第十四章肺功能不全呼吸衰竭

何为呼吸衰竭？

【复习上次课内容】外呼吸功能严重障碍，使动脉血氧分压低于正常范围，伴或不伴有二氧化碳分压增高的病理过程。现在是1页\一共有82页\编辑于星期四呼吸衰竭的判定标准？

【复习上次课内容】若

PaO2

＜8kPa（60mmHg）和或PaCO2＞6.67kPa（50mmHg）+一系列临床症状现在是2页\一共有82页\编辑于星期四何为I型和II型呼吸衰竭？

【复习上次课内容】现在是3页\一共有82页\编辑于星期四何为限制性通气不足？

【复习上次课内容】肺泡扩张受限引起的肺泡通气不足。现在是4页\一共有82页\编辑于星期四何为限制性通气不足？

【复习上次课内容】肺泡扩张受限引起的肺泡通气不足。现在是5页\一共有82页\编辑于星期四一、肺通气功能障碍【呼吸衰竭的病因及发病机制】（1）限制性通气不足restrictivehypoventilation概念：肺泡扩张受限引起的肺泡通气不足。首先复习肺的通气过程病因：现在是6页\一共有82页\编辑于星期四通气障碍的常见发病环节

现在是7页\一共有82页\编辑于星期四一、肺通气功能障碍【呼吸衰竭的病因及发病机制】（1）限制性通气不足病因：①呼吸肌活动障碍●中枢或周围神经的器质性病变●呼吸中枢抑制●呼吸肌本身的器质性病变现在是8页\一共有82页\编辑于星期四一、肺通气功能障碍【呼吸衰竭的病因及发病机制】（1）限制性通气不足病因：②胸廓的顺应性↓严重的胸廓畸形、胸膜纤维化等。现在是9页\一共有82页\编辑于星期四一、肺通气功能障碍【呼吸衰竭的病因及发病机制】(1)限制性通气不足病因：③肺的顺应性↓严重的肺纤维化或肺泡表面活性物质↓等。现在是10页\一共有82页\编辑于星期四合成部位：【肺泡表面活性物质】性质：肺泡II型上皮细胞脂蛋白主要成分：二棕榈酰磷脂酰胆碱作用：降低肺泡的表面张力，防止肺水肿现在是11页\一共有82页\编辑于星期四减少的机制：【肺泡表面活性物质】1合成与分泌减少II型肺泡上皮细胞发育不全(早产儿，新生儿)肺组织的缺血缺氧2消耗与破坏增多肺过度通气，肺部炎症3稀释肺水肿现在是12页\一共有82页\编辑于星期四一、肺通气功能障碍【呼吸衰竭的病因及发病机制】(1)限制性通气不足病因：③肺的顺应性↓严重的肺纤维化或肺泡表面活性物质↓等。④胸腔积液和气胸现在是13页\一共有82页\编辑于星期四肺通气功能障碍【呼吸衰竭的病因及发病机制】呼吸衰竭肺换气功能障碍限制性通气不足阻塞性通气不足弥散障碍肺泡通气与血流比例失调解剖分流增加现在是14页\一共有82页\编辑于星期四一、肺通气功能障碍【呼吸衰竭的病因及发病机制】(2)阻塞性通气不足Obstructivehypoventilation概念：气道狭窄或阻塞所致的通气障碍。临床上常见现在是15页\一共有82页\编辑于星期四一、肺通气功能障碍【呼吸衰竭的病因及发病机制】(2)阻塞性通气不足Obstructivehypoventilation气道阻力的形成：成人气道阻力正常约0.1～0.3kPa·s/L，呼气>吸气80%以上由直径>2mm的支气管与气管产生不足20%由直径<2mm的外周小气道产生现在是16页\一共有82页\编辑于星期四一、肺通气功能障碍【呼吸衰竭的病因及发病机制】(2)阻塞性通气不足Obstructivehypoventilation影响气道阻力的因素：①气道内径（最主要）、长度、形态

②气流速度及形式

③气体密度及粘度现在是17页\一共有82页\编辑于星期四一、肺通气功能障碍【呼吸衰竭的病因及发病机制】(2)阻塞性通气不足Obstructivehypoventilation气道狭窄或阻塞原因：①管壁痉挛、肿胀、纤维化；

