《肿瘤急症处理》

肿瘤科常见的急重症处理方案编辑ppt胃癌术后应激性溃疡编辑ppt1）胃黏膜屏障破坏胃黏膜屏障是指氢离子和钠离子处于平衡状态，从而可保护胃黏膜不受损害。但当某些疾病或因素产生的强烈应激刺激破坏了这种平衡时，就可发生本并发症；（2）缺血缺氧：休克时因缺血缺氧和弥漫性血管内凝血（DlC），可削弱黏膜的抵抗力，使之被胃酸腐蚀，于是引起应激性溃疡或黏膜糜烂；（3）血管痉挛：食管和胃黏膜血管痉挛，供血量减少，破坏胃黏膜屏障；（4）胆汁反流：胃肠大手术后，因肠麻痹可引起胆汁反流，使胃黏膜屏障遭破坏。编辑ppt临床表现术后5日左右突然出血，呕血或便血，很少有腹痛或穿孔编辑ppt急救原则：中和清除胃酸，抑制胃酸分泌，止血、纠正血容量不足，防止溃疡进一步加深。编辑ppt急救措施：对于应激性溃疡发生大出血时，由于病者全身情况差，不能耐受手术，加以术后再出血发生率高所以一般先用内科治疗，无效时才考虑外科治疗。编辑ppt内科治疗的方法有：（一）胃管吸引留置胃管持续吸引可防止胃扩张，并能清除胃内胃酸和积血，了解出血情况。编辑ppt（二）冰盐水或血管收缩剂洗胃冰盐水灌洗（每次60ml）或血管收缩剂（去甲肾上腺素8mg放在100ml葡萄糖溶液中）滴入，均可使粘膜血管收缩达到止血目的。编辑ppt（三）胃肠道外用血管收缩剂去甲肾上腺素8mg放在250ml生理盐水中滴入腹腔或作选择性动脉插管，每分钟注射0.2u。垂体后叶加压素于胃左动脉内，持续24小时，出血停止后逐渐减量。编辑ppt（四）抗酸药间隔洗胃h2受体拮抗剂甲氰咪胍和前列腺素均能使胃粘膜血管充血扩张增加出血，故有人主张在已出血的病例中不用。如使用方案：西米替丁400mg，每4~6小时静脉滴入，调节胃酸pH至4.0以上。亦可用奥美拉唑（洛赛克），如用善得定、施他宁等，效果更好。编辑ppt（五）同时输血或补液，口服或经胃管予云南白药止血治疗。编辑ppt（六）手术治疗仅10%应激性溃疡出血病人需手术治疗。手术的指征为：①开始就是大出血，快速输血而血压仍不能维持；②持续少量出血或间断出血，24～48小时输血量达2～31。对于手术方式的选择意见比较分歧。最早是作胃大部切除术。但术后常再出血，说明胃大部切除术切除粘膜的范围不够，未能切除所有出血的病灶，或防止残留的粘膜产生新的出血病灶。全胃切除术血效果固然好，但应激性溃疡病人全身情况极差，手术死亡率很高，术后很多后遗症。现在一般采用降胃酸加/或切除部分粘膜的手术以及胃血管的断流术。前者包括胃大部切除术，迷走神经切断术和迷走神经切断术加部分胃切除术。迷走神经切断术不但能降低胃酸分泌，还能使胃内的动静脉短路开放，减少至胃粘膜的血流。有的资料表明迷走神经切断术的止血效果与胃大部切除术相似，但再出血率与死亡率均比胃大部切除术低，而胃部分切除术加迷走神经切断术的止血效果比前二者均好，再出血率比前二者均低。胃血管断流术即将胃的血管除胃短动脉外全部（包括胃左、右动脉及胃网膜左、右动脉）切断结扎。有人报告术后再出血率低，胃并不坏死，也不发生胃部分切除后的并发症。有人主张作胃部分切除术后用roux-en-y法重建胃肠道，以防止胆汁反流，损害胃粘膜。对于术后再出血的病人应尽早再次手术，最好采用近全胃切除或全胃切除术即止血效果可靠的手术，因为这类病人不可能耐受第二次术后出血和第三次止血手术。编辑ppt预防措施：术后每日用西米替丁600mg~800mg。编辑ppt脊髓压迫症编辑ppt发病机制：椎间盘突出、颈椎病、肿瘤，是脊髓压迫症的三大原因，引起脊髓压迫症较常见的恶性肿瘤有：肺癌、乳腺癌、淋巴瘤、前列腺癌、多发性骨髓瘤等。