2月20日，星期四二级预防碘防治监测：碘盐含碘量的监测、碘化油注射及口服的监测、病情监测、碘代谢和垂体甲状腺系统功能状态（尿碘、甲状腺吸碘率、血清T3/T4测定、血清TSH测定）和儿童智商的测定地方性甲状腺肿诊断标准地方性克汀病诊断标准第48页，共116页，2023年，2月20日，星期四三级预防干甲状腺制剂疗法：对治疗发生胶性甲状腺肿以前的患者有极其明显的效果，成人每日口服甲状腺片60～120mg，合并使用碘化钾10mg；三个月为一个疗程，一般2～4个疗程，疗程间隔半个月，对胶性甲状腺肿和囊性增生性的结节性甲状腺肿疗效较好。第49页，共116页，2023年，2月20日，星期四（二）地方性氟病(EndemicFluorosis)第50页，共116页，2023年，2月20日，星期四地方性氟病(EndemicFluorosis)

在特定地区的外环境，包括水土和食物中氟元素含量过多，导致生活在该环境中的人群长期摄入过量氟而引起的一种以氟斑牙(斑釉齿)、氟骨症为主要临床表现的慢性全身性疾病。也称地方性氟中毒。第51页，共116页，2023年，2月20日，星期四地方性氟病的流行病学特征•

环境中氟的来源

饮水、食物、生活燃煤、工业污染•

地理分布

•

人群分布：年龄、性别、家庭、居住年限

•

病区类型

饮水型病区、生活燃煤污染型、饮食型病区

•

影响地方性氟病流行的主要因素摄氟量、营养状况、饮用水水质、地理气候条件、敏感人群第52页，共116页，2023年，2月20日，星期四第53页，共116页，2023年，2月20日，星期四第54页，共116页，2023年，2月20日，星期四第55页，共116页，2023年，2月20日，星期四56

第56页，共116页，2023年，2月20日，星期四病区确定与划分第57页，共116页，2023年，2月20日，星期四发病机制•

破坏钙、磷的正常代谢：氟对骨骼的影响：过量氟与钙结合，沉积于骨组织中•

氟对牙齿的影响：过量氟沉积于牙组织中，使牙釉质不能形成正常的棱晶结构，而形成不规则的球状结构，产生斑点，色素沉着，脱落。•

抑制酶的活性：体内需钙、镁参加的酶活性被抑制。第58页，共116页，2023年，2月20日，星期四•

破坏钙、磷代谢/对骨骼影响发病机制表现F-+Ca2+CaF2

沉着在骨骼

骨质硬化

沉着在肌腱、韧带

软组织硬化关节活动受限

血Ca2+

缺钙综合症

骨Ca2+吸收

骨质疏松软化59

第59页，共116页，2023年，2月20日，星期四60

发病机制表现•

对牙齿的影响

过量F-对牙胚发育的毒性

牙釉母细胞破坏牙釉质疏松、着色(斑釉齿)

影响牙本质钙化牙碎裂、白垩样变、缺损•

抑制(含钙)酶的活性

三羧酸循环酶抑制代谢障碍、骨营养不良第60页，共116页，2023年，2月20日，星期四氟斑牙(DentalFluorosis)•

氟斑牙：一般无自觉症状，主要是牙釉质的变化•

釉面光泽度改变、釉面着色、釉面缺损

第61页，共116页，2023年，2月20日，星期四

第62页，共116页，2023年，2月20日，星期四氟斑牙的诊断标准（Dean法分型）

（0）、正常釉质半透明，表面光滑有光泽。（1）、可疑釉质表现有光泽，但有少量的白色斑纹或散在的细小白斑，多见于上门齿；可在第一恒磨牙，牙冠尖端有白垩状斑点。（2）、极轻度釉质表面尚有一定的光泽，白垩样改变尚轻，呈纸白样、牙体形状基本正常。（3）、轻度釉质表面失去光泽，极明显的白垩改变，呈粉笔样白色，牙体圆钝肥厚，有时牙齿边缘可带有少量淡黄色斑块。（4）、中度此度根据明显着色判定，在白垩状改变的基础上，牙齿（主要是上门牙）有明显黄色斑纹，占牙面三分之一以上，有时可见少数细小浅窝状釉质缺损。

（5）、重度主要表现为牙齿釉质表面有明显缺损，缺损呈块状，并出现在多个牙齿上，重者其全部牙齿，不论是唇侧面还是舌侧面均有釉质缺损，有的牙冠呈风化剥蚀状。第63页，共116页，2023年，2月20日，星期四第64页，共116页，2023年，2月20日，星期四第65页，共116页，2023年，2月20日，星期四氟骨症(Skeletalfluorosis)