②管腔被粘液、渗出物、异物阻塞；或肺

组织弹性↓→对气道壁的牵引力减弱③管外肿物等使气道受压现在是18页\一共有82页\编辑于星期四一、肺通气功能障碍【呼吸衰竭的病因及发病机制】(2)阻塞性通气不足Obstructivehypoventilation分类：根据解剖位置可分为①中央性气道阻塞：

②外周性气道阻塞：现在是19页\一共有82页\编辑于星期四一、肺通气功能障碍【呼吸衰竭的病因及发病机制】(2)阻塞性通气不足Obstructivehypoventilation①中央性气道阻塞：a.于胸外阻塞（声带麻痹、炎症、水肿）可表现为吸气性呼吸困难b.于胸内阻塞可表现为呼气性呼吸困难现在是20页\一共有82页\编辑于星期四一、肺通气功能障碍【呼吸衰竭的病因及发病机制】(2)阻塞性通气不足Obstructivehypoventilation

②外周性气道阻塞：内径小于2mm的细支气管主要表现为呼气性呼吸困难。现在是21页\一共有82页\编辑于星期四阻塞部位对呼吸的影响中央气道阻塞吸气呼气*吸气性呼吸困难(三凹征)胸外现在是22页\一共有82页\编辑于星期四吸气性呼吸困难现在是23页\一共有82页\编辑于星期四阻塞部位对呼吸的影响中央气道阻塞吸气呼气*呼气性呼吸困难胸内现在是24页\一共有82页\编辑于星期四一、肺通气功能障碍【呼吸衰竭的病因及发病机制】(2)阻塞性通气不足Obstructivehypoventilation

②外周性气道阻塞：内径小于2mm的细支气管主要表现为呼气性呼吸困难。现在是25页\一共有82页\编辑于星期四内径小于2mm的细支气管解剖生理特点：1无软骨支撑，管壁薄2与管周围的肺泡结构紧密相连，吸气时随着肺泡的扩张及周围组织的牵拉，口径变大管道伸长。呼气时相反。现在是26页\一共有82页\编辑于星期四

致外周性气道阻塞的病因：

慢性阻塞性肺疾病(慢支、肺气肿)(chronicobstructivepulmonarydisease,COPD)现在是27页\一共有82页\编辑于星期四慢性支气管炎引起阻塞性通气不足的原因：1气道管壁增厚狭窄：a.大支气管内粘液腺增生b.小气道壁炎性充血水肿、炎性细胞浸润、上皮等细胞增生、细胞间质增多现在是28页\一共有82页\编辑于星期四5等压点上移（移向小气道）慢性支气管炎引起阻塞性通气不足的原因：1气道管壁增厚狭窄：2支气管痉挛：气道高反应性

+炎症介质3小气道受压：炎症累积小气道周围组织，引起组织增生和纤维化4小气道堵塞：气道炎症使表面活性物质少，小气道缩小粘液腺及杯状细胞分泌增多加重炎性渗出物形成痰现在是29页\一共有82页\编辑于星期四阻塞部位对呼吸的影响*呼气性呼吸困难外周气道阻塞+20+20+35+25正常慢支等压点等压点气道等压点上移用力呼气引起气道闭合+30+20+20+10+20+20+100现在是30页\一共有82页\编辑于星期四终末细支气管远端的气腔弹性减弱，过度膨胀、充气及肺体积增大肺气肿引起阻塞性通气不足的原因：肺泡极度扩张，肺泡壁变薄，甚至断裂消失，毛细血管闭塞，消失图肺气肿病理图片现在是31页\一共有82页\编辑于星期四2等压点上移（移向小气道）肺气肿引起阻塞性通气不足的原因：1小气道阻塞：a.蛋白酶过多或抗胰蛋白酶不足→细支气管与肺泡壁中弹性纤维降解，肺泡弹性回缩力↓→胸内压↑→压迫小气道b.肺泡扩大而数量↓→支气管壁上附着点↓→牵拉力减少→细支气管缩小变形→阻力↑→

