《肥胖病人的护理》

第七章内分泌代谢疾病病人的护理第二节肥胖黄健彬编辑ppt20年来，特别是近10年来，肥胖已经成为世界关注的热门话题。在发展中国家，随着经济的发展，人们生活方式发生很大的变化，尤其是膳食结构的改变，肥胖已经成为世界性的健康问题之一，应引起注意。全世界有近3亿肥胖症患者，我国的肥胖症发生率也迅速增加。1998年我国超重人数已愈1亿，而且呈现不断增长和年轻化趋势．编辑ppt肥胖发病率欧洲：男性15%，女性22%美国：男性20%，女性25%，儿童10%上海某社区：超重29.5%，肥胖4.3%编辑ppt入口出口入口出口编辑pptE摄入：蛋白质、脂肪、糖E消耗：基础代谢、食物特殊动力效应、体力活动E储存=E摄入-E消耗编辑ppt肥胖的概念及诊断标准

肥胖是指体内脂肪堆积过多和（或）分布异常，体重指数（BMI）＞28或体重超过理想体重的20%。

肥胖是遗传和环境因素共同作用的结果。是一种慢性代谢异常疾病。编辑ppt单纯性肥胖:无明显内分泌代谢疾病病因可寻的肥胖(simpleobesity)。继发性肥胖：由内分泌代谢疾病如垂体前叶功能减退、垂体瘤、甲状腺功能减退、皮质醇增多等导致的肥胖。二、肥胖的种类编辑ppt三、肥胖的诊断指标1.肥胖程度标准体重(Kg)=身高(cm)-105

男性=[身高(cm)-100]×0.9

女性=[身高(cm)-100]×0.85肥胖程度(%)=

实际体重-标准体重标准体重×100%实际体重≥理想体重的10％，为超重≥理想体重的20％，为肥胖编辑ppt肥胖程度

诊断±10%正常范围10%～20%超重20%～30%轻度肥胖30%～50%中度肥胖>50%重度肥胖>100%病态肥胖编辑ppt2.体重指数

（BodyMassIndex，BMI）

=体重/身高2(Kg/m2)BMI诊断<18.5瘦18.5～24.9正常25.0～29.9超重30.0～39.9肥胖>40.0病态肥胖编辑ppt

分别测量肋骨下缘至髂前上棘之间的中点的径线（腰围）与股骨粗隆水平的径线（臀围），再计算出其比值。3.腰臀比（WHR）正常成人WHR：男性＜0.90

女性＜0.85编辑pptCT和MRI是诊断内脏型肥胖最精确的方法，一般采用脐水平或4~5腰椎水平扫描计算腹内脏脂肪面积，≥120cm2可诊断为内脏性肥胖。4.其他

测定皮肤皱褶厚度

腰围（WC）是反映脂肪总量和脂肪分布的综合指数，WHO建议男性腰围>94cm（2.82尺），女性>80cm（2.4尺）作为肥胖的标准。编辑ppt肥胖的发生机制

一、遗传因素

1.遗传与肥胖发生

人群：10～19岁的青少年

父母均瘦或正常：肥胖发生率10%

父母一方肥胖：肥胖发生率35%～45%

父母双方肥胖：肥胖发生率70%～80%

2.遗传与热量摄入

热量摄入有明显的家族特征

3.遗传与热量消耗

(1)基础代谢

肥胖型妇女所生婴儿比消瘦型妇女所生婴儿的基础代谢率低24%

遗传对同卵双胞胎基础代谢的影响为80%

（2）食物特殊动力效应

(3)体力劳动和体育活动

加拿大：记录18073人的活动情况：父母与子女之间的相关系数：0.12；夫妻之间的相关系数：0.28；兄弟姐妹之间的相关系数：0.21。编辑ppt

肥胖基因（obgene，又称瘦素基因，简称OB。瘦素（leptin）是由脂肪组织分泌的一种蛋白质激素，通过调节能量代谢平衡，维持体脂量相对恒定。遗传编辑ppt摄食脂肪贮存瘦素食欲下降、耗能增加、交感神经兴奋、脂肪分解增加、合成减少体重增加不多饥饿瘦素食欲增加、体温下降、耗能减少、副交感神经兴奋性增加维持体重、不至于减轻太多编辑ppt二、环境因素

(一)饮食因素

1.多吃与肥胖

(1)母亲多吃与胎儿肥胖

(2)过量喂养与婴儿肥胖

(3)成人过食与肥胖

2.饮食结构

高糖饮食与肥胖

高脂饮食与肥胖

3.饮食习惯

(1)三餐分配不合理

(2)吃饭速度过快

(3)吃零食太多

(4)边吃饭边看电视

编辑ppt淀粉类等多糖血糖麦芽糖,蔗糖,乳糖等双糖葡萄糖等单糖在细胞内经有氧氧化和无氧酵解产生能量一小部分转化为糖原由肝脏和脂肪组织合成脂肪编辑ppt植物油动物脂肪分解为乳糜微粒经血液循环至肝和脂肪组织合成脂肪储存分解为游离脂肪酸供给组织利用编辑ppt二、环境因素

