急性胰腺炎中西医诊治策略

急性胰腺炎中西医诊治策略第1页/共46页急性胰腺炎临床上分为：轻型急性胰腺炎（mildacutepancreatitisMAP）85~90%，以胰腺水肿为主，病程常呈自限性，预后良好。急性重症胰腺（severeacutepancreatitisSAP）以胰腺出血坏死为主，常继发感染、休克、腹膜炎等多器官功能衰竭，病死率高（20~30%）。第2页/共46页

胰腺谁动了我的奶酪？

胆系三病（中国＞50

%）--胆结石（微结石）、胆道感染、蛔虫病.→“共同通道”、梗阻、Oddi括约肌功能不全、淋巴通路。饮酒（西方＞60%）暴饮暴食←胃酸Oddi括约肌痉挛、12指肠乳头水肿、酒癖者蛋白栓形成。高甘油三脂

←

胰液内脂质沉着、胰外脂肪栓塞。第3页/共46页胰腺谁动了我的奶酪？其它—十二指肠疾病、壶腹部肿瘤、胰管阻塞、缺血、损伤、内分泌与代谢障碍（甲状旁腺功能亢进.高血钙）、感染（病毒、细菌.支原体.蛔虫）、自身免疫性疾病(SLE.RA.坏死性血管炎)、药物（塞嗪类利尿剂.速尿.磺胺类.硫唑嘌呤.雌激素.非甾体类镇痛药.肾上腺皮质激素.四环素.降糖灵。甲硝唑·利福平。抗凝血药，维生素D）（＞80种）.遗传性胰腺炎、肾衰竭终末期、金属中毒、a1-抗胰蛋白酶缺乏症、胰腺分裂、ERCP后。原因不明--5～25%（特发性胰腺炎）第4页/共46页

生理防御屏障正常情况下，胰腺分泌消化酶有两种形式。一种是具有生物活性—淀粉酶、脂肪酶、核糖核酸酶。一种是无活性酶—胰蛋白酶原、糜蛋白酶原、激肽释放酶原、前弹性蛋白酶、前磷脂酶等以前体或酶原形式存在。第5页/共46页生理防御屏障胰蛋白酶抑制物VS活酶胰腺腺泡的胰管里含有胰蛋白酶抑制物，酶原颗粒与细胞质是隔里的。胰腺合成的酶绝大部分是无活性的酶原。少量有活性酶或提前激活酶可被前者灭活。第6页/共46页生理防御屏障胰实质与胰管、胰管与十二指肠存在压力梯度。胰管中的分泌压大于胆道中胆汁分泌压。Oddi括约肌，胰管括约肌均可防止返流。胰泡上皮的酶原颗粒呈弱酸性，防止酶原激活。第7页/共46页大水冲了龙王庙—自身消化发病基础：胰腺分泌过度旺盛胰液排泄障碍病因→胰腺→胰腺血循环紊乱生理性胰蛋白酶抑制物质↓发病机制：胰腺消化酶激活胰腺自身消化第8页/共46页

致病因子↓

胰腺腺泡细胞损伤↓

激活或释放胰蛋白酶原←胆汁

↓←肠激酶胰蛋白酶（起始酶）↙↓↘

激肽释放酶原弹性蛋白酶原磷酯酶A&B←胆酸（间质型）↓↓↓↓缓激肽,激肽弹性蛋白酶卵磷脂脂肪酶

舒血管素↓↓溶血卵磷脂,溶血脑磷脂↓（坏死型）↓↓↓↓

血管舒张血管损伤凝固性坏死脂肪坏死

休克出血溶血第9页/共46页微循环与胰腺炎动物实验研究证实：改变微循环，可以造成MAP,进而SAP。胰腺损伤产生一系列炎性介质，血管活性物质（NO.TXA2）导致胰腺血液循环障碍→AP发生、发展。第10页/共46页临床表现—症状腹痛—常为首发症症状和主要表现。部位：性质：加重或缓解因素极少数年老体弱可无或轻微腹痛。第11页/共46页腹痛机理炎症刺激和牵拉包膜上的神经末梢炎性渗出液和胰液外溢刺激腹膜和腹膜后组织炎症累及肠道，致肠胀气、肠麻痹胰管阻塞、胆囊炎、胆石症第12页/共46页临床表现—症状恶心、呕吐、腹胀发热低血压、休克、猝死--SAP水、电解质(低钾、低钙、)酸碱平衡紊乱、脱水、高血糖、代碱代酸第13页/共46页临床体征（MAP）体征与主诉不相符上腹部压痛，无忌紧张及反跳痛腹胀肠鸣音减少胆囊炎体征第14页/共46页临床体征（SAP）上腹痛、全腹痛、腹膜刺激征、肠鸣音减弱、消失，移动性浊音，麻痹性肠梗阻时腹胀Grey-Turner征—两侧胁腹部皮肤暗灰蓝色Cullen征—脐周皮肤青紫黄疸—阻塞性、肝细胞性抽搐—低钙第15页/共46页（局部）并发症胰腺坏死感染—20-50%SAP，2W后出现。胰腺脓肿-SAP2-3W后出现-坏死激发感染胰腺囊肿(假性)SAP3-4W后出现第16页/共46页