编辑ppt临床表现：与脊髓受压部位一致的较剧烈的疼痛；脊髓压迫部位以下的麻木、无力、感觉异常及自主运动障碍，严重时有截瘫，常伴尿潴留、尿失禁及排便障碍。编辑ppt急救措施：已知恶性肿瘤患者，一旦出现明确症状，应及时静脉注入地塞米松治疗；镇静止痛；预防感染和褥疮；支持疗法：维生素、高蛋白、高纤维饮食；原发病治疗：放疗、化疗、手术等。编辑ppt注意事项：脊髓压迫缓慢发生时症状不典型，应提高警惕，尽早确诊；搬动时宜小心谨慎，以免造成二次损伤；对伴高血压、糖尿病的老年肿瘤患者，使用地塞米松需权衡利弊；对老人的护理应更为精心，以防治肺炎和褥疮的发生。编辑ppt过敏反应编辑ppt发病机制：过敏反应是化疗最大的潜在致命性不良反应之一。致敏原因主要包括血浆制品，细菌产物如天冬氨酸酶，细胞毒性药物（也包括紫杉醇或紫杉特尔的溶剂），抗生素，碘造影剂，乳胶变态反应，单克隆抗体等。其实，几乎所有药物都可引起过敏反应。编辑ppt临床表现：病人可能出现焦虑，呼吸困难，晕厥等。也可出现荨麻疹，全身骚氧，支气管痉挛，喉头水肿等。外周血管扩张可能引起严重的低血压及晕厥。编辑ppt急救措施：1、对症处理，保持呼吸道通畅，维持用氧等处理改善症状。必要时给予支气管插管。编辑ppt急救措施：2、肾上腺素，可静脉给药或气管插管内给药。由于肾上腺素的心血管反应，要避免用于症状轻微的过敏反应病人。编辑ppt急救措施：3、静脉补液可用于低血压的治疗，采取补液措施后仍无缓解可使用升压药物。如多巴胺。编辑ppt急救措施：4、沙丁胺醇等气雾剂治疗，可缓解支气管痉挛。编辑ppt急救措施：5、苯海拉明。由于该药可一起低血压，所以必须检测血压。编辑ppt临床表现：6、皮质类固醇由于作用缓慢，数小时产生效用。使用皮质类固醇是因为它们的延迟效应，但它们不是紧急情况下的急救措施的基础用药。编辑ppt注意事项：对过敏反应的诊断和治疗需要迅速果断。早期治疗有利于减轻和防止进一步发展。对证处理有可能是最重要的治疗手段。过敏反应需要经常评估病情。编辑ppt高血压危象编辑ppt发病机制：精神因素、劳累为高血压危象最常见诱因,其次为感染、外伤等应激状态,发病机理为１)情绪过分激动,血管反应性增加,血管紧张素Ⅱ或去甲肾上腺素增多;(２)胆碱能张力降低,前列腺素或缓激肽减少;(３)钠潴留或容量负荷过重,引起动脉血管强烈收缩、血压极度升高,导致血管内皮损伤、纤维蛋白样坏死,使心、脑、肾等靶器官出现缺血、水肿和坏死。编辑ppt临床表现:头痛、烦躁、恶心、多汗,,心悸、呼吸困难,心绞痛;严重者剧烈头痛、呕吐伴意识模糊。编辑ppt急救原则：药物降压原则:高血压危象的治疗原则是使血压迅速而适度地降至安全水平,于开始24小时内使平均动脉压下降20-２５%或使舒张压降至１１０ｍｍＨｇ,48小时内使血压不低于１６０／１００ｍｍＨｇ,避免血压下降过快过猛,保证心、脑、肾等重要脏器的灌注,而不是使血压迅速降至正常或理想水平。如果发现有重要脏器的缺血的表现，血压降低的幅度应更小些。在随后的1-2周内，再将血压降到正常水平。编辑ppt急救措施１、一般治疗及观察:入ＩＣＵ,吸氧,心电、血压监护,记单位时间出入量。编辑ppt急救措施２、静脉降压治疗:首选硝普钠,输液泵控制下静滴,起始剂量１０～30μｇ／ｍｉｎ,最大剂量1００μｇ／ｍｉｎ;对有冠心病心绞痛发作的病人,选用硝酸甘油,起始剂量５～１０μｇ／ｍｉｎ,最大剂量１００μｇ／ｍｉｎ。需长期静脉给药者,于８～２４小时后改用乌拉地尔０１～０４ｍｇ／ｍｉｎ静滴。