•

自觉症状：疼痛、神经症状、其它

•

体征：骨关节体征、神经系统体征第66页，共116页，2023年，2月20日，星期四氟骨症(Skeletalfluorosis)•

氟骨症的X线表现

——

硬化型、疏松型、混合型目前公认的氟骨症诊断唯一可靠的客观方法

第67页，共116页，2023年，2月20日，星期四第68页，共116页，2023年，2月20日，星期四第69页，共116页，2023年，2月20日，星期四地方性氟病的预防措施•治疗：钙剂和维生素D；氢氧化铝预防：饮水型地方性氟病的预防：改用低氟水源饮水除氟生活燃煤型地方性氟病的预防：不用或少用高氟劣质煤改进炉灶降低食物的氟污染﹡关键是控制氟源，减少人体对氟的摄入量第70页，共116页，2023年，2月20日，星期四除氟(defluoridation)混凝法:使用硫酸铝、聚氯化铝都有除氟效果，但用量较大，需100～300mg／L或更高。使水中铝增高，有时可使水带涩味。活性氧化铝法:是目前我国除氟主要方法。活性氧化铝是一种多孔吸附剂，有较大表面积，吸附容量为1.2～1.6mgF-／g骨碳法:骨碳主要成分为磷酸钙Ca３(PO4)2·CaCO３，国内研究认为主要成分为羟基磷酸钙Ca5(PO4)３OH，除氟机理为离子交换，此外还有吸附作用。特异净水器：除氟除砷第71页，共116页，2023年，2月20日，星期四（三）地方性砷中毒(EndemicArseniasis)﹡定义：是由于长期饮用含砷量较高的水而引起的一种地方病。﹡流行病学特征：

明显的地区性。我国主要分布在新疆的奎屯、内蒙古和山西的一些地区和台湾西南沿海地层含砷量过高，使地下水含砷量严重超标。第72页，共116页，2023年，2月20日，星期四﹡临床表现：以慢性中毒较多见皮肤色素沉着或出现脱色斑点皮肤过度角化周围神经炎多发性皮肤癌台湾尚有部分患者发展为黑脚病地方性砷中毒﹡预防措施：改水、饮水除砷第73页，共116页，2023年，2月20日，星期四砷的理化性质

元素砷：类金属，几乎无毒,但极易氧化成As2O3无机砷：As2O3：3价，毒性极大（砒霜）（比5价砷毒性大40~60倍）As2O5：5价，毒性小As2S2：雄黄，黄色固体，毒性小As2S3：雌黄，黄色固体，毒性小AsCl3：油状液体，毒性大AsH3：气体（比重大），毒性极大（多见于生产环境）有机砷：各种农药。性质各异。第74页，共116页，2023年，2月20日，星期四环境砷污染的来源

天然环境中的砷含砷矿藏及其它有色金属矿藏（往往有砷伴生）附近的地下水中含As量很高（井水、温泉）污染的来源含砷地下水（饮水）含砷煤的燃烧污染空气和食品（吸入或食入）含砷金属的开采和冶炼含砷农药、防腐剂、除锈剂等使用第75页，共116页，2023年，2月20日，星期四中国的地方性砷中毒分为两种类型，即饮水型和燃煤型饮水型砷中毒：指水砷含量超标引起砷中毒。饮水型砷中毒是用压把井水代替以往的地表浅水以后引起的。这种井井深多在20-30米的富砷含水层，这种类型主要集中在新疆、内蒙古、山西和台湾等病区。燃煤污染型：由于燃用高砷煤，用煤火烘烤粮食、辣椒等，从而严重污染室内空气及食品而引起的，这种类型目前主要见于贵州省。根据专家的评估，中国砷危害，特别是饮水型砷中毒将成为21世纪中国急需解决的饮水卫生重大问题。现在饮用地下水的趋势正在世界各地出现，但同时这一趋势却有可能导致全球范围内爆发砷(砒霜)中毒事件。据信有上亿人现在正面临严峻的砷中毒。第76页，共116页，2023年，2月20日，星期四砷在人体内代谢三价、五价砷→消化道、皮肤→血液→通过肾脏缓慢排出→残余砷缓慢到达表皮组织（皮肤、毛发、指甲）→与角蛋白中巯基牢固结合而蓄积→产生慢性毒性砷毒作用机理As对体内酶蛋白巯基有特殊亲和力，从而影响细胞的正常代谢。注意砷在人类和动物毒性方面的显著差别：人群流调：可致肺癌、皮肤癌；可使染色体畸变↑动物试验：有致畸作用；无致癌及突变资料（未在动物身上复制成功癌变模型）第77页，共116页，2023年，2月20日，星期四砷对人体危害急性中毒误食或投毒As2O3或吸入AsH3引起特征是胃肠道重度损伤、心脏功能失常、肾衰竭腹疼、腹泻、恶心呕吐、米汤样大便、脱水等头晕、头痛、心悸等全身青铜色，七窍出血，尿毒症可在24小时内死亡。亚急性中毒