（全身）并发症ARDS严重。ARF心衰、心律失常、心包积液消化道出血—上、下消化道胰性脑病败血症及真菌感染高血糖慢性胰腺炎DIC罕见第17页/共46页实验室检查血常规—WBC↑中性粒细胞核左移血淀粉酶-6-12h↑→24↑↑→48h↓→3—5d。淀粉酶的高低不一定反映病情轻重尿淀粉酶-12-14h↑～持续1—2w血脂肪酶–24—72h↑持续7-10dCRP：72h﹥150mg预后不良↑第18页/共46页实验室检查

血生化FBG﹥10mmol/l，预后不良Ca低钙程度与病情严重程度平行，﹤1.5mmol/l，预后不良TG可能是原因或结果，后者急性期后可恢复正常。第19页/共46页影像学检查DR平片—1排除消化道穿孔、肠梗阻、肠麻痹。2胰腺炎间接征象—哨兵绊、结肠切割征。彩超—了解胰腺形态、胰腺周围、胆囊、胆管，肠胀气限制了用武之地。CT—诊断胰腺炎的标准影像学，增强CT是诊断胰腺坏死的最佳方法。第20页/共46页CT分级A级—正常胰腺。B级---胰腺肿大。C级---B级+胰周炎症。D级---C级+单区液体积聚。E级---多区液体积聚。第21页/共46页诊断症状：上腹痛、恶心呕吐等体征：腹部压痛阳性，SAP相应的体征。生化：血淀粉酶≧正常上限3倍影像学：提示有或无形态学改变排除其他急腹症等其他疾病.第22页/共46页

貌似胰腺炎（鉴别诊断）急性心肌梗塞消化道穿孔急性肠梗阻胆石症、胆囊炎急性阑尾炎异位妊娠破裂脾破裂第23页/共46页治疗原则目前的治疗理念是早期内科综合治疗，控制和减轻SIRS对器官的损坏。以循证医学为基础的个体化、综合治疗模式。根据病程分期选择不同治疗方案，多学科协同作战。中医、西医结合，各扬所长。第24页/共46页治疗对策监护—目前尚无法预测哪些患者会发展为SAP,所有患者入院3天内监护，早期发现SAP止痛—剧痛R↑.HR↑.O2↑.并增加血栓形成危险。国外：自行控制的硬膜外麻醉。国内：推荐哌替啶，不推荐吗啡、654-2等禁食—胰腺休息。MAP不需要肠内或肠外营养。SAP先肠外营养后肠内营养。目前趋向于早期给予肠内营养病程第3~4天可置入鼻空肠管，给予半量要素营养物质，如能耐受，逐渐增量值全能营养配方。第25页/共46页治疗对策液体复苏治疗最重要的是补液，快速补充足够的液体是预防AP局部及全身并发症的关键措施。补液量＝基础需要量(35ml/kg)+丢失量。每日3L~10L,使红细胞压积维持在30~35%，此时胰腺血流灌注最佳。主要是晶体液，适量胶体、维生素、微量元素。低分子右旋糖酐可用，可预防胰腺坏死。血糖﹥13.9mmol/L时，应用胰岛素控制血糖。第26页/共46页治疗对策胃肠减压—MAP上腹胀痛明显者、SAP。预防或抗感染：

1.防止感染—1.选择性去污-口服或灌入不吸收抗生素。2.静脉抗生素。3.肠内营养。

2.抗生素应用—MAP、非胆源性胰腺炎无指征：胆源性胰腺炎、SAP。

3.抗感染三原则：覆盖革兰阴性菌厌氧菌、脂溶性强、能透过血-胰屏障。推荐左氧氟沙星+甲硝唑、胰腺坏死－泰能。7～14d，特殊情况下可延长，同时关注真菌感染。第27页/共46页治疗对策

抑制胰腺外分泌1.抑酸—抑制胃酸分泌，预防应激性溃疡。2.生长抑素及其类似物（奥曲肽）可以减轻胰腺组织充血，水肿、坏死的程度，同时减少胰腺腺泡细胞淀粉酶向腹腔的分泌。主张在SAP治疗中应用奥曲肽等制剂。二是抑制胰腺外分泌和胰酶抑制剂在临床上有一定作用，但目前尚无循证依据的资料表明它对病情缓解高于对照组。第28页/共46页生长抑素及类似物用法生长抑素针：0.75mg/支0.25mgiv(弹丸冲击）→0.25mg/h3～7天。奥曲肽针：100ug/支100ugiv→25~50ug/h3~7天。评价：国内大多数专家认为有效。英国指南和一部分专家认为，无充分的循证医学证据。第29页/共46页治疗对策

