病理学复习（人卫版第2版）

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一、细胞、组织的适应和损伤

1.较轻的细胞损伤是可逆的，消除刺激因子后，受损伤的细胞可恢复正常，称为可逆性细胞损伤。若引起损伤的刺激很强或持续存在，超过细胞所能承受的极限，则可导致不可逆的细胞损伤。

适应

2.适应指细胞、组织、器官和机体对于持续性的内外刺激做出的非损伤性的应答反应，耐受刺激而得以存活。适应在形态上表现为肥大、增生、萎缩、化生。

3.肥大寻常是由于实质细胞的肥大所致，可伴有细胞数量的增加，肥大细胞合成代谢增加，功能寻常加强。分为生理性肥大和病理性肥大：

（1）生理性肥大：妊娠时子宫的增大；体力劳动者和运动员的肌肉肥大。（2）病理性肥大：高血压病的心脏肥大；幽门狭窄时的胃壁平滑肌的肥大。

4.工作负荷增加引起的肥大称为代偿性肥大；激素刺激引起的肥大称为内分泌性肥大。5.器官或组织的实质性细胞数目增多称为增生。激素性增生和代偿性增生都属于生理性增生，过量的激素或生长因子刺激所致的增生为病理性增生。

6.增生寻常为迷漫性，也有结节状增生。增生皆由刺激所引起，一旦刺激消除，则增生中止。7.发育正常的实质细胞因细胞物质丢失而体积变小称为萎缩，常伴有细胞数量的减少。8.病理性萎缩分以下几类：

（1）营养不良性萎缩：脑动脉粥样硬化时因慢性供血不足可致脑萎缩，表现为脑回变窄，脑沟变宽。

（2）失用性萎缩（3）去神经性萎缩

（4）压迫性萎缩：一定的压力持续存在，如肾积水导致肾盂扩张，肾实质萎缩。（5）内分泌性萎缩

9.萎缩的器官体积均匀性缩小，重量减轻。实质细胞体积变小，伴有一定程度的间质纤维组织和脂肪组织增生，称为假性肥大。线粒体、内质网等数量明显减少，胞质内可见脂褐素，自噬泡增多。

10.一种分化成熟的细胞被另一种分化成熟的细胞所替代的过程称化生。是存在于正常组织中的干细胞或结缔组织中未分化间叶细胞重新程序化的结果。

11.化生只发生在同源的细胞之间，即只发生在上皮细胞之间或只发生在间叶细胞之间。12.最常见的化生是鳞状上皮化生，如：

?慢性宫颈炎时子宫颈管的柱状上皮化生为鳞状上皮；

?长期吸烟者气管和支气管黏膜的假复层纤毛柱状上皮鳞化；13.Barrett食管是食管的鳞状上皮被柱状上皮所取代。

14.腺上皮化生的例子有发生于慢性胃炎时胃黏膜的肠上皮化生。

15.化生也发生在间叶组织，如：纤维母细胞可转变成骨母细胞或软骨母细胞，形成骨或软骨。

细胞、组织损伤

16.细胞、组织损伤的机制

（1）ATP的消耗和合成减少；

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（2）线粒体损伤，线粒体的形态改变；（3）膜渗透性缺陷，膜损伤；

（4）细胞内Ca2+的流入和内环境稳定的破坏；（5）活性氧（AOS）及氧自由基的生成和积聚。

17.损伤细胞的细胞膜、线粒体、内质网、细胞核寻常会有不同程度的损伤，是损伤的4个靶点。

18.变性是细胞内或间质因代谢障碍而发生的可逆性形态学变化，表现为细胞内或间质内出现异常物质或正常物质异常增多。

19.变性的形态学变化包括：细胞肿胀、脂肪变、玻璃样变、淀粉样变、黏液样变、病理性色素冷静和病理性钙化。

20.细胞肿胀，也称水变性、空泡变性或气球样变，胞质中有可见不可数的空泡，线粒体肿胀，内质网扩张，多聚核糖体脱落，脏器包膜紧张，切面边缘外翻，颜色苍白无光泽。21.脂肪变，实质细胞内脂肪滴出现或明显增多，由脂质小体逐渐融合变大形成，病理组织冰冻切片用苏丹Ⅲ染色呈橘红色，用锇酸染色呈黑色。

22.肝脂肪变，体积增大，边缘钝，淡黄色，质软，切面有油腻感。

23.心肌脂肪变，常发生于心内膜下及乳头肌处，多见于左心室，有“虎斑心〞之称。

24.心肌脂肪浸润是心外膜下有过多脂肪，并向心肌内伸入。心肌因受伸入脂肪组织的挤压而萎缩，多见于右心室，心尖区尤为严重。

25.玻璃样变，发生于细胞内、间质内或细动脉壁，均质、红染、毛玻璃样。例如：重吸收小滴、浆细胞的Russell小体、酒精性肝炎时的Mallory小体。

26.淀粉样变，细胞外间质内，淀粉样物质为结合黏多糖的不同蛋白质，遇碘时被染成赤褐色，再加硫酸呈蓝色，与淀粉遇碘时的反应相像。

27.淀粉样物质经刚果红染色呈橘红色，偏光显微镜下呈苹果绿色双折光。甲基紫染色呈紫色。

28.淀粉样物质沉积症分为原发性和继发性。原发性病例的淀粉样物质的前体为免疫球蛋白的轻链；继发性病例的淀粉样物质是肝脏合成的非免疫球蛋白，继发于慢性炎症。

29.黏液样变，间质内黏多糖和蛋白质的蓄积，间质疏松，有多突起的星芒状纤维细胞散在于灰蓝色黏液样基质中。

30.病理性色素性冷静，有色物质在细胞内、外的异常蓄积。（1）含铁血黄素，

?来自血红蛋白的Fe3+与蛋白形成电镜下可见的铁蛋白微粒，普鲁士蓝反应呈蓝色。出现于局部出血或长期淤血区。

?肺内持续充血，红细胞被肺巨噬细胞吞噬，以含铁血黄素沉积下来。

?出现于左心衰竭患者肺内和痰内的含有含铁血黄素的巨噬细胞称为心力衰竭细胞。（2）脂褐素，内含50%左右的脂质，是自噬溶酶体内的细胞器碎片不能被酶消化而形成的一种不溶性残体。

（3）黑色素，黑色素细胞合成的黑褐色内源性色素。（4）胆色素

31.病理性钙化，骨与牙之外部位有钙盐的异常沉积（1）营养不良性钙化，继发于局部组织坏死或异物的异常钙盐沉淀。

（2）转移性钙化，全身性钙、磷代谢障碍、血钙和血磷增高引起的某些组织的异常钙盐沉淀。

32.细胞坏死是活体内局部组织、细胞被自身的溶酶体酶消化引起的死亡，主要的病变为核固缩、核碎裂、核溶解。同时伴有与伊红染料亲和力加强，胞膜破碎或崩解，胞质崩解，细

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胞解体。

33.凝固性坏死，蛋白质凝固，呈灰白或黄白色，周边形成分界明了的暗红色缘，镜下细胞的外形和组织轮廓仍可保存一段时间。多见于心、肝、脾、肾等实质器官的缺血性坏死。34.液化性坏死，酶性分解而变成液态，常发生于含脂质多（脑）和含蛋白酶多（胰腺）的组织。

35.纤维素样坏死，发生于结缔组织和血管壁，形成边界不清的小条或小块状染色深红的无结构物质。

36.干酪样坏死，微黄，质松软，组织结构完全崩解破坏，浮现一片无定形、颗粒状的红染物。

37.坏疽，继发有腐败菌感染的大范围组织坏死，发生于肢体或与外界相通的内脏。病因部位特点临床干性坏疽A阻塞V通肢体，下肢多病症轻，预后好湿性坏疽A、V均阻塞肠、肺、子宫等毒血症明显，预后差气性坏疽深在开放性创伤、产气菌深部肌肉气泡、蜂窝状、分界不清毒血症明显，截肢干、实、黑、分界清湿、肿、臭、分界不清38.坏死的结局：（1）溶解吸收：自溶，淋巴管、血管吸收（2）分开排出

①形成空洞；

②皮肤、黏膜浅表性缺损形成糜烂；③皮肤、黏膜较深缺损形成溃疡；

④坏死开口于表面深在性盲管形成窦道；⑤两端开口的通道样坏死缺损形成瘘管。（3）机化

（4）包裹、钙化

39.细胞凋亡和细胞坏死比较细胞凋亡基因调控的程序化细胞死亡，主动进行（自杀性），耗能生理性刺激因子可诱导发生多为散在的单个细胞细胞坏死意外事故性细胞死亡，被动进行（他杀性），不耗能病理性刺激因子诱导发生多为连续的大片细胞细胞固缩、核染色质边聚，细胞（器）细胞肿胀，核染色质絮状或边聚，细膜完整，膜可发泡，形成凋亡小体胞膜和细胞器膜溶解破碎，细胞自溶早期DNA规律降解为180-200bp片段，琼脂凝胶电泳呈特征性梯带状不引起炎症反应和修复再生，凋亡小体可被邻近细胞吞噬