短时间内摄入较大量所致表现复杂多样：兼具消化道、肝肾中毒及末梢神经和皮肤症状消化道局部症状末梢神经炎明显，四肢疼痛，难以行走肝肾中毒症状皮肤有色素沉着和褪色白斑，头发变脆发砷、尿砷↑第78页，共116页，2023年，2月20日，星期四慢性中毒

原因：急性亚急性中毒迁延而来或长期低剂量连续摄入引起症状：主为末梢神经炎症状和皮肤改变末梢神经炎症状蚁走感，四肢感觉障碍，疼痛，行走困难，肌肉萎缩皮肤及头发改变皮肤色素高度沉着，弥漫的灰黑色或深褐色斑点手掌和脚趾的皮肤高度角化，皲裂，溃疡经久不愈（砷疮），可转成皮肤癌下肢皮肤变黑，产生坏疽－“黑脚病”头发变脆脱落第79页，共116页，2023年，2月20日，星期四中国贵州因使用含砷量高的燃煤造成的慢性砷中毒

（EnvironHealthPerspect110：119-122（2002）暴露主要来源于含砷食物（50-80%），空气（10-20%），水（1-5%），及煤矿工人的直接接触（1%）。煤内含砷量极高（100-9,000ppm），远远高出美国或其它国家的煤含砷水平（约为10ppm），有的煤含砷浓度高达35,000ppm。

居室内空气含砷浓度也要比中国的空气质量允许标准高出5-100倍。砷中毒患者至少有3,000名，另有20多万人仍在受到砷暴露的威胁。常见症状为皮肤损伤：手和脚的角化症、躯体色素沉淀、皮肤溃烂、皮肤癌等。内脏器官中毒的临床表现也很明显，包括肺部机能障碍，神经疾病、肾毒等。肝肿大的发病率约为20%。肝硬化、腹水、及肝癌是砷中毒后造成的严重后果。第80页，共116页，2023年，2月20日，星期四第81页，共116页，2023年，2月20日，星期四第82页，共116页，2023年，2月20日，星期四由砷毒引起的表皮角化病发展成皮肤溃烂，最终可导致皮肤癌的发生。在体检时发现的砷中毒引起的肝肿大（A）和肝脏活体解剖样本中发现的肝组织损伤（B）。小箭头所指为肝细胞变形损伤；大箭头所指为渗透到门静脉周围的炎症细胞第83页，共116页，2023年，2月20日，星期四SeverekeratosisSquamouscellcarcinomaHyperkeratosisSkincancer孟加拉国和印度的砷污染灾难

(WaterReasearch2001,12.34～36)孟加拉国和印度的许多地区都以含砷量很高地下水作为饮用水,砷中毒危及8000万人的健康，已确诊超过10,000人患砷中毒病。这一问题成为当代全球任何其他自然灾害无法比拟的大灾难。40%的水井中的砷浓度均超过WTO的标准，数百个饮用井水的溶解性砷浓度>200μｇ/Ｌ,而饮水中砷的限值为50μｇ/Ｌ。第84页，共116页，2023年，2月20日，星期四

台湾西南部的台南与嘉义两县沿海的村庄，井水砷浓度平均为0.5mg/L。居民用此井水45年以上。1968年对其中40421人进行了调查，共查出皮肤癌428例，发病率为1.059%,男女比例2.9:1。而且存在明显的剂量—效应关系。第85页，共116页，2023年，2月20日，星期四（四）克山病

(KeshanDisease)﹡定义：原因未明的、以心肌坏死为主要病变的一种地区性流行病。﹡发病原因：缺硒可能是主要原因之一。其他元素(Ca、Mg、K、Na等)过低和饮水、物中离子总量低可能有关

