急性有机磷农药中毒的急救治疗与

急性有机磷农药中毒的急救治疗与第1页/共38页有机磷农药的理化特性

1、特殊的蒜臭味

2、难溶与水，易溶与有机溶剂

3、在碱性环境中易水解破坏，毒性降低（敌百虫除外）第2页/共38页有机磷杀虫药的分类

剧毒类如甲拌磷(3911)、内吸磷(1059)、对硫磷(1605、一扫光）高毒类甲基对硫磷、甲胺磷(多灭磷、克满隆)、氧乐果、敌敌畏

中度毒类乐果、敌百虫、乙酰甲胺磷(高灭磷)低毒类马拉硫磷第3页/共38页有机磷杀虫剂呼吸道消化道皮肤和粘膜肝内氧化分解代谢分解产物毒性降低氧化产物毒性增强排出进入体内肾脏（主要）粪便呼吸（少量）（一）有机磷杀虫药的吸收和代谢一、病因和发病机制第4页/共38页1、生产性中毒2、使用性中毒3、生活性中毒（二）有机磷杀虫药中毒的原因第5页/共38页

（三）中毒机制有机磷农药

胆碱酯酶

乙酰胆碱生理功能

信使磷酰化胆碱酯酶胆碱能神经功能紊乱兴奋抑制乙酰胆碱堆积第6页/共38页二、临床表现

急性中毒表现迟发性神经病中间型综合征中毒反跳多脏器损害局部损害第7页/共38页（一）急性中毒表现

一般中毒症状出现口服中毒约10min～2h；呼吸道吸入约30min；皮肤吸收约2～6h。

1、毒蕈碱样症状

2、烟碱样症状

3、中枢神经系统症状第8页/共38页毒蕈碱样表现M样症状副交感神经兴奋所致

平滑肌痉挛和腺体分泌增加四流症状消化道症状＋呼吸系统症状＋肺水肿＋心跳减慢和瞳孔缩小＋流汗、流泪、流涕、流涎第9页/共38页烟碱样表现N样症状全身横纹肌先兴奋后抑制全身纤维颤动肌肉强直性痉挛肌力减退和瘫痪

呼吸肌麻痹

周围性呼吸衰竭第10页/共38页中枢神经系统现表中枢神经系统症状—主要为中枢神经系统功能障碍。

早期—头晕、头痛、倦怠、乏力等；

随后—共济失调、烦躁不安、谵妄、意识障碍；

重者—脑水肿、抽搐，甚至呼吸中枢麻痹。第11页/共38页（二）迟发性多发性神经病

部分急性重度有机磷中毒患者在症状消失后2～3周，可发生迟发性神经损害，出现感觉、运动型多发性神经病变表现，主要累及肢体末端，可发生下肢瘫痪、四肢肌肉萎缩，多伴有感觉减退。

发病机制：与神经靶酯酶（NTE）受到抑制并老化有关。

第12页/共38页（三）中间型综合征定义：一些患者在急性中毒后约l～4天，出现以肌肉麻痹为特征的临床表现，常造成猝死。因其发生时间介于急性有机磷中毒胆碱能危象消失后和迟发性神经病变发生前，故称“中间综合征”。机制：可能与胆碱酯酶长期受抑制，影响神经肌肉接头突触后功能有关。主要表现:肢体近端肌肉（颈、上肢）麻痹。眼肌、面肌麻痹。呼吸肌麻痹—可致周围性呼吸衰竭第13页/共38页（四）反跳定义：急性中毒症状缓解后，可在数日之一周内突

然再次出现原有的中毒症状，甚至发生肺水肿或突然死亡。

主要表现：胸闷、流涎、出汗、言语不清、吞咽困难等。原因：1、洗胃不及时、不彻底。2、阿托品剂量不足或停药过早。3、复能剂使用时间及用量不当。4、与进食时间有关。5、中毒性心肌炎引起的心律失常。

中、低类农药发生“反跳”的机会多，剧毒和高度毒性少。第14页/共38页（五）多脏器损害

急性胃粘膜损伤中毒性心肌炎中毒性肝炎中毒性肾病第15页/共38页（六）局部损害接触性皮炎皮肤痒、刺痛、灼热

水疱形成

剥脱性皮炎第16页/共38页三、实验室检查全血胆碱酯酶活力测定特异性实验指标，中毒程度，疗效判断均重要尿中有机磷杀虫药分解产物测定对硫磷和甲基对硫磷对硝基酚尿敌百虫三氯乙醇氧化第17页/共38页四、诊断要点

要解决两个问题

是否中毒？中毒程度？第18页/共38页中毒程度分级分级依据轻度中毒中度中毒重度中毒M样症状＋＋↑＋↑N样症状＋＋危重表现（肺水肿、抽搐、昏迷，呼吸肌麻痹和脑水肿）＋胆碱酯酶活力70％～50％50％～30％＜30％第19页/共38页