气道阻塞现在是32页\一共有82页\编辑于星期四PaO2↓+

PaCO2↑II型呼衰PaCO2升值与PaO2降值成一定比例关系肺泡通气不足时的血气变化特点：现在是33页\一共有82页\编辑于星期四肺通气功能障碍【呼吸衰竭的病因及发病机制】呼吸衰竭肺换气功能障碍限制性通气不足阻塞性通气不足弥散障碍肺泡通气与血流比例失调解剖分流增加现在是34页\一共有82页\编辑于星期四肺通气功能障碍【呼吸衰竭的病因及发病机制】呼吸衰竭肺换气功能障碍限制性通气不足阻塞性通气不足弥散障碍肺泡通气与血流比例失调解剖分流增加现在是35页\一共有82页\编辑于星期四弥散障碍弥散过程——肺泡内的气体和肺泡壁毛细血管血液内的气体通过呼吸膜进行交换的过程。现在是36页\一共有82页\编辑于星期四肺泡毛细血管膜结构：现在是37页\一共有82页\编辑于星期四[1]膜两侧气体分压差（分压差大弥散量多）[2]膜面积厚度（面积大，弥散量多）[3]气体弥散能力---与分子量、溶解度有关。

CO2弥散能力比O2大。[4]血液与肺泡接触时间（影响Hb氧合）弥散障碍气体弥散量取决于现在是38页\一共有82页\编辑于星期四弥散障碍概念：—由于肺泡膜面积减少或肺泡膜异常增厚和弥散时间缩短所引起的气体交换障碍现在是39页\一共有82页\编辑于星期四③弥散时间↓----体力负荷增加（劳动、运动）

弥散障碍的原因：①面积减少肺实变(大叶性肺炎,ARDS,肺水肿)肺不张(早产儿呼吸窘迫综合征,气胸

)

肺叶切除②厚度增加肺水肿、透明膜形成,肺间质纤维化,肺泡毛细血管扩张,稀血症致血浆层变厚现在是40页\一共有82页\编辑于星期四PO21008060402000.250.500.75sPCO2(mmHg)46PvCO2PvO2PaO2PaCO2血液通过肺泡毛细血管时的血气变化实线为正常人虚线为肺泡膜增厚患者40现在是41页\一共有82页\编辑于星期四

患者在静息时不出现血气异常，只有当体力负荷↑→CO↑、肺血流加快时→上述血气变化。弥散障碍时的血气变化：PaO2↓PaCO2N/↓I型呼衰N：通气量正常时，

CO2弥散能力比O2大20倍↓：缺氧→反射性引起呼吸↑→CO2

排出↑注意：现在是42页\一共有82页\编辑于星期四肺通气功能障碍【呼吸衰竭的病因及发病机制】呼吸衰竭肺换气功能障碍限制性通气不足阻塞性通气不足弥散障碍肺泡通气与血流比例失调解剖分流增加现在是43页\一共有82页\编辑于星期四

肺泡通气与血流比例失调--

Ventilation-perfusionimbalance正常肺脏：VA/Q平均值=0.8，但：肺上部：V少，Q更少，VA/Q>

0.8(1.8～3.0)死腔通气，占潮气量30%

肺下部：V多，Q更多，VA/Q<

0.8(0.6～0.8)

正常人功能性分流，占肺血流量3%最常见,最重要机制现在是44页\一共有82页\编辑于星期四现在是45页\一共有82页\编辑于星期四+大叶性肺炎早期(炎性充血，血流↑)（1）类型及原因①部分肺泡通气不足——功能性分流↑（静脉血掺杂）Functionalshunt(venousadmixture)疾病：通气功障各种疾病现在是46页\一共有82页\编辑于星期四现在是47页\一共有82页\编辑于星期四现在是48页\一共有82页\编辑于星期四病肺健肺全肺VA/Q<0.8＞0.8=0.8＞0.8＜0.8PaO2

↓↓

↑↑↓

CaO2

↓↓

↑

↓PaCO2

↑↑↓↓N↑↓CaCO2↑↑↓↓N↑↓通气不足呼衰机理及血气变化：（1）类型及原因①部分肺泡通气不足现在是49页\一共有82页\编辑于星期四现在是50页\一共有82页\编辑于星期四+肺内DIC等（1）类型及原因①部分肺泡通气不足疾病：肺动脉栓塞，炎症，收缩②部分肺泡血流量减少—死腔样通气（deadspacelikeventilation)现在是51页\一共有82页\编辑于星期四现在是52页\一共有82页\编辑于星期四血流不足病肺健肺全肺VA/Q＞0.8＜0.80.8＞0.8＜0.8PaCO2