(二)运动不足

肥胖者:坐的时间多17%;站的时间少15%;其他体力活动的时间少35%

(三)社会因素与肥胖

1.生活方式

每天看电视4h以上的妇女比每天看电视1h以下的妇女，肥胖流行的倾向大2倍。

2.经济地位和教育水平

3.广告宣传与肥胖

(四)心理因素与肥胖

(五)吸烟

(六)饮酒编辑ppt肥胖的主要并发症编辑ppt一、肥胖与2型糖尿病即使BMI控制在正常范围内，如果腰围大于102cm，糖尿病的发病率也会提高3.5倍。BMI大于35BMI小于21女性升高93倍男性升高42倍BMI过高是2型糖尿病发病的主要危险因子编辑ppt机制脂肪降解加强游离脂肪酸(FFAs)↑↑肝、肌肉FFAs氧化↑肝脏、肌肉对糖的利用↓血糖↑胰岛素受体数量↓、敏感性↓脂质毒性作用高胰岛素血症胰岛素抵抗编辑ppt二、肥胖与高血压国外研究：20～30岁，超重者高血压患病率是正常体重组的2倍，是低体重组的3倍；40～60岁，超重者的血压比正常体重组高50%，比低体重组高100%。我国研究：北京地区对少儿肥胖和血压改变的8年随访观察表明，13岁肥胖少儿高血压发病率为14.3%，是同龄非肥胖儿的3倍。编辑ppt机制高胰岛素血症使交感神经活性增强，心率↑、心输出量↑，血压↑

1.交感神经活性增强胰岛素具有抗利钠作用，使血容量及心输出量↑2.肾小管回吸收钠增加胰岛素促进细胞外Ca2+向细胞内流动，使阻力血管平滑肌细胞内Ca2+↑，血管收缩，加之交感神经活性增强，使外周血管阻力↑3.外周血管阻力增加编辑ppt肥胖与冠心病：BMI大于29者患冠心病危险较BMI小于21者增加3.3倍肥胖与脑血管意外：BMI28.9～40.4的男性因脑血管意外的死亡率是BMI16.2～23.2的男性的1.4倍BMI28.6～35.7的女性因脑血管意外的死亡率是BMI15.9～22.0女性的1.6倍三、肥胖与心脑血管疾病编辑ppt机制与肥胖患者大都存在高脂血症、动脉粥样硬化、心脏负荷加重等因素有关编辑ppt大多数睡眠呼吸暂停综合征患者都有肥胖的表现，体重指数平均为31.1，而且体重指数的增高与病情的严重程度密切相关；肥胖病人约45%～55%有打鼾，有些病人本人不知道自己有睡眠时打鼾和睡眠呼吸暂停，往往是同室居住的人观察到四、睡眠呼吸暂停综合征编辑ppt颈部脂肪堆积，压迫上气道，上气道口径变小；当呼吸气流通过狭窄的气道时，引起咽壁颤动发出鼾声；严重者可因上气道闭塞而引起呼吸暂停。机制编辑ppt【护理评估】

了解病人有无肥胖家族史和内分泌疾病史，肥胖发生的年龄，是否摄食过多、运动过少。（一）健康史编辑ppt【护理评估】●单纯性肥胖—幼年期发病者常引起终身性肥胖，有时可有外生殖器发育迟缓；成年后发病者治疗效果较前者为佳。●继发性肥胖—脂肪分布有显著特征性，如肾上腺皮质功能亢进表现为向心性肥胖。（二）身体状况编辑ppt

甲状腺功能减退症继发性肥胖症库欣综合征多囊卵巢综合征特发性水肿病程

鉴别诊断单纯性肥胖与继发性肥胖的鉴别编辑ppt【护理评估】

肥胖者参与社交的能力降低，常有压抑感；因代谢紊乱和多脏器功能障碍，产生气急、关节痛、浮肿及肌肉酸痛等躯体症状，心血管病、糖尿病等相关疾病可增加，病人常有自卑、焦虑、抑郁等心理问题。（三）心理-社会状况编辑ppt【护理诊断】

营养失调：高于机体需要量与遗传、体内激素调节紊乱，饮食习惯不良，活动量少等有关。【护理目标】

病人自觉执行饮食计划，体重有效控制或减至正常范围。编辑ppt预防重于治疗

预防从幼年开始

宣传肥胖症危害，长期坚持运动锻炼，合理安排饮食。【护理措施】编辑ppt

一、行为治疗：

改变食物行为和摄食行为，树立自信编辑ppt

低热量饮食42－84kJ（10－20kcal）／kg

极低热量饮食≤42kJ（10kcal）／kg

根据代谢率计算24h热量－600kcal／day

蛋白质含量为1g／kg.d，有足够维生素二、饮食治疗：执行饮食计划，建立良好的进食习惯【护理措施】每周体重下降0.5－1.0kg限制能量的摄入：编辑ppt

三、体育锻炼、适合运动有氧运动、循序渐进、长期坚持编辑ppt四、药物治疗【护理措施】1食欲抑制剂：芬氟拉明西布曲明（曲美）2代谢增强剂：TH制剂3脂肪酶抑制剂：奥利司他（赛尼可）编辑ppt

手术方式：吸脂、切脂、空肠回肠分