急性肾衰的学习课件

急性肾衰的学习课件第1页/共23页急性肾衰竭

(Acuterenalfailure,ARF)第2页/共23页

急性肾衰竭：各种原因引起的肾功能损害。

短时间（几小时至几日）内出现血中氮质代谢产物积聚，水电解质和酸碱平衡失调及全身并发症，为一种严重的临床综合征。

突出的临床表现：尿量明显减少，观察ARF病人24h尿量甚为重要。

正常人尿量：1000~2000ml/d

<400ml/d…….少尿(oliguria)

<100ml/d…….无尿(anuria)

>800ml/d而血中BUN、Cr进行性升高…….非少尿型肾衰。第3页/共23页病因：1.肾前性：出血、脱水、休克等引起血容量不足，肾血流不足，使肾小球滤过率不能维持正常而引起少尿。2.肾后性：尿路梗阻所致，包括双侧肾、输尿管、孤立肾、输尿管周围病变，盆腔肿瘤压迫输尿管引起梗阻以上部位的积水，膀胱内结石，肿瘤以及前列腺增生，前列腺肿瘤，尿道狭窄等引起双侧尿路积水，使肾功能急剧的下降。第4页/共23页3.肾性：肾缺血，肾毒素所造成的肾实质性病变，约75%发生急性肾小管坏死。发病机制：1.肾血流动力学改变，肾缺血，肾毒素等因素作用下，通过内皮素、NO、花生四烯酸代谢产物、前列腺素、血管紧张素等血管活性物质，使肾血流灌注下降及肾内血管收缩肾内血液重新分布，髓质缺血，肾小球滤过率（GFR）下降。当平均动脉压下降至60mmHg，则GFR下降50%。第5页/共23页2.肾小管功能障碍：各种因素所致的肾小管上皮细胞损伤及其功能障碍。肾持续缺血或肾毒素引起肾小管上皮细胞损伤的机制：①细胞能量代谢障碍及其所致的细胞内钙离子浓度明显增加激活了钙依赖性酶如NO合成酶,钙依赖性细胞溶解蛋白酶,磷酸脂酶A2(PLA2)等，导致肾小管低氧性损伤。②肾内炎症介质如细胞因子，粘附因子，化学趋化因子等的合成释放所引起的肾组织内的炎症反应。

第6页/共23页③具有细胞直接损害作用的氧自由基的产生等。肾小管上皮在损伤后可诱发肾实质细胞的凋亡，引起其自然死亡。在这些综合因素的作用下，最终引起肾小管上皮细胞变性坏死、脱落，发生肾小管堵塞和滤液返漏，成为ARF持续存在的重要因素。脱落的粘膜、细胞碎片、Tamm-Horsfall蛋白均可在缺血后引起肾小管堵塞。严重挤压伤后产生的血红蛋白、肌红蛋白亦可导致肾小管堵塞。第7页/共23页肾小管上皮细胞损伤后坏死、脱落肾小管壁出现缺损区，小管管腔与肾间质直接相通，致使原尿液返流至肾间质，引起肾间质水肿，压迫肾单位加重肾缺血，使肾小球滤过率更低。3.肾缺血—再灌注损伤：肾缺血、缺氧→细胞产生一系列代谢改变。最初与缺血程度相关的细胞内ATP减少，却血时间延长，ATP降解为ADP和AMP（AMP可进一步分解为腺苷和肌苷）等弥散到细胞外致ATP合成的原料不足。第8页/共23页缺血时间更长：线粒体功能丧失，ATP再生受损，细胞内ATP减少使各种依赖于ATP能量的离子转运发生障碍。细胞损害的酶被激活及细胞骨架蛋白破坏。这些因素导致细胞水肿，细胞内钙离子浓度升高，细胞内酸中毒及细胞损害，最终引起细胞功能障碍和死亡。４．非少尿型急性肾衰竭（Nonoliguricacuterenalfailure）：机制尚不清楚，尿量>800ml/d，而BUN、Cr进行性升高。第9页/共23页临床表现：（一）少尿（或无尿）期：一般为７～１４天，最长可达１个月以上，少尿期愈长，病情愈重。１．水、电解质和酸碱平衡失调⑴水中毒：体内水分大量积蓄，体内本身２４h内生水可达450～500ml，极易水中毒。严重时可发生：高血压、心力衰竭、肺水肿及脑水肿，表现为恶心，呕吐，第10页/共23页头晕、心悸、呼吸困难、浮肿、嗜睡以及昏迷等症状。水中毒是ARF的主要死亡原因之一。⑵高钾血症：正常人90％钾离子经肾排泄，少尿或无尿则钾离子排泄受限，血钾>6.5mmol/L可出现QRS波增宽，有心室纤颤或心跳骤停的可能。⑶高镁血症（hypermagnesemia）:正常镁４0%由尿排泄，60%随粪便排出。高血镁可引起神经肌肉传导障碍出现低血压、呼吸抑制、麻木，肌力减弱、昏迷甚至第11页/共23页心跳停止。⑷高磷血症（hyperphosphatemia）和低钙血症（hypocalcemia）：ARF时60%~80%的转向肠道排泄，并于钙结成不溶解的磷酸钙，影响钙吸收，出现低钙血症。因钙低会引起肌抽搐，并加重高血钾对心肌的毒性作用。⑸低钠血症（hyponatremia）：主要由ARF时水过多所致。呕吐、腹泻、大量出汗等引起钠丢失过多。肾脏钠再吸收减少。⑹低氯血症（hypochloridemia）氯和钠第12页/共23页同时丧失，大量呕吐丢失胃液所致。⑺酸中毒（acidosis）：代谢性酸中毒是ARF少尿期的主要病理生理改变之一。2.蛋白质代谢产物积聚：蛋白质的代谢产物不能被肾脏排泄，含氮物质积聚血中，称氮质血症（azotemia）终形成尿毒症（uremia）临床表现：恶心，呕吐、头痛、烦躁、倦怠无力、意识模糊，甚至昏迷。3.全身并发症：全身中毒症状：尿少，体液过多，导致高血压、心力衰竭、肺水肿、脑水肿、毒素第13页/共23页滞留，电解质紊乱，酸中毒，心律紊乱，心肌病变，亦可出现尿毒症肺炎，脑病，有出血倾向，皮下，口腔粘膜，牙龈及胃肠道出血，以及DIC。（二）多尿期少尿或无尿后的7~14d，24h尿量增加至400ml以上，即为多尿期开始。历时14d，尿量可达每天3000ml以上。多尿期第一周，肾小管上皮细胞功能尚未恢复，虽尿量明显增加，但血BUN、Cr、K+继续上升，尿毒症并未改变—早期多尿阶段。第14页/共23页