抑制胰酶活性对胰蛋白酶，缓激肽、纤维蛋白溶解酶、磷脂酶A2等多种酶具有抑制作用。并可抑制氧自由基，松弛Oddis括约肌，临床试验证实：加贝酯可有效减轻症状，减少器官衰竭发生率，降低死亡率。临床疗效有待证实。加贝酯、抑肽酶。如用要早期、足量。第30页/共46页治疗对策改善微循环前列腺素E1制剂---抑制胰腺分泌、增加胰腺血流量和细胞保护作用。丹参制剂—调节脂质炎症介质的代谢、减少血栓素产生和扩张胰腺微血管，改改善胰腺血供，减轻胰腺损伤。第31页/共46页治疗对策钙通道阻滞剂可扩张血管，改善胰腺血供，防止胰腺腺泡钙超载，保护细胞。有研究证实：钙通道阻滞剂可阻止MAP→SAP,限制胰腺坏死，改善AP预后，且可缓解胆道及胰腺引起的疼痛。硝苯地平、维拉帕米。第32页/共46页治疗对策预防和治疗肠道衰竭：肠道是机体应激的中心器官之一，肠屏障功能的完整性与SAP呈正相关。肠屏障功能包括机械屏障、免疫屏障、化学屏障、生物屏障，因动力紊乱、上皮细胞过度凋亡、肠道菌群失调、生长因子缺乏，致肠道屏障损伤，发生肠道衰竭。细菌及内毒素移位之血循环以及肠道缺血再灌注损伤，细胞因子及其他介质释放，造成多脏器损伤，最后发展至多器官功能衰竭，肠道衰竭被称为SAP发生的“发动机。”控制肠道衰竭的发生对阻止疾病的发展，改善SAP的预后，至关重要。1选择不吸收抗生素2微生态制剂调理肠道菌群。双歧杆菌、枯草芽孢杆菌等。3静脉应用谷氨酰胺－营养肠黏膜细胞，可维护肠黏膜结构，增强免疫功能，4尽量早期肠内营养或恢复饮食。第33页/共46页治疗对策ERCP+EST+NBD（鼻胆管引流术）上世纪胰腺炎是ERCP的禁忌症，内镜下括约肌切开术(EST)则更是大忌。目前观点有了更本转变，对胆源性胰腺炎（胆管炎、黄疸、胆管扩张），有条件的单位，应积极通过内镜干预，以提高救治成功率，并防止再发。解除胆道梗阻，引流胰胆液。第34页/共46页治疗对策腹腔灌洗—可清除腹腔內胰酶、血管活性物质、内毒素、细菌、炎症因子等，减少进入血循环对全身脏器损坏。死亡率？血液滤过—连续血液滤过是通过一定孔径的滤膜，选择性地清除血浆中小于滤膜孔径分子的治疗方法。可清除促炎细胞因子、抗炎细胞因子，下调SIRS.时机越早越好！第35页/共46页开放饮食？腹痛减轻或消失腹胀减轻或消失肠道动力恢复或部分恢复时不以血清淀粉酶活性高低作为开放饮食的必要条件。开始以糖类为主，逐步过渡至低脂饮食第36页/共46页治疗对策外科干预？！1.胰腺坏死感染—积极治疗坏死灶无好转+高热+WBC↑,CT引导坏死区穿刺细菌培养阳性。2.胰腺脓肿—引流或经皮穿刺引流3.早发SAP—72h内出现肾衰竭、呼衰、凝血功能障碍、败血症、腹腔间隔室综合征（腹腔高压+器官功能障碍）、假性囊肿、诊断未明确，疑有脏器穿孔或肠坏死者。第37页/共46页治疗对策外科干预？！4.急性胆源性胰腺炎（ABP）伴有胆管梗阻、重症胆管炎，且无内镜治疗条件或内经治疗失败者—早期手术解除梗阻。5.非胆源性SAB经内科治疗72小时病情继续进展，且胰腺坏死、渗出广泛，腹腔高压严重者—手术引流，辅以术后持续灌流。第38页/共46页中医治疗祖国医学认为胰腺炎属于“腹痛”、“真心痛”“结胸”等病范畴。基本病变部位阳明胃腑、少阳胆腑，足厥阴肝。基本机制：少阳（胆）阳明（胃）合病，腑气不通，“六腑以通为用”。病性多属实。根据病变不同的发展阶段，可灵活应用脏腑辨证、六经辨证、卫气营血辨证、三焦辨证等辨证方法。第39页/共46页中医治疗机