编辑ppt急救措施３、其他药物治疗:静脉降压治疗效果不满意者,临时加用卡托普利舌下含服;对神经系统症状明显、ＣＴ证实脑组织水肿明显者,给予２０%甘露醇１２５-250ｍｌ快速滴注每８小时１次直至症状改善;除非合并有肾动脉狭窄、心动过缓、急性左心衰竭等禁忌证,均早期给予卡托普利、倍他洛克口服及速尿静推。编辑ppt急救措施4、地尔硫卓降压同时具有扩冠作用并可以控制时上性心率失常。配制成50MG/500ML，每小时5-15MG静滴。用于危象或ACS。编辑ppt甲状腺功能亢进危象编辑ppt发病机制：（一）大量TH释放入血甲亢的临床表现是由于血TH水平过高。甲亢危象是甲亢的急剧加重。它可能是由于大量TH突然释放入血所致。正常人及部分甲亢患者服药用大剂量的TH可产生危象。甲状腺手术、迅速停用碘剂及同位素131碘治疗后血TH水平均升高。这些事实均支持以上看法。但甲亢患者服TH后，一般不引起危象，甲亢危象时血TH水平不一定升高，因此不能简单地认为甲亢危象是由于血TH过多所致。编辑ppt发病机制：二）血游离TH浓度增加感染、应激、非甲状腺手术可使血甲状腺结合球蛋白（TBG）及甲状腺素结合前白蛋白（TBPA）浓度下降，TH由TBG解离；T4（甲状腺素）在周围的降解加强，血循环中游离T3（三碘甲腺原氨酸）的绝对值和T3/T4比值升高，这些可能是甲亢危象发病的重要因素。感染等引起TH携带蛋白结合力的改变是短暂的，只持续1～2天，这与甲亢危象一般在2～3天脱离危险也是一致的。编辑ppt发病机制：（三）机体对TH耐量衰竭甲亢危象时各脏器系统常有功能衰竭，甲亢危象时甲状腺功能测定多在甲亢范围内，死于甲亢危象的患者尸检并无特殊病理改变，典型的和淡漠型甲亢危象间亦无病理差异，这些均间接地支持某些因素引起周围组织及脏器对过高TH的适应能力减低，即甲亢失代偿。编辑ppt发病机制：（四）肾上腺能活力增加甲亢时心血管系统的高动力状态和肾上腺素过量的表现极相似。甲亢危象也多在应激时，即交感神经和肾上腺髓质活动增加时发生。经动物硬膜外麻醉、给甲亢患者作交感神经阻断或服用抗交感神经或β肾上腺能阻断药物，均可使甲亢的症状和体征改善。这些研究均提示甲亢的表现是由于血中TH水平高，加大了儿茶酚胺的作用所致。有人认为甲亢危象时产生过多热量是由于脂肪分解加速，TH有直接或通过增加儿茶酚胺使脂肪分解的作用。由于大量ATP消耗于将脂肪分解产生脂酸再脂化，此作用使氧消耗增加，并产生热量。甲亢危象患者用β肾上腺能阻断剂后，血内很高的游离脂肪酸水平迅速下降，同时临床上甲亢危象好转。这也支持交感神经活力增加在甲亢危象发病中起重要作用的论点。编辑ppt临床表现：甲亢危象的典型临床表现为高热、大汗淋漓、心动过速、频繁呕吐及腹泻、极度消耗、谵妄、昏迷。最后死于休克、心肺功能衰竭、黄疸及电解质紊乱。编辑ppt临床表现：（一）体温急骤上升，高热39℃以上，大汗淋漓，皮肤潮红，继而汗闭，皮肤苍白和脱水。高热是甲亢危象与重症甲亢的重要鉴别点。编辑ppt临床表现：（二）中枢神经系统精神变态，极度烦躁不安，谵妄，嗜睡，最后昏迷。编辑ppt临床表现：（三）心血管系统心动过速，常达160次/min以上，与体温升高程度不成比例。可出现心律失常，如早搏、室上性心动过速、心房纤颤、心房扑动或房室传导阻滞等，也可以发生心力衰竭。最终血压下降，陷入休克。一般有甲亢性心脏病者较易发生危象，一旦发生甲亢危象也促使心脏功能恶化。编辑ppt临床表现：（四）胃肠道食欲极差，恶心，频繁呕吐，腹痛、腹泻甚为突出，每日可达十数次。体重锐减。编辑ppt临床表现：（五）肝脏肝脏肿大，肝功能不正常，终至肝细胞功能衰竭，出现黄疸。黄疸的出现是预后不好的征兆。