肾功能进一步恢复，尿量大幅度增加后出现血Na+↓，K+↓，Ca++↓，Mg++↓脱水，仍处氮质血症，水电解质失衡状态。体质虚弱，易感染，可由低血钾或感染而死亡。血BUN、Cr、下降时，则病情好转—多尿后期。多尿期的尿量增加形式：突然增加第15页/共23页

逐步增加缓慢增加尿量增加一段时期后若停滞不增，提示肾脏有难以恢复的损害，预后差。多尿期后病人需数月才能恢复，少数病人最终遗留不同程度的肾结构和功能缺损。非少尿型急性肾衰竭：24h尿量为800ml以上，但血Cr进行性升高临床表现轻，进程缓慢，严重的水、电解质和酸碱平衡紊乱，胃肠道出血和神经系统第16页/共23页

症状均少见，感染发生率亦较低。需透析者少，预后较好，仍须重视。诊断和鉴别诊断：（一）病史及体征检查①有无肾前性因素：体液或血容量下降到低血压②有无引起肾小管坏死的病因：烧伤、创伤③有无肾后性因素：尿路结石、肿瘤、盆腔肿物压迫，前列腺肿瘤等。第17页/共23页（二）尿量及尿液检查：①尿量②尿液

（三）血液检查：①血常规②血BUN、Cr

③血清电解质④血PH或血浆HCO3ˉ浓度。

（四）影像学检查：尿路平片，CT，MRI,肾血管造影。

（五）肾穿刺活检

（六）肾前性和肾性ARF的鉴别

（七）肾性和肾后性ARF的鉴别第18页/共23页治疗：（一）少尿期治疗１．限制水分和电解质每天体重减0.5kg为佳显性失水＋非显性失水－内生水为每日补液依据，血钠维持在130mmol/L左右，注意补充适量的钙。２．预防和治疗高血钾：第19页/共23页血钾>5.5mmol/L时应给：10%葡萄糖酸钙20ml经静脉缓滴或5%NaHCO3100mlivdrop或静脉滴注25g葡萄糖及６u胰岛素以使钾离子进入细胞内。

血钾>6.5mmol/L时，有透析指症。

离子交换树脂，每日口服20~60g，或将树脂混悬于25%山梨醇或葡萄糖液150ml中保留灌肠。

3.纠正酸中毒

4.维持营养和供给热量

5.控制感染第20页/共23页6.血液净化（hemopurification）:

①血液透析（hemodialysis,HD）

②连续性肾替代治疗（continuousrenalreplacetreatment,CRRT）

③腹膜透析（peritonealdialysis,PD）

(二)多尿期的治疗：

1.维持水、电解质和酸碱平衡，控制氮质血症。

2.增进营养，补充蛋白质。

3.治疗原发病防止各种并发症。第21页/共23页

尿量>1500ml