↓↓↑↑N↑↓CaCO2

↓↓↑↑N↑↓PaO2

↑↑↓↓

↓CaO2↑↓↓↓②部分肺泡血流量减少呼衰机理及血气变化：现在是53页\一共有82页\编辑于星期四肺通气功能障碍【呼吸衰竭的病因及发病机制】呼吸衰竭肺换气功能障碍限制性通气不足阻塞性通气不足弥散障碍肺泡通气与血流比例失调解剖分流增加现在是54页\一共有82页\编辑于星期四生理情况下肺内的解剖分流（概念）：部分静脉血支气管静脉极少的肺内动－静脉交通支肺静脉（2％～3％）解剖分流（anatomicshunt)增加（肺内短路增加或真性静脉血掺杂）现在是55页\一共有82页\编辑于星期四现在是56页\一共有82页\编辑于星期四(1)支气管扩张症伴有支气管血管扩张(2)肺小血管栓塞时肺动脉压增高致肺内动－静脉短路开放(3)COPD时支气管静脉与肺静脉之间形成吻合支(4)肺实变、肺不张

病变肺泡完全无通气，但仍有血流－真性分流

临床上常见的解剖分流

－－真性分流增加病因Trueshunt解剖分流（anatomicshunt)增加现在是57页\一共有82页\编辑于星期四※功能性分流与真性分流的鉴别：吸入纯氧15min功能性分流患者真性分流患者PaO2无变化PaO2↑↑

现在是58页\一共有82页\编辑于星期四【原因与发病机制小结】1.通气障碍通常引起Ⅱ型呼衰2.换气障碍通常引起Ⅰ型呼衰3.临床上常为多种机制参与

通气障碍包括限制性和阻塞性2种类型。

换气障碍包括弥散障碍、通气/血流比例失调、解剖分流增加。现在是59页\一共有82页\编辑于星期四

呼吸衰竭的概念呼吸衰竭的判定标准呼吸衰竭的分类方法及类型呼吸衰竭的病因及发病机制

ARDS概念、原因和发病机制

COPD概念、原因和发病机制呼吸衰竭时主要的代谢功能变化呼吸衰竭防治的病理生理基础【讲授内容】现在是60页\一共有82页\编辑于星期四急性呼吸窘迫综合征（休克肺）－－acuterespiratorydistresssyndrome,ARDS由急性肺损伤引起的一种急性呼吸衰竭。化学性因素：吸入毒气、烟雾、胃内容物等物理性因素：化学损伤、放射性损伤等生物性因素：肺部冠状病毒感染引起的严重急性呼吸综合征（SARS）全身性病理过程：休克、大面积烧伤、败血症等某些治疗措施：体外循环、血液透析等概念：病因：现在是61页\一共有82页\编辑于星期四急性呼吸窘迫综合征（休克肺）－－acuterespiratorydistresssyndrome,ARDS复杂，未完全阐明。发病机制：肺泡-毛细血管膜损伤+炎症介质肺泡通气－血流比例失调呼吸衰竭现在是62页\一共有82页\编辑于星期四致病因子肺泡毛细血管膜损伤炎症肺水肿肺不张支气管痉挛肺血管收缩微血栓肺内分流弥散障碍死腔样通气低氧血症ARDS病人呼吸衰竭发病机制示意图现在是63页\一共有82页\编辑于星期四极严重者，为II型肺部病变广泛，肺总通气量↓↓→II型呼衰呼吸深快呼吸窘迫PaCO2↓↓临床表现及血气变化：进行性呼吸困难+顽固性低氧血症通常为I型呼吸衰竭：PaO2↓→