急救原则

迅速清除毒物:一泻二脱三洗。

解毒剂的应用

对症治疗:主要的死因是呼吸衰竭

和急性肺水肿

护理要点1）病情观察2）维持有效通气3）洗胃护理4）心理护理

五、救治与护理第20页/共38页（一）迅速清除毒物1、脱离中毒现场；脱去污染衣服。2、用温肥皂水彻底清洗眼部及全身；3、口服中毒者反复洗胃：重症患者可留置胃管。洗胃液：①温清水（30～35℃）②2％碳酸氢钠（敌百虫忌用）③1:15000高锰酸钾（对硫磷忌用）4、导泻硫酸钠20～40g或20%甘露醇500ml。第21页/共38页（二）解毒药物的应用1、抗胆碱药：阿托品（争得胆碱受体）作用：解除毒蕈碱样症状和对抗呼吸中枢抑制。使用原则：早期、足量、反复、联合用药。迅速

达到阿托品化。注意事项：在观察中用药，在用药中观察。使用方法：研究表明微量注射泵持续静脉推注最

好。第22页/共38页阿托品化与阿托品中毒的主要区别

阿托品化阿托品中毒

神经系统神清或模糊谵妄、幻觉、抽搐、昏迷皮肤颜面潮红、干燥紫红、口唇干裂

瞳孔

较前扩大不再缩小散大到边＞6mm

体温

37.4~37.8℃

高热＞40℃

心率≤120次/min，P快而有力＞140次/min，甚至有室颤

第23页/共38页（二)解毒药物的应用2、胆碱酯酶复能剂作用：恢复胆碱酯酶的活力；对解除烟碱样毒作用较为明显，对已老化的胆碱酯酶无复活作用。用量过大，抑制胆碱酯酶活力。对不同的有机磷农药中毒的疗效也不同。使用原则：早期、足量、（反复）。注意事项：1、现配现用，禁与碱性药物配伍。2、防止药液外漏。3、注意副反应。4、注射速度不宜过快。5、密切观察，防止中毒。第24页/共38页（二)解毒药物的应用3、解磷注射液（复方解毒剂）作用：有较强的中枢和外周抗胆碱作用和胆碱酯酶重活化作用。特别适合做首剂解毒剂。优点：使用方便，易达到阿托品化，出现阿托品中毒减

少，可使呼吸衰竭发生率下降从而死亡率也下降。第25页/共38页（二)解毒药物的应用4、长托宁作用：是一种新型选择性抗胆碱药，能通过血脑屏障，进入脑内，阻断乙先胆碱对脑内M和N受体的激动作用，且很少产生烦躁和神经精神症状，对心率视力影响小。用法：达到阿托品化后，停用阿托品改为长托宁。根据临床表现和胆碱酯酶活力确定用药剂量及给药时间。第26页/共38页（三）对症治疗主要的死因：呼吸衰竭（肺水肿、呼吸肌麻痹、呼

吸中枢衰竭）。1、维持呼吸功能。2、积极治疗脑水肿、心律失常、水电解质紊乱等。3、必要时输新鲜血补充胆碱酯酶。4、适当使用抗生素预防感染。第27页/共38页（四）护理要点

（1）病情观察1）、一般观察：T、P、R、BP、意识、瞳孔、大小便等。2）、用药观察：（1）观察阿托品使用后的反应（2）观察胆碱酯酶复能剂的付作用第28页/共38页（四）护理要点

（1）病情观察3）、应用胆碱酯酶复能剂观察与护理早期给药，首次足量，注意烟碱样症状改善情况，全血ChE＞50%~60%为停药指标。与阿托品合用疗效更佳，但要减少阿托品用量。禁与碱性药物配伍使用。碘解磷定滴注时防止外渗。过量、注射过快可抑制胆碱酯酶活力，发生呼吸抑制。一旦中毒立即停药，使用大量维生素C及补液。观察有无短暂的眩晕、视力模糊、复视、血压增高等副作用。第29页/共38页（四）护理要点

（1）病情观察

4）、注意“反跳”和“IMS”的鉴别注意“反跳”的先兆症状，如胸闷、流涎、出汗、言语不清、吞咽困难、HR↓、瞳孔缩小、腹痛、恶心等。处理：立即静注阿托品，再次迅速达阿托品化。

IMS初期最重要的表现为胸闷、语音低弱、呼吸浅弱、咳嗽无力、眼球运动障碍、咀嚼及抬头困难、膝及哏腱反射减弱或消失，皮肤干燥，肺内无啰音等。处理：在综合治疗的同时，及时行气管插管，正确应用机械通气治疗是抢救成功的关键。第30页/共38页（四）理要点护

（2）维持有效通气功能1）、有效清除呼吸道分泌物机械通气者使用密闭式吸痰能明显减少吸痰过程中PaO2下降的发生率，试验组PaO2下降发生率7.7%明显低于对照组20.2%。2）、做好人工气道的护理及时吸出人工气道气囊上滞留物可降低VAP的发生率；口鼻咽腔冲洗也是降低VAP的有效措施。第31页/共38页（四）理要点护

（2）维持有效通气功能

3）、保证机械通气的正确应用如选择合适的通气模式及参数，根据血气分析结果及时调整呼吸机的参数、观察人机是否协调等第32页/共38页（四）护理要点

（3）洗胃护理洗胃要早、彻底和反复进行。选择合适的洗胃液。遵循先出后入，快进快出，出入平衡的原则。每次灌洗量为300~500ml，抽吸和注入压力＜40KPa。洗胃过程中注意观察呼吸、心率、洗出液的颜色及有无腹痛等病情变化。第33页/共