DAN降解不规律，片段较大，琼脂凝胶电泳不呈梯带，呈弥散状引起周边组织炎症反应和修复再生，无凋亡小体二、损伤的修复

1.机体对所形成缺损进行修补恢复的过程，称为修复。

①由损伤周边的同种细胞来修复，称为再生，假使完全恢复原组织的结构与功能，则称为完全再生。

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②由纤维结缔组织来修复，称为纤维性修复，以后形成瘢痕，也称瘢痕修复。

再生

*2.再生分为生理性再生及病理性再生。

①生理性再生：生理过程中，细胞、组织不断老化、消耗，由新生的同种细胞不断补充，以保持原有结构与功能。

②病理性再生：病理状态下细胞、组织缺损后发生的再生。3.再生潜能

?低等动物比高等动物的细胞或组织再生能力强。?幼稚组织比分化组织再生能力强。

?平日易受损伤的组织及生理状态下经常更新的组织有较强的再生能力。4.按再生能力强弱分类细胞不稳定细胞（持续分裂细胞）表皮细胞、被覆细胞、淋巴及造血细胞、间皮细胞稳定细胞（静止细胞）永久性细胞（非分裂细胞）腺体实质细胞、肾小管上皮细胞、平滑肌、原始间叶及其分化细胞神经细胞、骨骼肌细胞、心肌细胞5.被覆上皮再生：由基底层细胞分裂增生，新生的上皮细胞起初为立方形，以后增高变为柱状细胞。

6.腺上皮再生：

①腺体基底膜未被破坏，可由残存细胞分裂补充，完全恢复原来腺体结构。②基底膜被破坏，则难以再生。

7.肝细胞坏死时，若肝小叶网状支架保持完整，则周边肝细胞可沿支架延伸恢复正常结构；若肝小叶网状支架塌陷，纤维组织会大量增生，导致结构紊乱的肝细胞团生成。8.纤维组织再生：纤维细胞或未分化的间叶细胞转变成纤维母细胞，纤维母细胞分裂、增生。分裂中止后，开始合成并分泌前胶原蛋白，形成胶原纤维包围细胞。

9.软骨再生：软骨膜增生→软骨膜增生细胞变为软骨母细胞→形成软骨基质包埋自身后变为软骨细胞。软骨组织损伤较大时由纤维组织参与修补。

10.毛细血管再生：蛋白水解酶分解基底膜→内皮细胞形成幼芽→形成细胞索→出现管腔→彼此吻合形成毛细血管网

11.大血管修复：内皮细胞分裂增生，恢复原来内膜结构；肌层由结缔组织增生连接，形成瘢痕修复。12.肌组织再生①横纹肌

?肌膜未被破坏，残存肌细胞分裂，分化出肌原纤维，恢复正常横纹肌结构。?肌纤维完全断开（肌膜依旧完整），靠纤维瘢痕愈合。

?肌膜被破坏，难以再生，结缔组织增生连接，形成瘢痕修复。②平滑肌，断处通过纤维瘢痕连接。

③心肌，再生能力极弱，破坏后一般都是瘢痕修复。13.神经组织再生

①脑及脊髓内的神经细胞破坏后不能再生，由神经胶质细胞及其纤维修补，形成纤维瘢痕。②外周神经受损可完全再生：

断处远侧段的神经纤维髓鞘及轴突崩解→两端的神经鞘细胞增生→近端轴突以每天1mm的速度向远端生长→轴突穿过神经鞘细胞带，到达末梢鞘细胞→鞘细胞形成髓鞘

14.若外周神经断离的两端相隔太远，或两端之间由瘢痕或其他组织阻隔，或截肢失去远端，

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再生轴突不能到达远端，而与增生的结缔组织混杂在一起，形成创伤性神经瘤。15.细胞再生的影响因素

（1）细胞外基质：主要作用是把细胞连接在一起，借以支撑和维持组织的生理结构和功能。其主要成分有：①胶原蛋白；②弹力蛋白；③黏附性蛋白和整合素；④基质细胞蛋白；⑤蛋白多糖和透明质酸。

（2）生长因子：细胞受损伤刺激后，释放多种生长因子，刺激细胞增生，促进修复过程。较为重要的细胞因子有：

①血小板源性生长因子（PDGF）④转化生长因子（TGF）②纤维母细胞生长因子（FGF）⑤血管内皮生长因子（VEGF）③表皮生长因子（EGF）⑥白介素Ⅰ（IL-1）和肿瘤坏死因子（TNF）（3）抑素和接触抑制

*16.胚胎干细胞是指起源于着床前胚胎内细胞群的全能干细胞，具有向三个胚层分化的能力；成体干细胞是指存在于各组织器官中具有自我更新和一定分化潜能的不成熟细胞。

纤维性修复

17.肉芽组织由新生薄壁的毛细血管以及增生的纤维母细胞构成，并伴有炎性细胞浸润。表现为鲜红色，颗粒状，温和潮湿。

18.肉芽组织的毛细血管相对于创面垂直生长，毛细血管内皮细胞向腔内突出。毛细血管周边有大量新生的纤维母细胞。炎性细胞有巨噬细胞、中性粒细胞及淋巴细胞。

19.肉芽组织中一些纤维母细胞的胞质中含有细肌丝，有平滑肌收缩功能，称为肌纤维母细胞。

20.肉芽组织的作用：①保护创面抗感染；

②填补创口及其他组织缺损；

③机化或包裹坏死组织、血栓、炎性渗出物及其他异物。

21.瘢痕组织是肉芽组织经改建成熟形成的纤维结缔组织，由大量平行或交织分布的胶原纤维束组成。纤维束往往呈均质红染玻璃样变。

22.瘢痕组织①能把填补创伤缺损，保持组织器官完整；②抗拉力较强，使组织器官保持其稳固性。

23.瘢痕组织的副作用：①瘢痕收缩使组织器官活动受限；②瘢痕性黏连影响器官功能；③瘢痕组织过度增生，又称肥大性瘢痕。若突出于皮肤表面并不规则扩延，称为瘢痕疙瘩，临床上称为“蟹足肿〞。