血管化学感受器肺充血水肿→肺毛细血管旁J感受器现在是64页\一共有82页\编辑于星期四

呼吸衰竭的概念呼吸衰竭的判定标准呼吸衰竭的分类方法及类型呼吸衰竭的病因及发病机制

ARDS概念、原因和发病机制

COPD概念、原因和发病机制呼吸衰竭时主要的代谢功能变化呼吸衰竭防治的病理生理基础【讲授内容】现在是65页\一共有82页\编辑于星期四慢性阻塞性肺病－－chronicobstructivepulmonarydisease,COPD致慢性呼衰机制：见后概念：由慢性支气管炎和肺气肿引起的慢性气道阻塞，简称“慢阻肺”。特征：管径小于2mm的小气道阻塞和阻力增高。现在是66页\一共有82页\编辑于星期四慢性阻塞性肺病支气管壁肿胀、痉挛、堵塞，气道等压点上移肺泡表面活性物质↓，呼吸肌衰竭肺泡弥散面积↓厚度部分肺泡低通气，部分肺泡低血流阻塞性通气障碍限制性通气障碍弥散功能障碍V/Q失调呼吸衰竭慢性阻塞性肺病引起呼吸衰竭机制现在是67页\一共有82页\编辑于星期四

呼吸衰竭的概念呼吸衰竭的判定标准呼吸衰竭的分类方法及类型呼吸衰竭的病因及发病机制

ARDS概念、原因和发病机制

COPD概念、原因和发病机制

呼吸衰竭时主要的代谢功能变化呼吸衰竭防治的病理生理基础【讲授内容】现在是68页\一共有82页\编辑于星期四PaO2

＜60mmHg代偿反应为主＜30mmHg代谢、机能严重紊乱急性呼衰死因之一慢性呼衰PaCO2

＞50mmHg代偿反应为主＞80mmHg代谢机能严重紊乱【主要功能代谢变化】现在是69页\一共有82页\编辑于星期四【主要功能代谢变化】㈠酸碱失衡及电解质紊乱⒈呼吸性酸中毒II型呼衰血[K+]↑:细胞内K+外移及肾排钾减少血[Cl-]↓:高碳酸血症使红细胞中HCO3-

生成增多,后者与细胞外Cl-交换使Cl-移入细胞;酸中毒时肾小管上皮细胞产生NH3增多及NaHCO3

重吸收增多，使尿中NH3Cl和NaCl排出增加。现在是70页\一共有82页\编辑于星期四【主要功能代谢变化】㈠酸碱失衡及电解质紊乱2.代谢性酸中毒机制:缺氧HCO3-

↓→肾排Cl-↓功能性肾功能不全引起呼衰的原发病（感染，休克等）血[K+]↑，血[Cl-]

变化不大机制:现在是71页\一共有82页\编辑于星期四【主要功能代谢变化】㈠酸碱失衡及电解质紊乱3.呼吸性碱中毒I型呼衰缺氧机制:4.代谢性碱中毒治疗措施不当5.呼酸合并代酸II型呼衰现在是72页\一共有82页\编辑于星期四【主要功能代谢变化】⒈PaO2↓，PaCO2↑引起的对呼吸的影响㈡呼吸系统变化PaO2↓<60mmHg(+)外周化学感受器→呼吸深快PaO2↓<30mmHg（-）呼吸中枢PaCO2↑（+）中枢化学感受器→呼吸深快PaCO2↑>80mmHg（-）呼吸中枢现在是73页\一共有82页\编辑于星期四【主要功能代谢变化】2.原发疾病对呼吸的影响㈡呼吸系统变化限制性通气障碍

(+)牵张感受器,肺毛细血管旁（J）感受器→浅快呼吸阻塞性通气障碍

→阻塞部位不同

→吸气性呼吸困难呼气性呼吸困难中枢性呼衰→

呼吸浅慢、节律不等，可出现潮式、

间歇、抽泣样呼吸现在是74页\一共有82页\编辑于星期四现在是75页\一共有82页\编辑于星期四【主要功能代谢变化】㈢循环系统变化1.轻度PaO2↓PaCO2↑→兴奋心血管运动中枢→HR↑+心缩力↑+外周血管收缩+静脉回流↑2.

严重的PaO2↓PaCO2↑可抑制心血管中枢

→BP↓+心收缩力↓+心律失常3.呼衰时局部代谢产物如腺苷等→脑血管+冠脉扩张利于心脑血供4.呼吸衰竭可累及心脏，主要引起右心肥大与衰竭