第86页，共116页，2023年，2月20日，星期四克山病的流行特征：﹡地区性：

我国为主，国外仅见于朝鲜；绝大部分分布在从东北到西南的缺硒地带；病区(带)内呈灶状分布；与地质环境、气象等因素有关

﹡人群分布：

﹡时间分布：第87页，共116页，2023年，2月20日，星期四克山病(KeshanDisease)﹡表现：心肌坏死心力衰竭急型克山病亚急性型(小儿)

慢型克山病﹡预防措施：补充硒改善居民营养、改善环境卫生条件

第88页，共116页，2023年，2月20日，星期四二、土壤污染与疾病(SoilPollution)第89页，共116页，2023年，2月20日，星期四﹡土壤及其卫生学意义：

土壤是地球陆地表面能生长植物的疏松表层，由地球表面岩石长期风化和生物学作用形成，是由矿物质、有机质、水分和空气等组成的复杂综合体第90页，共116页，2023年，2月20日，星期四

土壤污染的来源工业污染：废水，废气，固体废弃物、汽车废气生活污染：生活垃圾，人畜粪便和生活污水农业污染：农药和化肥污染物种类生物性污染(各种病原菌)化学污染(重金属和农药)放射性污染第91页，共116页，2023年，2月20日，星期四土壤污染的方式水型污染：工业废水和生活污水固体废弃物污染：工业废渣、生活垃圾、粪便、化肥、农药气型污染：大气中的污染物自然沉降或随降水降落进入土壤第92页，共116页，2023年，2月20日，星期四土壤污染的特点﹡影响的综合性：直接和间接﹡危害长期性、潜在性﹡污染物变化的复杂性第93页，共116页，2023年，2月20日，星期四

（二）土壤污染对健康的危害1.生物性污染的危害粪便(病原菌、寄生虫卵)土壤食物饮水经口摄入肠道细菌肠道病毒寄生虫卵在土壤中生存时间长传染病寄生虫病有机废物土壤蚊、蝇孳生鼠类繁殖传播疾病含病原体动物粪便钩端螺旋体病炭疽病土壤经人皮肤粘膜进入体内土壤中含破伤风杆菌、肉毒杆菌人体第94页，共116页，2023年，2月20日，星期四2.化学性污染的危害重金属污染的危害1)

镉污染与痛痛病(Itai-Itaidisease)含镉工业废水、肥料灌溉农田污染土壤蔬菜、稻谷吸收镉痛痛病：镉及其它（低蛋白、低钙膳食）所致第95页，共116页，2023年，2月20日，星期四病因：食用含镉废水灌田生产的稻米发病机制：肾小管损害为主的肾功能障碍钙磷代谢障碍，尿钙增多骨质脱钙，引起骨骼的病变：人群分布：多发生于40~60岁妇女，男性少见临床表现：腰背、膝关节及全身刺痛多发性病理性骨折四肢变形、骨软化和骨质疏松第96页，共116页，2023年，2月20日，星期四镉（cadmium，Cd）是一种重金属，镉对作物生长和人体发育均属非必需元素。镉的土壤环境容量相对较小，其本底值约为0.06mg/kg，超过了1.0mg/kg即可认为土壤受到了镉污染。镉是一种生物半减期很长(10～30年)的多器官、多系统毒物。是痛痛病（itai-itaidisease）的直接病因第97页，共116页，2023年，2月20日，星期四第98页，共116页，2023年，2月20日，星期四第99页，共116页，2023年，2月20日，星期四第100页，共116页，2023年，2月20日，星期四镉暴露对人体健康的危害对肾功能的影响对骨的影响对钙代谢的影响对生殖功能的影响对心血管功能的影响对神经系统的影响摄入过量镉可引起肾、肺、肝、骨、生殖效应及癌症。但最近的研究表明,一般人群中的低剂量镉环境暴露即可引起肾功能损伤、骨矿密度降低、钙排泄增加及生殖毒性。广东微量元素科学

2004年第11卷第6期第101页，共116页，2023年，2月20日，星期四肾功能异常是镉暴露的临界效应,亦即在最低镉浓度时最早出现的不良效应。长期接触镉所引起的近曲小管损害，最先表现为低分子蛋白尿，特别是β2-MG排出尿中NAG酶升高，被认为是近曲小管上皮细胞受损，反映了镉致肾脏早期毒性作用。尿中白蛋白(ALB)的增加表示肾小球的损害第102页，共116页，2023年，2月20日，星期四镉最严重的健康效应是对骨的影响。最新研究表明,即使是较低的环境镉暴露就会影响到骨,