24.瘢痕组织形成过程：①血管生成；②纤维母细胞增殖和迁移；③细胞外基质成分的积聚和纤维组织的重建。

创伤愈合

*25.创伤愈合是指机体遭遇外力作用，皮肤等组织出现离断或缺损后的愈合过程。

26.皮肤创伤愈合的基本过程经历①伤口的早期变化；②伤口收缩；③肉芽组织增生和瘢痕形成；④表皮及其他组织再生。

27.第3天开始长出肉芽组织；第5~6天纤维母细胞产生胶原纤维；1个月左右瘢痕完全形成。

28.一期愈合

?条件：组织缺损少，创缘整齐，对合好，无感染

?特点：血凝块少，炎症反应轻，表皮再生1-2d，肉芽组织3d，胶原纤维形成5-6d，完

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全愈合2-3w?结局：线状瘢痕29.二期愈合

?条件：组织缺损较大，创缘不整，对合不佳，伴有感染

?特点：①坏死组织多，炎症反应明显；②伤口大，收缩明显，多量肉芽组织；③愈合时间较长，形成的瘢痕较大

*30.骨折寻常可分为外伤性骨折和病理性骨折两大类。31.骨折愈合过程分为以下几个阶段：

?血肿形成：1-2d，伴有轻度的炎症反应

?纤维性骨痂形成：3d-2w，暂时性骨痂，后有透明软骨的形成

?骨性骨痂形成：3-8w，出现骨母细胞并形成类骨组织，钙盐沉积后转变为编织骨。纤维性骨痂中的软骨组织经软骨化骨蜕变为骨组织，形成骨性骨痂。

?骨痂改建或再塑：8w-months，编织骨进一步成熟为板层骨，骨小梁正常的排列结构也重新恢复。

32.影响创伤愈合的因素

?全身因素：①年龄；②营养；

?局部因素：③感染与异物；④局部血液循环；⑤神经支配；⑥电离辐射。33.影响骨折愈合因素①影响创伤愈合的因素

②骨折断端及时正确的复位③骨折断端及时牢靠的固定④及时进行功能锻炼

三、局部血液循环障碍

*1.局部血液循环障碍表现：

①血管内水分逸出：水分在组织间隙中增加称水肿，在体腔内积聚称积液；②血量异常：动脉血量增加为充血，静脉血量增加称淤血；减少称缺血；

③出现异常物质：血液凝固成血栓，血管内出现空气、脂滴、羊水等异物阻塞局部血管；④血管受损：血液逸出血管外造成出血。

充血和瘀血

2.器官或组织因动脉输入血量的增多而发生的充血，称动脉性充血，是主动过程。

3.动脉性充血是通过神经体液作用，使舒张神经兴奋性提高或收缩神经兴奋性降低，引起细动脉扩张。分为：

（1）生理性充血：生理需要和代谢加强需要而发生的充血。

（2）炎性充血：致炎因子使舒张神经兴奋，炎症介质（组织胺等）使细动脉扩张。

（3）减压后充血：组织长期受压，血管张力↓，若突然解除，细动脉反射性扩张引起充血。表现为：轻度肿胀，局部组织发红，温度升高。

4.器官或组织静脉血液静脉回流受阻，血液淤积在小静脉和毛细血管内，称瘀血，又称静脉性充血，是被动过程。5.淤血的原因：

（1）静脉受压，使静脉管腔发生狭窄或闭塞，血液回流障碍。如：妊娠子宫、肿瘤

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（2）静脉腔阻塞，静脉血栓形成或栓子阻塞静脉血液回流。

（3）心力衰竭，心脏不能排出正常容量的血液进入动脉，心腔内血液滞留，压力增高，阻碍静脉回流。左心衰→肺淤血，右心衰→体循环淤血。

6.发生淤血的部位会肿胀，皮肤呈紫蓝色，称发绀。镜下，局部小静脉及毛细血管扩张，过多红细胞积聚。若并发水肿则称为淤血性水肿。

*7.淤血的后果取决于器官与组织的性质、瘀血的程度、时间长短以及侧支循环建立的状况。8.长期淤血会导致组织缺氧、营养物质供应不足和代谢中间产物堆积和刺激，使实质细胞发生变性，萎缩，坏死。同时，间质纤维组织增生，使器官淤血性硬化。9.左心衰竭时，左心腔内压力↑，肺静脉回流障碍，造成肺淤血。?肺体积增大，暗红色，切面有红色泡沫状液体流出

?镜下肺泡壁毛细血管扩张充血，肺泡腔内可出现水肿液及漏出的红细胞

10.慢性肺淤血肺泡腔内还可见大量含有含铁血黄素颗粒的巨噬细胞，称为心衰细胞。同时由于纤维增生，网状纤维胶原化，含铁血黄素沉积使肺质地变硬，呈棕褐色，称为肺褐色硬化。

11.肺淤血患者临床上表现为呼吸急促，面色灰白、发绀、烦躁，咳嗽、咳粉红沫泡痰。12.右心衰竭时，右心腔压力↑，肝静脉回流受阻，血液淤积在肝小叶静脉内，致使肝小叶中央静脉及肝窦扩张淤血。

13.肝淤血时，肝小叶中央区因严重淤血呈暗红色，肝小叶周边区肝细胞脂肪变性呈黄色，切面呈红（瘀血区）黄（肝脂肪变区）相间，称为槟榔肝。

14.肝淤血严重时，小叶中央区肝细胞萎缩消失，网状纤维胶原化，汇管组织纤维结缔组织增生，形成淤血性肝硬化。

出血

*15.血液由心腔或血管内逸出，称为外出血。按血液逸出机制，出血分为破碎性出血和漏出性出血。

16.破碎性出血，心脏或血管壁破碎所致，出血量较多。（1）血管机械性损伤

（2）血管壁或心脏病变：主动脉瘤

（3）血管壁周边病变侵蚀：恶性肿瘤、结核空洞、溃疡（4）静脉破碎：肝硬化时食管下段静脉曲张破碎出血（5）毛细血管破碎

17.漏出性出血，微循环的毛细血管和毛细血管后微静脉通透性增高，血液通过扩大的内细胞间隙和受损的基底膜漏出血管外。

（1）血管壁受损：由于缺氧、中毒、感染等原因引起，致血管通透性和脆性增加（2）血小板减少或功能障碍（3）凝血因子缺乏

18.内出血指血液逸入体腔或组织内的出血。少量出血时，镜下组织内有数量不等的红细胞或含铁血黄素的存在。

（1）血液积聚在体腔内称体腔积血

（2）在组织内局限性的大量出血称为血肿*19.外出血指血液流出体外。?肺出血经口排出体外称咯血

?上消化道出血经口排出体外称呕血?下消化道出血经肛门排出体外称血便

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?泌尿道出血经尿排出称血尿

?皮肤、黏膜、浆膜面形成的较小出血点（直径1~2mm）称瘀点，稍大范围的（直径3~5mm）称为紫癜

?直径超过1~2cm的皮下出血灶称瘀斑

20.出血的后果取决于出血类型、出血量、出血速度和出血部位。?破碎性出血若出血量＞循环血量20~25%，可发生出血性休克?重要器官脑、心、肝、脾破碎的急性出血可致命?慢性反复出血可致缺铁性贫血

血栓形成

21.活体的心脏或血管腔内，血液发生凝固或血液中某些有形成分凝集形成固体质块的过程，称为血栓形成。形成的固体质块称为血栓。

22.血液中存在凝血系统和抗凝系统（纤维蛋白溶解系统），两者处于动态平衡，则既保证了血液潜在的可凝固性，又保证了血液的滚动性。23.血栓形成的条件和机制（1）心血管内皮细胞的损伤（2）血流状态的改变（3）血液凝固性增加24.内皮细胞的抗凝作用

（1）屏障保护作用：完整的内皮细胞把血液中的血小板、凝血因子和有高度促凝作用的内皮下细胞外基质分隔开。

（2）抗血小板黏集：合成前列腺环素（PGI2）、NO，分泌ADP酶，抑制血小板黏集（3）抗凝血酶或凝血因子：合成血栓调理蛋白，合成膜相关肝素样分子

（4）促进纤维蛋白溶解：内皮细胞合成组织纤维蛋白溶解酶原活化因子，促使纤维蛋白溶解

25.血流状态的改变主要指血流减慢、产生旋涡，有利于血栓形成。血流缓慢是静脉血栓形成的主要原因，而血液涡流形成是动脉和心脏血栓形成的常见原因。

①正常血流时，血浆（边流）将血液的有形成分（轴流）与血管壁隔开，阻止血小板与内膜接触和激活。

②当血流减慢或产生涡流时，血小板可进入边流，与内膜接触和黏附的机遇增加。③血流缓慢导致缺氧，内皮细胞损伤，暴露胶原，触发内、外源性凝血过程。26.静脉血栓的发生比动脉多4倍。

①静脉内有静脉瓣，瓣膜囊内血流缓慢且可出现漩涡，常为血栓形成起点②静脉没有搏动，血流有时可出现短暂中止③静脉壁薄易受压④静脉血液黏性较高27.血液凝固性增加（1）遗传性高凝状态

?第V因子和凝血酶原基因突变?抗凝血酶、蛋白C缺乏（2）获得性高凝状态

?广泛转移的晚期恶性肿瘤，癌细胞释放出促凝因子，使血液处于高凝状态

?DIC（弥散性血管内凝血）时，凝血因子的激活和组织因子释放，血液凝固性增高?严重创伤、大手术、产后大失血时，血液浓缩，血中纤维蛋白原、凝血酶原及其他凝血

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因子的含量增多，血液黏性增加28.血栓形成过程

①血管内膜粗糙，血小板黏集成堆，局部血流形成旋涡②血小板继续黏集形成多数小梁，小梁周有白细胞黏附③小梁间形成纤维素网，网眼充满红细胞④血管腔阻塞，局部血流中止，血液凝固29.血栓类型白色血栓发生部位/时期镜下大体灰白，表面粗糙有波纹，质硬，紧连血管壁血流较速处（时）血小板梁＋白细胞边层混合性血栓静脉，体部红色血栓透明血栓白：Pt梁＋黏附WBC粗糙、圆柱状红白色条纹相红：纤维蛋白网＋RBC间，层状暗红色，较潮湿，有弹性，陈旧时枯燥易碎，易脱落静脉，延血栓尾部纤维素网＋血细胞微循环纤维蛋白30.血栓的结局（1）软化、溶解、吸收

?纤维蛋白溶解酶和白细胞崩解释放溶蛋白酶，可使血栓软化并逐渐被溶解（2）机化

?内皮细胞、纤维母细胞和肌纤维母细胞从血管壁长入血栓并逐渐取代血栓，由肉芽组织逐渐取代血栓的过程称为血栓机化。

?血栓机化过程中，血栓出现裂隙，内皮细胞长入并覆盖于裂隙表面形成新的血管，相互吻合沟通，使被阻塞的血管部分重建血流，称为再通。（3）钙化

?不完全机化的血栓可发生钙盐冷静，形成静脉石或动脉石。31.血栓对机体的影响

（1）血栓完全阻塞血管会引起局部器官或组织缺血性坏死（梗死）（2）血栓整体或部分脱落形成栓子，随血流运行，引起栓塞

（3）心瓣膜上反复形成的血栓发活力化，造成瓣膜口狭窄，引起瓣膜关闭不全（4）凝血因子大量消耗，引起全身广泛性出血和休克

栓塞

*32.循环血液中出现不溶于血的异常物质，随血流运行阻塞血管的现象称为栓塞。阻塞血管的异常物质称为栓子。（血栓、脂肪、羊水、气体、瘤细胞等）33.栓子的运行途径

（1）静脉系统及右心栓子→肺动脉主干及分支（2）主动脉系统及左心栓子→各器官小动脉（3）肠系膜静脉等门静脉→肝内门V分支

（4）交织性栓塞：来自右心或腔静脉系统的栓子，通过先天性房（室）间隔缺损到达左心（5）逆向性栓塞：下腔V内血栓，在胸、腹压力突升时，会逆流至肝、肾V分支34.栓塞的类型包括：血栓栓塞、气体栓塞、羊水栓塞、脂肪栓塞。

35.血栓栓塞是最常见的栓塞，占99%以上。包括肺动脉栓塞和体循环动脉栓塞。

36.肺动脉栓塞的栓子来自下肢膝以上的深部V，特别是腘、股、髂V。栓子的大小和数量不同，会有不同的栓塞后果：

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①肺已有严重淤血，少量中等大小的栓子可引起肺组织梗死

②大量小栓子栓塞60%以上动脉分支，可引起猝死、右心衰竭或心血管性虚脱③大的栓子栓塞肺动脉主干或大分支，可引起呼吸困难、休克，严重甚至猝死37.肺动脉栓塞引起猝死的机制：

（1）肺动脉主干或大分支栓塞时，肺动脉阻力急剧增加，造成急性右心衰竭；同时肺缺血缺氧，左心回血量少，冠状动脉灌流量不足导致心肌缺血。

（2）肺栓塞刺激迷走神经，引起冠状动脉和支气管动脉平滑肌痉挛；栓子内血小板释放大量5-羟色胺和TXA2，引起肺血管痉挛。

38.体循环动脉栓塞的栓子来自心瓣膜上的赘生物、心房附壁血栓、动脉瘤。主要的栓塞部位在下肢和脑，还有肠、肾、脾。

39.上肢动脉吻合丰富，肝脏由双重血供，体循环动脉栓塞很少导致上肢和肝脏梗死。

40.大量空气迅速进入血循环或溶解在血液中气体迅速游离形成气泡，阻塞血管的现象，称为气体栓塞。前者为空气栓塞，后者为减压病。

41.空气栓塞是由于外界空气由静脉缺损处进入血流所致。在头颈、胸壁和肺手术时损伤静脉；在分娩或流产是，子宫猛烈收缩，均可导致空气栓塞。

42.空气入血后，随血流到右心，因心脏搏动，将空气与血液搅拌形成大量血气泡，充满心腔，阻碍静脉血的回流和向肺动脉的输出，造成严重的循环障碍。

43.高压环境下，吸入的气体大量溶解在血液和组织中；当迅速进入常（低）压环境时，氮气游离并在体液中溶解迟钝，形成气泡，并逐渐融合引起气体栓塞。

44.分娩时，胎儿阻塞产道，子宫猛烈收缩，宫内压增高，可将羊水压入破碎的子宫壁破碎的静脉窦，进入肺循环，引起羊水栓塞。

45.羊水栓塞典型变化是显著肺水肿、迷漫性肺泡损伤以及肺小动脉和毛细血管内有羊水成分：角化鳞状上皮、胎毛、胎脂、胎粪和黏液。46.羊水栓塞的发病机制

①羊水中的物质引起过敏性休克

②羊水中的活血管物质引起反射性血管痉挛③羊水激活凝血物质引起DIC

47.羊水栓塞的患者常在分娩过程中或分娩后出现呼吸困难、发绀、休克、抽搐、昏迷甚至死亡。

48.脂肪栓塞的栓子来源于长骨骨折、脂肪组织严重挫伤、脂肪肝挤压伤和烧伤。脂肪细胞破碎释出脂滴，由破碎的骨髓血管窦状隙或静脉进入血液循环引起脂肪栓塞。

49.直径＞20μm脂肪栓塞可引起肺动脉分支或毛细血管的栓塞，导致肺水肿、肺出血；直径＜20μm的脂肪栓塞可引起全身多器官栓塞，常见为脑血管阻塞，引起脑水肿和血管周边点状出血。

50.其它栓塞包括：肿瘤细胞栓塞、寄生虫及虫卵栓塞、细菌栓子栓塞。利用肿瘤细胞栓塞的特性，乳化碘油混合化疗药可以直达栓塞处，达到癌坏死的疗效。

梗死

*51.器官或局部组织由于血管阻塞、血流中止导致缺氧而发生的坏死，称为梗死。52.梗死的原因

（1）血栓形成：动脉粥样硬化、血栓闭塞性脉管炎（2）动脉栓塞（3）动脉痉挛

（4）血管受压：肠套叠、肠扭转、嵌顿疝

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53.血管阻塞是否会造成梗死，由以下因素决定：（1）供血血管类型

?肺有肺动脉和支气管动脉供血；肝有肝动脉和门静脉供血；上肢桡动脉和尺动脉之间有丰富吻合，故以上器官不易发生梗死

?脑、肾、脾等器官阻塞迅速，且侧支循环不易建立，易发生梗死（2）局部组织对缺血的敏感程度

?大脑神经细胞、心肌细胞等对缺血耐受性低?骨骼肌、结缔组织对缺血耐受性高（3）局部组织含氧量（4）血流阻断发生的速度

54.肾、脾、肺等器官的梗死灶呈锥形，尖端位于血管阻塞处，指向肾门、脾门、肺门，底部为器官的浆膜面。由于冠状动脉分支不规则，心肌的梗死灶呈地图状。55.心、肾、脾的梗死为凝固性坏死；脑梗死为液化性坏死。

56.贫血性梗死发生于组织结构致密、侧支循环不充分的实质器官，如肾、脾、心肌和脑组织。

57.贫血性梗死灶切面呈锥形，灰白色，周边可见出血带。镜下呈凝固性坏死，组织轮廓尚存，早期尚可见核固缩、碎裂、溶解。58.出血性梗死的发生条件：

（1）严重淤血：严重淤血是肺梗死形成的先决条件，肺静脉和毛细血管内压增高，影响支气管的有效供血，致使肺脏出现梗死。

（2）组织疏松器官：疏松的组织间隙可容纳大量漏出的血液，又不能把漏出的血挤出梗死灶外

（3）动脉阻塞同时伴有静脉阻塞：血液从淤血的毛细血管内漏出

（4）双重血供：未阻塞的血流进入坏死区，不能弥补局部缺血同时导致出血性梗死

59.肺出血性梗死常位于肺下叶，病灶呈锥形，暗红色。镜下肺泡腔及肺间质充满红细胞，周边肺组织迷漫淤血水肿。患者出现胸痛、咳嗽及咯血。

四、炎症

1.炎症是具有血管系统的活体组织对损伤因子所产生的防卫反应。2.炎症的局部表现包括红、热、肿、痛和功能障碍。?红、热：局部血管扩张，血流加快

?肿：局部炎症性充血、液体和细胞成分渗出

?痛：渗出物压迫和炎性介质刺激神经末梢引起疼痛

3.炎症急性期反应包括发热、外周血白细胞数目改变、急性期反应蛋白合成增多、慢波睡眠增加等。还会出现全身中毒反应及肝、脾肿大。

4.细菌产物和其他致炎因子可以刺激细胞因子的产生，IL-1、IL-6和TNF是介导急性期炎症反应最重要的细胞因子。

5.外周血白细胞计数增加是炎症反应的常见表现，特别是细菌感染所引起的炎症。若白细胞达到40000－100000/mm3，则称为类白血病反应。

6.多数细菌感染引起杆状核中性粒细胞增加，称为“核左移〞；寄生虫感染和过敏反应引起嗜酸性粒细胞增加；一些病毒感染选择性地引起淋巴细胞增加。7.致炎因子有以下几类：

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（1）物理性因子：高温、低温、机械性损伤、紫外线、放射线（2）化学性因子：强酸、强碱、强氧化剂、刺激性气体

（3）生物性因子：细菌、病毒、立克次体、支原体、螺旋体、寄生虫、真菌（4）组织坏死：梗死灶边缘的出血充血带及炎症细胞浸润（5）变态反应：机体免疫反应状态异常

8.在炎症过程中，可见变质、渗出、增生等病理变化，三者先后发生并相互联系。9.变质是炎症局部组织发生的变性和坏死，可发生于实质细胞和间质细胞。?实质细胞：细胞水肿、脂肪变性、液化性和凝固性坏死?间质细胞：黏液变性、纤维素变性坏死

10.渗出是炎症的特征性变化，是炎症局部组织血管内的液体和细胞，通过血管壁进入组织间质、体腔、体表、黏膜表面的过程。

11.炎症渗出所形成的液体称为渗出液，蛋白质含量高、含较多的细胞和细胞碎片，比重＞

1.02，外观混浊。（区别于漏出液）

12.增生是炎症的修复过程，可发生于实质细胞和间质细胞（组织细胞、内皮细胞、纤维母细胞）。

13.炎症反应的功能是清除致病因子，稀释毒素，吞噬坏死组织，利于组织再生和修复。但炎症反应也会带来损伤：?严重的过敏反应

?心包腔内渗出液机化－缩窄性心包炎?脑实质或脑膜炎症－颅内压升高?声带严重水肿－窒息

14.急性炎症持续几天到一个月，以渗出性病变为主，炎症细胞以中性粒细胞为主。15.急性炎症血滚动力学改变实际上就是血流量和血管口径的改变，按如下顺序发生：（1）细动脉短暂收缩，并维持几秒钟

（2）血管扩张、血流加速，是局部红、热的原因（3）血流速度减慢

血管通透性升高和血管液体流失导致血流速度减慢，最终在扩张的小血管内挤满红细胞，称为血流中止。有利于白细胞黏附于血管内皮。16.炎性水肿的机理：

①血管扩张和血流加速引起流体静力压升高和血浆超滤

②富含蛋白质的液体外渗到血管，使组织中胶体渗透压升高，血浆中胶体渗透压降低③血管通透性增加

17.血管壁通透性增高的机制：①内皮细胞收缩作用⑤迟发持续性渗漏②内皮细胞骨架重构⑥白细胞介导的内皮损伤③内皮细胞穿胞作用⑦新生毛细血管壁的通透性④内皮细胞直接损伤

18.渗出液和漏出液在组织间质的集聚称为水肿；在浆膜腔集聚称为积液。19.炎性水肿的意义：①稀释、中和毒素

②为局部浸润的白细胞带来营养物质，运走代谢产物③补体和抗体有利于消灭病原体

④纤维素交织成网：限制病原扩散，利于白细胞吞噬病原，后期成为修复的支架⑤刺激免疫

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20.渗出液的害处

①压迫和阻塞作用，影响组织和器官的功能②纤维素吸收不良发活力化，导致组织黏连

21.白细胞的渗出过程：白细胞在血管内边集、滚动和黏附在内皮细胞；游出血管；在趋化因子作用下到达炎症灶，发挥防卫作用。（1）白细胞边集、滚动和黏附在内皮细胞

?边集：血流缓慢和液体渗出的发生，毛细血管后静脉中的白细胞离开血管中心的轴流，到达血管的边缘部

?滚动：白细胞在内皮细胞表面翻滚，并不时黏附于内皮细胞?选择素介导白细胞滚动过程，有三种选择素：E选择素，表达于内皮细胞

P选择素，表达于内皮细胞和血小板L选择素，表达于白细胞（2）白细胞游出血管

?化学因子作用于黏附的白细胞，刺激白细胞以阿米巴运动方式从内皮细胞缝隙中逸出。（3）白细胞通过化学趋化作用聚集到炎症病灶

?化学趋化作用：白细胞沿化学物质浓度梯度向着化学剌激物作定向移动?趋化因子：吸引白细胞定向移动的化学剌激物外源性趋化因子：可溶性细菌产物内源性趋化因子：补体成份（C5a）、白细胞三烯（LTB4）、细胞因子（IL-8）22.白细胞在局部的作用（1）吞噬作用

?吞噬细胞包括：中性粒细胞、巨噬细胞、嗜酸性粒细胞

?抗体IgG或补体C3b包裹微生物，发生调理素化。调理素化的微生物与白细胞的Fc受体或C3b受体结合，提高白细胞的吞噬作用，并激活白细胞。

?包围吞噬物的泡状小体，称为吞噬体；吞噬体与初级溶酶体融合形成吞噬溶酶体?杀伤和降解微生物的物质产生反应：

?杀菌物质包括：，H2O2，羟自由基；H2O2-MPO-Cl；BPI蛋白；溶菌酶；铁乳蛋白；防卫素（2）免疫作用

?协助T、B细胞进行细胞免疫、体液免疫

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（3）组织损伤作用

?中性粒细胞释放产物溶酶体酶、活性氧自由基、前列腺素、白细胞三稀可引起内皮细胞和组织损伤

23.细胞释放的炎症介质①组胺、5-羟色胺；⑥肿瘤坏死因子TNF；②AA代谢产物：前列腺素、白细胞三烯；⑦血小板激活因子PAF；③活性氧；⑧P物质；④溶酶体酶；⑨NO⑤白介素IL-1、IL-8；

24.组胺主要存在于肥大细胞和嗜碱性粒细胞中，也存在于血小板。其主要功能有：①作用于内皮细胞H1受体，扩张细动脉③平滑肌收缩②细静脉通透性增加④对嗜酸性粒细胞有趋化作用25.5-羟色胺主要存在于血小板和肠嗜铬细胞。作用与组胺相像。

26.前列腺素由AA通过环氧化酶途径生成，可引起发热和疼痛，还能扩张血管。27.白细胞三烯由AA通过脂质氧化酶途径产生，能使静脉血管通透性增加，是中性粒细胞的化学趋化因子。

28.体液中产生的炎症介质包括激肽、补体和凝血系统。（1）激肽

?激肽系统最终产物是缓激肽，使细动脉扩张，血管通透性增加，血管以外的平滑肌收缩，并可引起疼痛。（2）补体

?补体具有使血管通透性增加、化学趋化作用和调理素化作用

?C5a是中性粒细胞、嗜酸性粒细胞、嗜碱性粒细胞和单核细胞的趋化因子?C3a通过调理素化作用加强中性粒细胞和单核细胞的吞噬活性29.炎症反应中的炎症介质炎症反应血管扩张血管通透性升高趋化作用发热疼痛组织损伤*30.几种炎细胞中性粒细胞巨噬细胞来源血血中大单核细胞、组织细胞功能吞噬吞噬细菌、异物、组织碎片意义①急性炎症早期；②化脓性炎症①急性炎症后期；②慢性炎症；③非化脓性炎症；④病毒感染；⑤寄生虫感染；⑥菌在巨噬细胞内繁殖并随之游走、扩散①慢性炎症；②病毒性炎症慢性炎症14

炎症介质前列腺素、NO、组胺和5-羟色胺组胺和5-羟色胺、补体、缓激肽、LTB4、P物质TNF、IL-1、补体、LTB4TNF、IL-1、前列腺素前列腺素、缓激肽白细胞溶酶体、活性氧、NO淋巴细胞浆细胞血及局部淋巴组织B细胞、原始间叶细胞B、T细胞合成抗体，参与体液免疫临八12室女座出品

嗜酸性粒细胞血吞噬抗原抗体复合物①炎症消退和病灶痊愈；②变态反应；③寄生虫感染*31.变质性炎是以变质改变为主的炎症，如：病毒性肝炎、乙型脑炎、中毒性心肌炎。其特征为：

?变性、坏死较明显，渗出、增生微弱?常见于心、肝、肾、脑等实质器官?由重症感染、中毒引起?多呈急性、亚急性?常引起器官功能障碍

32.渗出性炎症包括浆液性炎、纤维素性炎、化脓性炎33.浆液性炎以浆液渗出为特征

?渗出物以血浆成分为主，主要为白蛋白，混有少量中性粒细胞和纤维素?浆液性炎常发生于黏膜、浆膜、皮肤和疏松结缔组织

?黏膜的浆液性炎又称浆液性卡他性炎，卡他是渗出物沿黏膜表面顺势下流的意思

34.纤维素性炎的渗出物中含大量纤维蛋白原，说明血管损伤严重，血管壁通透性显著增加。HE切片上为红染交织的网状、条状或颗粒状，常混有中性粒细胞和坏死细胞碎片。

35.纤维素性炎多由细菌毒素，或各种内源性、外源性毒物引起。易发生于黏膜、浆膜和肺组织。

①黏膜的纤维素炎，渗出的纤维蛋白、坏死组织和中性粒细胞共同形成伪膜，又称伪膜性炎。白喉的伪膜性炎称为固膜性炎，气管的称为浮膜性炎。

②浆膜的纤维素性可引起体腔纤维素黏连，如：纤维素性心包炎（绒毛心）。

③肺的纤维素性炎在大量纤维蛋白渗出物中有大量中性粒细胞，如：大叶性肺炎。

36.化脓性炎以中性粒细胞大量渗出为主并伴有不同程度的组织坏死和脓液形成。脓液是混浊灰黄色或黄绿色液体，含脓细胞、细菌、坏死组织碎片和少量浆液，脓细胞主要是变性坏死的中性粒细胞。

37.化脓性炎多由化脓菌（金葡菌、链球菌、大肠杆菌等）引起，亦可由坏死组织继发感染产生。分为表面化脓和积脓、蜂窝织炎、脓肿。（1）表面化脓和积脓

?表面化脓是浆膜或黏膜的化脓性炎症。黏膜的化脓性炎又称脓性卡他性炎，如：化脓性尿道炎、化脓性支气管炎，

?化脓性炎发生在浆膜、胆囊和输卵管时，脓液在腔内积聚，称为积脓。（2）蜂窝织炎

?疏松结缔组织中的迷漫性化脓性炎，常发于皮下、肌肉和阑尾，由溶血性链球菌引起。?链球菌分泌透明质酸酶，降解疏松结缔组织中的透明质酸；分泌的链激酶，溶解纤维素，使细菌简单通过组织间隙、淋巴管扩散。

?表现为疏松结缔组织内大量中性粒细胞迷漫浸润。（3）脓肿

?局限性化脓性炎症，主要特征是组织溶解坏死，形成充满脓液的腔。?发生于皮下和内脏，由金黄色葡萄球菌引起：

细菌产生毒素使局部组织坏死，继而中性粒细胞浸润，崩解，释放出蛋白溶解酶使坏死组织液化形成脓腔。

细菌可产生血浆凝固酶，使纤维蛋白原变成纤维素，因而病变局限。

38.疖是毛囊、皮脂腺及其附近组织的脓肿。痈是多个疖的融合，在皮下脂肪、筋膜组织中形成相互沟通脓肿。

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*39.出血性炎血管损伤严重，渗出液中含有大量红细胞，常见于流行性出血热、钩端螺旋体、鼠疫、炭疽等。40.急性炎症的结局（1）痊愈

?炎症渗出物较少或坏死组织范围较小，可被完全溶解吸收，为完全愈复。?坏死范围较大，由肉芽组织增生修复，为不完全愈复。（2）曼延扩散

?通过组织间隙或自然管道在局部曼延，可形成糜烂、溃疡、瘘管、窦道和空洞。?通过淋巴道扩散，引起淋巴管炎和淋巴结炎。?通过血行曼延

?菌血症：细菌入血，无中毒病症

?毒血症：毒素或毒性产物入血+中毒病症

?败血症：菌入血+繁殖+产生毒素+中毒病症，还常出现皮肤和黏膜的多发性出血斑

点，以及脾脏和淋巴结肿大

?脓毒败血症：化脓菌引起的败血症，可在全身一些脏器中出现多发性栓塞性脓肿（3）迁延为慢性炎症41.慢性炎症的特点

①浸润的炎细胞主要为淋巴细胞、浆细胞和单核细胞②持续的致炎因子或炎症细胞引起的组织坏死

③明显的纤维结缔组织、血管以及被覆上皮、腺体等实质细胞的增生，伴有瘢痕形成

42.黏膜上皮和腺体及肉芽组织增生形成炎性息肉，如鼻息肉和子宫颈息肉；肺和眼眶的肉芽组织、实质细胞的增生以及慢性炎细胞的浸润形成炎性假瘤。

43.慢性肉芽肿性炎是以肉芽肿形成为基本特征的炎症。肉芽肿是由巨噬细胞及其衍生细胞增生构成的境界明白的结节状病灶。*44.慢性肉芽肿性炎的常见病因

?细菌感染：结核杆菌、麻风杆菌?螺旋体感染：梅毒螺旋体

?真菌和寄生虫：组织胞质菌病、血吸虫病?异物：缝线、石棉、滑石粉等?原因不明：如结节病

45.肉芽肿可分为异物性肉芽肿和感染性肉芽肿

?异物性肉芽肿：异物不易被消化，刺激长期存在形成慢性炎症

?感染性肉芽肿：病原体不易被消化，引起机体免疫反应，特别是细胞免疫反应

五、免疫性疾病

1.自身免疫性疾病是机体对自身组织或组织中的某种成分产生免疫反应，导致组织损害和

器官功能障碍的一类疾病。2.自身免疫性疾病发病机制

（1）免疫耐受的丢失是自身免疫性疾病发生的根本原因，有以下7种机制：①具有潜在自身反应的T细胞持续激活而不能诱导自身凋亡②共同刺激分子表达升高，使T细胞“免疫不应答〞丧失

③自身抗原中的抗原决定簇被修饰，从而被其他Th细胞识别，进而激活自身反应B细胞，

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发生自身免疫疾病

④起抑制作用的T细胞（Ts细胞）数目减少或功能丧失可能引起自身免疫反应

⑤病原微生物的抗原与自身抗原具有一致的抗原决定簇，针对病原体的免疫反应同样引起自身抗原的免疫反应，称为交织免疫反应

⑥多克隆B和T细胞激活，导致自身免疫反应

⑦某些抗原从胚胎期开始就与免疫系统隔离，由于外伤、感染使隔离抗原释放，可发生自身免疫反应（2）遗传因素

①系统性红斑狼疮、自身免疫性溶血性贫血有家族史②与HLA，特别是HLA-Ⅱ类抗原相关③在转基因大鼠可诱发自身免疫病（3）微生物感染

①微生物与一些自身抗原有交织免疫反应

②微生物的抗原和自身抗原形成免疫复合物，绕过T细胞耐受③微生物产物引起非特异性多克隆B和T细胞增生④微生物感染使共同刺激分子表达升高

（4）雌激素可能对某些自身免疫疾病有促发作用

3.系统性红斑狼疮（SLE）是全身性自身免疫病，主要累及皮肤、肾、浆膜、关节和心脏；

男女之比约9：1，临床表现多样，病程反复，预后差。

4.免疫耐受的破坏及大量自身抗体的产生是系统性红斑狼疮发生的根本原因。

（1）抗核抗体是最主要的自身抗体，分为四类：①抗dsDNA抗体；②抗组蛋白抗体；③抗RNA-非组蛋白抗体；④抗核仁抗原抗体

（2）抗dsDNA和抗Smith抗原（核糖核蛋白）抗体具有相对特异性（3）患者血清中还存在抗血细胞抗体5.SLE组织损伤机制

?免疫复合物引起Ⅲ型变态反应，致血管、肾小球病变?Ⅱ型变态反应引起红细胞、粒细胞和血小板损伤

?抗核抗体与细胞核接触，使细胞核肿胀，并被挤出胞体，形成狼疮小体

6.SLE的基本病理改变是免疫复合物的沉积，全身急性坏死性血管炎，血管壁纤维素样物

沉积，在慢性期血管壁纤维性增厚伴管腔狭窄。7.狼疮性肾炎的形态学分型：

ClassⅠ：光镜、免疫荧光及电镜正常发病机制一致，肾小球dsDNA-抗dsDNA复ClassⅡ：系膜性肾小球肾炎合物最初沉积在基底膜，沉积物散在或沿着ClassⅢ：局灶性增生性肾小球肾炎整个基底膜分布，有时累及整个肾小球。肾ClassⅣ：迷漫增生性肾小球肾炎功能衰竭为SLE的主要死亡原因。ClassⅤ：膜性肾小球肾炎

8.SLE损害心血管系统会引起心包炎、心肌炎、心瓣膜炎（疣状心内膜炎），还会加速动

脉粥样硬化。

9.类风湿性关节炎（RA）是以多发性和对称性关节非化脓性增生性滑膜炎为主要表现的

自身免疫疾病，常引起关节软骨、关节囊及其下骨组织破坏，最终导致关节强直畸形。患者血清中有类风湿因子及免疫复合物存在。10.RA病理变化

（1）累及全身关节为主的滑膜炎①滑膜细胞增生肥大

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②滑膜下结缔组织中血管周边大量炎细胞浸润，有CD4Th细胞、浆细胞及巨噬细胞③大量新生血管

④炎细胞、机化纤维素、增生血管和滑膜覆盖于关节软骨表面，形成血管翳⑤血管翳纤维化、钙化，最终引起永久性关节强直（2）类风湿小结

?出现在肺、脾、心

?小结中央为纤维素样物，周边有上皮样细胞，外周为肉芽组织（3）其他病变?坏死性血管炎?肺间质纤维化?纤维素样胸膜炎和心包炎?眼葡萄膜炎或角膜结膜炎

＋

艾滋病

11.艾滋病由HIV感染引起，HIV病毒表面的gp120和CD4结合，淋巴细胞表面的CXCR4或巨噬细胞表面的CCR5作为共受体，介导病毒与宿主细胞融合。

＋

12.HIV感染可引起CD4T细胞大量丧失，同时引起Th细胞、巨噬细胞和树突状细胞数目

减少。脑组织中的巨噬细胞和小胶质细胞也是HIV的靶细胞。13.病理变化

（1）淋巴组织的变化

?早期淋巴结肿大，淋巴滤泡增生，髓内大量浆细胞浸润?HIV颗粒主要集中于滤泡树突状细胞?晚期淋巴结浮现一片荒芜（2）机遇性感染

?80％患者合并多发性机遇性感染，如卡氏肺孢子菌、黏膜念珠球菌、巨细胞病毒、疱疹病毒

（3）恶性肿瘤：Kaposi肉瘤，淋巴瘤、宫颈癌（4）中枢神经系统受累

?弓形虫或新隐球菌→脑炎、脑膜炎?巨细胞病毒→进行性多灶性白质脑病

?HIV直接感染→脑膜炎、亚急性脑病、痴呆14.艾滋病临床分三期

①早期/急性期：感染3~6周后出现咽痛、发热、肌肉酸痛等，免疫反应能力较好的2~3周后自行缓解

②中期/慢性期：免疫功能与病毒之间相互抗衡，可长达数年，无病症或出现全身淋巴结肿大、发热、乏力等

③后期/危险期：免疫功能全面崩溃，持续发热、乏力、消瘦，CNS病症，机遇性感染及恶性肿瘤

15.移植排斥反应是宿主免疫系统针对移植物的组织相容性抗原分子所产生的由细胞或抗

体介导的超敏反应。器官移植成功与否关键在于抑制和降低移植排斥反应。

16.免疫功能正常的个体，接受异体移植物后，发生的宿主免疫系统对移植物的排斥反应，

称为宿主抗移植物反应（HVGR），分两类：

（1）T细胞介导的排斥反应：迟发型超敏反应对移植物的排斥，导致微血管损害，组织缺血、坏死

（2）抗体介导的排斥反应：

?受体在移植前循环中已有HLA抗体存在

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?随T细胞介导的排斥反应形成的抗HLA抗体

17.移植物抗宿主病（GVHD）指机体免疫功能缺陷，移植物具有大量免疫活性细胞，移植

物中的供体免疫活性细胞可被宿主的HLA抗原激活，产生针对宿主组织细胞的免疫应答，导致宿主全身性组织损伤。18.移植排斥反应大致分三类：

（1）超急性排斥反应（移植后数分钟至数小时出现）?受体血循环中已有供体特异性HLA抗体存在

?Ⅲ型变态反应导致急性小动脉炎、血栓形成和组织缺血性坏死（2）急性排斥反应（移植后数天至1个月内）①细胞型排斥反应

＋＋

?间质内以大量的CD4和CD8细胞为主的单核细胞浸润?单核细胞侵袭肾小管壁，引起局部肾小管坏死?患者对免疫抑制治疗反应良好②血管型排斥反应

?抗体介导的排斥反应

?抗体和补体的沉积→血管损伤，血栓形成及梗死?亚急性血管炎→内膜增厚，管腔狭窄或闭塞（3）慢性排斥反应（移植后数月至数年）?血管内膜纤维化→管腔严重狭窄→肾缺血

?肾小球毛细血管纤维化、玻璃样变，肾小管萎缩，间质纤维化，伴慢性炎细胞浸润19.骨髓移植面临两个问题①移植物抗宿主病

?急性：3个月内，肝、皮肤和肠道坏死?慢性：3个月后，似硬皮病

②骨髓移植排斥：由宿主T细胞和NK细胞介导

六、肿瘤

1.肿瘤是机体在内外各种致癌因素作用下，局部组织的某一个细胞在基因水平上失去对其

生长和分化的正常调控，导致其克隆性异常增生而形成的新生物。新生物的形成过程称为肿瘤形成。2.肿瘤的特点：?单克隆性

?不同程度上失去了分化成熟的能力?生长旺盛，具有相对的自主性?分为良性和恶性3.*肿瘤的形态数目：多为单个

大小：极不一致，微癌→巨大肿瘤

包膜：良性，常包膜完整；恶性，无或假包膜颜色：多为灰白或灰红色，也可有其它颜色

形态：乳头状、菜花状、绒毛状、蕈状、息肉状、结节状、分叶状、浸润性包块状、溃疡状、囊状等

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4.肿瘤在镜下可分为实质和间质（1）实质?肿瘤实质是克隆性增生的肿瘤细胞的总称，是肿瘤的主要成分。?肿瘤的生物学特点以及特别性主要是由肿瘤的实质决定。?肿瘤的分类、命名、组织学诊断等根据肿瘤实质细胞的形态进行。?多数肿瘤只有一种实质，少数可有两种或两种以上。（2）间质

?由结缔组织、血管组成，其中有巨噬细胞、淋巴细胞。

?对实质细胞有支持和营养作用，构成的微环境在肿瘤生长和分化中起决定作用。5.肿瘤细胞与组织在细胞形态及组织结构上与正常组织间的差异称为异型性。反映肿瘤的

分化成熟程度。异型性小，分化程度高，恶性程度低。异型性大，分化程度低，恶性程度高。

6.分化在肿瘤病理学中指肿瘤实质细胞与其来源的正常组织在形态和功能上的相像程度。7.间变指恶性肿瘤细胞缺乏分化。间变性肿瘤具有多形性，难以确定其组织来源，几乎都

是高度恶性的肿瘤。8.肿瘤细胞的异型性（1）细胞多形性

?一般比正常细胞大，瘤细胞之间的大小、形态又很不一致，有时有瘤巨细胞?个别分化很低的肿瘤，瘤细胞较正常细胞小，大小比较一致（2）核异常

?细胞核体积增大，核浆比增大。

?核的大小、形状、染色不一，并出现巨核、多核、异形核。?核仁大而多

?有异常或病理性核分裂像

9.肿瘤组织结构的异型性指肿瘤组织在空间排列上与相应正常组织的差异。寻常表现为极

性紊乱、形态不规则、与间质的关系紊乱等。10.恶性肿瘤的自然史由四个阶段组成：

特定靶细胞的转化→转化细胞的生长→局部浸润→远处转移

11.分化好的良性肿瘤生长缓慢，若生长速度加快，由恶性转变的可能；分化差的恶性肿瘤

生长快，短期内可形成明显的肿块。

12.肿瘤生长速度主要与生长分数以及生成与丢失有关，与倍增时间关系不大。（1）生长分数：肿瘤细胞群体中处于增殖期（S＋G2）细胞的比例（2）瘤细胞的生成＞丢失的程度

13.肿瘤干细胞是指肿瘤内具有启动和支持肿瘤生长能力的细胞，对于肿瘤的维持必不可

少。

14.肿瘤细胞通过两种方式刺激血管新生：

（1）肿瘤血管生成：原有血管以出芽方式产生新生血管

（2）血管发生：动员骨髓源性血管内皮细胞前体“归巢〞至肿瘤组织形成微血管

15.诱导血管生成的能力是恶性肿瘤生长、浸润、转移的前提。生成的血管形态不规则，结

构幼稚，血流紊乱，高通透性，低反应性。

16.肿瘤在生长过程中变的越来越有侵袭性和获得更大恶性潜能的现象称为肿瘤的演进，包

括生长速度加快、浸润周边组织及转移等。

17.由一个克隆来源的肿瘤细胞在生长过程中形成在侵袭能力、生长速度、对激素的反应、

对抗癌药的敏感性等方面有所不同的亚克隆的过程称为肿瘤的异质化。

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18.肿瘤可以膨胀性、外生性和浸润性生长（1）膨胀性生长

?大多数良性肿瘤的生长方式

?肿瘤呈结节状，有完整包膜，临床触诊可以推动，简单手术摘除（2）外生性生长

?良性肿瘤和恶性肿瘤都可呈外生性生长

?发生在体表、体腔或管道器官的表面，形成乳头状、息肉状、菜花状、蕈状突起?恶性肿瘤向表面外生性生长的同时，基底部浸润性生长（3）浸润性生长

?肿瘤细胞依据自身的运动能力，穿破原有的组织，到达周边甚至远处，称为浸润

?肿瘤组织像树根侵袭周边组织，肿瘤无完整包膜，与邻近的正常组织无明显界限，临床触诊不活动，手术切除后易复发19.恶性肿瘤的扩散

（1）直接曼延：肿瘤组织连续地沿组织间隙、淋巴管、血管或神经束衣侵袭，破坏邻近器官或组织，并继续生长。

（2）转移：恶性肿瘤细胞经淋巴管、血管或体腔，不连续地迁徙到他处继续生长形成与原发瘤同样类型的肿瘤。形成的肿瘤称为转移瘤或继发瘤。常见的转移途径有三条：?淋巴道转移

?上皮细胞恶性肿瘤——癌最常见的转移途径，淋巴管→边缘窦→淋巴结肿大，质地

变硬，切面灰白色

?前哨淋巴结：原发肿瘤淋巴引流区域淋巴群中的第一个淋巴结?血道转移

?肉瘤及癌均可通过血道转移，多经毛细血管或小静脉入血。

?多个散在分布，边界明白的结节，接近器官表面。瘤结节中央出血、坏死而下陷，

形成癌脐。

?进入血管系统的恶性瘤细胞聚集成团，称为瘤栓?侵入体循环静脉的恶性瘤细胞，在肺内形成转移瘤?侵入门静脉系统的恶性瘤细胞，首先发生肝转移?种植性转移

?体腔内器官的恶性肿瘤曼延至浆膜表面时，瘤细胞可脱落，并像播种一样种植在体腔内各器官表面。

?原发灶多位于胃，也可位于消化道其他处；卵巢形成的转移瘤称为Krukenberg瘤；手术、小脑恶性肿瘤亦可导致种植转移。?浆膜腔的种植性转移常伴有血性浆液性积液。20.恶性肿瘤的分级是根据分化程度的高低、异型性的大小及核分裂像的多少来确定。Ⅰ级，

高分化，低度恶性；Ⅱ级，中分化，恶性中等；Ⅲ级，低分化，高度恶性。21.肿瘤的分期用于评估肿瘤的扩散程度。国际上广泛采用TNM分期系统：?T：肿瘤原发灶，随着肿瘤的增大依次用T1～T4表示

?N：局部淋巴结受累及，淋巴结未受累及用N0表示，受累及的程度和范围增大，依次用N1～N3表示

?M：血行转移，M0：无血行转移，M1或M2有血行转移22.良性瘤对机体的影响

?局部压迫和阻塞病症，如内肿瘤压迫脑组织、阻塞脑室系统→颅内高压?继发性病变，如出血、感染

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?内分泌腺的良性肿瘤因某种激素分泌过多而产生全身性影响23.恶性瘤对机体的影响

（1）局部压迫、阻塞：食管癌→吞咽困难

（2）破坏器官的结构和功能：肝癌→肝功能衰竭（3）发热、感染

（4）压迫、浸润局部神经，引起顽固性疼痛

（5）恶病质：机体严重消瘦、无力、贫血及全身衰竭的状态

（6）异位内分泌综合征：非内分泌性肿瘤能产生和分泌激素或激素类物质，引起内分泌紊乱的临床病症

（7）副肿瘤综合症：由于肿瘤的产物或异常免疫反应或其它不明原因，造成的肿瘤宿主出现的难以解释的临床综合征24.良性肿瘤与恶性肿瘤的区别分化程度核分裂生长速度生长方式继发改变转移复发影响良性肿瘤分化高、异型性小无或少慢膨胀性、外生性，不浸润基部少有坏死出血无极少复发小、局部压迫阻塞恶性肿瘤分化低，异型性大多，病理性核分裂快浸润性、外生性，浸润基部常有出血坏死溃疡形成常有转移手术切除后仍易复发大（见23点）25.肿瘤的命名的一般原则?良性肿瘤：形态特点＋来源组织＋“瘤〞；

?上皮组织起源的恶性肿瘤统称为癌，来源组织＋“癌〞；?间叶组织起源的恶性肿瘤统称为肉瘤：起源组织＋“肉瘤〞?既有癌的成分，又有肉瘤的成分，则称为癌肉瘤26.肿瘤的特别命名

（1）来源于幼稚组织的肿瘤称为母细胞瘤，如：?恶性—神经母、髓母、肾母细胞瘤

?良性—肌母、骨母、软骨母、脂肪母细胞瘤（2）成分繁杂或习惯沿袭，在肿瘤前加“恶性〞：如恶性畸胎瘤，恶性脑膜瘤，恶性黑色素瘤

（3）冠以人名：尤文氏（Ewing’s）肉瘤、霍奇金（Hodgkin）淋巴瘤（4）采用习惯名称：白血病、精原细胞瘤、多发性骨髓瘤

（5）“瘤病〞：用于多发性良性肿瘤，如神经纤维瘤病，脂肪瘤病（6）按肿瘤细胞的形态命名：燕麦细胞癌、透明细胞肉瘤27.*肿瘤的分类（教材P129）

28.良性上皮组织肿瘤包括乳头状瘤和腺瘤。

（1）乳头状瘤由非腺体和非分泌性的被覆上皮发生。?肿瘤向表面呈外生性生长，形成手指样或乳头状突起

?肿瘤根部常有细蒂与正常组织相连；镜下，结缔组织构成轴心，表面被覆增生上皮（鳞状上皮、移行上皮）

?外耳道、阴茎等处的鳞状细胞乳头状瘤易恶变成鳞状细胞癌

（2）腺瘤由腺体、导管或分泌上皮发生的良性肿瘤，常见于甲状腺、卵巢、乳腺和肠道等。临八12室女座出品

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腺瘤的腺体与起源腺体形态相像，而且有一定的分泌功能。29.根据腺瘤的组成成分或形态特点，分为

（1）囊腺瘤：腺体分泌物淤积，腺腔逐渐扩大并相互融合，常发生于卵巢?腺上皮向囊腔内呈乳头状生长，并分泌浆液，称为浆液性乳头状囊腺瘤?分泌黏液，常为多房性，囊壁光滑，少有乳头状增生，称为黏液性囊腺瘤（2）纤维腺瘤：常发生于乳腺，常压迫导管

（3）多形性腺瘤：由腺体、软骨样及黏液样等多种成分构成，常发生于唾液腺（腮腺）（4）息肉状腺瘤：发生于黏膜，多见于直、结肠，表面呈乳头状或绒毛状的恶变率高30.上皮发生的恶性肿瘤统称为癌

?多见于40岁以上人群，是最常见的一类恶性肿瘤

?发生在皮肤、黏膜表面者外观上常呈息肉状、蕈状或菜花招，表面常有坏死和溃疡?发生在器官内的常为结节状，呈树根样或蟹爪样向周边组织浸润，质地较硬，无包膜?切面灰白色，较枯燥。镜下：癌细胞可呈腺状、巢状或条索状，与间质分界明白?多经淋巴道转移，晚期血道转移31.鳞状细胞癌

?发生于鳞状上皮覆盖部位，如食道、皮肤、宫颈等，也可通过鳞状化上皮化生鳞状细胞癌

?肉眼上呈菜花状，会形成溃疡，同时向深层侵袭性生长

?分化好的鳞状细胞癌的癌巢可见细胞间桥，有角化珠；分化差的异型性明显，无细胞间桥和角化珠32.基底细胞癌

?发生于基底细胞或表皮原始上皮芽，多见于老年人脸颊部?表面常形成溃疡，并可浸润破坏深层组织?生长缓慢，少发生转移，对放疗敏感

?镜下：癌巢外周细胞呈栅栏样排列，细胞呈梭形、多边形33.尿路上皮癌

?发生于移行上皮，呈乳头状，多发性，可形成溃疡或广泛浸润深层组织?镜下：癌细胞似移行上皮，多层排列，明显异型性，无角化和细胞间桥34.腺癌：由腺体、导管或分泌上皮发生的恶性肿瘤（1）管状腺癌

?多见于胃、子宫、甲状腺，癌细胞形成大小不等，形状不一，排列不规则的腺样结构?腺腔高度扩张呈囊状的腺癌称为囊腺癌

（2）乳头状腺瘤：当腺癌具有大量乳头状结构时称为乳头状腺瘤（3）实体癌

?低分化腺癌，多见于乳腺。癌巢腺腔结构，细胞异型性高，核分裂象多（4）黏液癌

?常见于胃和大肠，肉眼观肿瘤组织呈灰白色、潮湿，半透明状如胶冻样?黏液积聚于癌细胞内，将核挤到一侧，细胞呈印戒状，称为印戒细胞?后期黏液溢出到腺腔外，形成黏液湖

35.癌前病变是指某些具有潜在癌变可能性的病变或疾病，长期存在可能转变为癌（1）黏膜白斑

?常见于口腔、外阴、阴茎等处黏膜的鳞状上皮过度增生与角化，并有一定异型性，肉眼观呈白色斑块

（2）慢性宫颈炎伴宫颈糜烂

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?在慢性宫颈炎等因素影响下，宫颈阴道部鳞状上皮与子宫颈管内膜的单层柱状上皮相互反复替代，发生糜烂和愈复交替进行

?与人乳头瘤病毒（HPV）的感染有密切关系（3）乳腺增生性纤维囊性变

?内分泌失调引起，多见于40岁左右妇女

?乳腺小叶导管和腺泡上皮细胞增生，大汗腺化生及导管囊性扩张?伴有导管上皮乳头增生者易癌变（4）大肠腺瘤

?可单发或多发，绒毛状腺瘤癌变率高；多发性有家族史者易癌变（5）慢性萎缩性胃炎?肠上皮化生→胃癌?慢性胃溃疡→腺癌

?幽门螺旋杆菌（HP）感染慢性胃炎→胃黏膜相关淋巴瘤（6）溃疡性结肠炎；（7）皮肤慢性溃疡；（8）肝硬化36.非典型增生

?增生上皮细胞有一定的异型性，但不足以诊断为癌。多发生于皮肤或黏膜表面被覆的鳞状上皮

?镜下，细胞大小不一，形态多样，核大浓染，核浆比增大，核分裂增多，细胞排列紊乱，极向紊乱

?轻度：累及上皮层下部1/3；中度：累及上皮层下部2/3；重度：累及上皮2/3以上，而未达全层

37.原位癌指皮肤或黏膜鳞状上皮层内的重度非典型增生已累及上皮的全层，但尚未侵破基

底膜向下浸润生长。一旦突破基底膜，则成为浸润癌。

38.将轻、中、重度非典型增生分别称为上皮内瘤变的Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ级，并将原位癌列为上皮

内瘤变Ⅲ级

39.良性间叶组织肿瘤纤维瘤脂肪瘤血管瘤分布四肢、躯干皮下背、肩、颈及四肢近端的皮下组织大体与周边组织分界明显，有包膜，切面灰白，质地硬镜下胶原纤维成束，相互编织，纤维间有纤维细胞扁圆形或分叶状，有包膜，有纤维组织间隔质地温和，色淡黄毛细血管瘤由大量毛细血管及内皮细胞团组成；海绵状血管瘤由血管窦构成淋巴管呈囊性扩大并相互融合，含大量淋巴液皮肤、肌肉、内脏暗紫红色，大小不一，质软，边界不清，无包