编辑ppt临床表现：（六）电解质紊乱最终患者有电解质紊乱，约半数患者有低血钾症，1/5患者有低血钠症。编辑ppt临床表现：小部分甲亢危象患者临床表现不典型，其特点是表情淡漠、嗜睡、反射降低、低热、恶病质、明显无力、心率慢、脉压小，突眼和甲状腺肿常是轻度的，最后陷入昏迷而死亡。临床上称之为淡漠型甲亢危象。编辑ppt甲状腺功能检查甲亢危象时文献上各学者测得的基础代谢率、胆固醇、甲状腺摄131碘率均在甲亢范围内，但血清TH水平结果不一致。有学者认为甲亢危象时，血TH水平比甲亢时为高。但若血清TH浓度显著高于正常，对预测其临床表现和预后有一定作用。甲亢危象时由于病情危急，多不能等待详细的甲状腺功能检查即应开始抢救治疗。诊断主要依赖临床症状和体征，诊断甲亢危象时患者应有甲亢的病史和特异体征如突眼、甲状腺肿大及有血管杂音等。当临床上疑有甲亢危象时，可在抽血查TH水平或紧急测定甲状腺2h吸131碘率后即进行处理。编辑ppt急救措施：

（一）降低循环TH水平1.抑制TH的制造和分泌抗甲状腺药物可抑制TH的合成。一次口服或胃管鼻饲大剂量药物（相当于丙基硫氧嘧啶600～1200mg）后，可在1h内阻止甲状腺内碘化物的有机结合。然后每日给维持量（相当于丙嘧300～600mg），分3次服。丙嘧比他巴唑的优点是丙嘧可抑制甲状腺外T4脱碘转变为T3，给丙嘧后一天血T3水平降低50％。这样就抑制了T3的主要来源。给抗甲状腺药物后1h开始给碘剂。无机碘能迅速抑制TBG的水解而减少TH的释放。由于未测出产生持续反应的最小剂量，现一般给大量，每日口服复方碘溶液30滴，或静脉滴注碘化钠1～2g或复方碘溶液3～4ml/1000～2000ml溶液。碘化物的浓度过高或滴注过快会引起静脉炎。患者过去未用过碘剂者效果较好，已用过碘剂准备者效果常不明显。要在给硫脲嘧啶后1h给碘剂的理由是避免甲状腺积集碘化物，后者是TH的原料，使抗甲状腺药物作用延缓。但有时碘化物的迅速退缩作用比抗甲状腺药物的延缓作用对甲亢危象患者的抢救更加重要，而在临床应用时不需等待。编辑ppt2.迅速降低循环TH水平碘化物和抗甲状腺药物只能减少TH的合成和释放，不能迅速降低血T4水平。T4的半寿期为6.1天，且多与血浆蛋白结合。迅速清除血中过多TH的方法如下。编辑ppt。（1）换血：此法能迅速移走TH含量高的血，输入血内的TH结合蛋白和红细胞均未被T4饱和，可再从组织中吸回一些TH。但有输血所有的缺点。编辑ppt。（2）血浆除去法（plasmapheresis）：在一天内取患者血5～7次，每次500ml，在取出后3h内迅速离心，将压缩红细胞加入乳酸复方氯化钠液中再输入。患者均可于治疗当日或次日神志清醒、体温正常、心率下降、心力衰竭好转，甚至心房纤颤消失，血T3及T4明显下降或降至正常。此法比较安全节约。编辑ppt。（3）腹膜透析法：血清T4可下降1/3～1/2。上述迅速清除血TH的方法操作均较复杂。在有条件的医疗单位，当其他抢救措施均无效时以考虑试用。由于这些方法应用尚不多，其真正疗效及并发症尚待继续观察。编辑ppt急救措施：。（二）降低周围组织对TH的反应碘和抗甲状腺药物只能减少TH的合成和释放，对控制甲亢危象的临床表现作用不大。近年来多用抗交感神经药物来减轻周围组织对儿茶酚胺过敏的表现。常用的药物有以下两类。编辑ppt1．利血平和胍乙啶能耗尽组织储存的儿茶酚胺，太剂量时并能阻断其作用，故能减轻或控制甲亢的周围表现。利血平首次肌注5mg，以后每4～6h肌注2.5mg，用药4～8h后甲亢危象表现减轻。胍乙啶只能口服，故呕吐、腹泻严重者可影响疗效。剂量是1～2mg/（kg·d），用药12～24h开始有效，但需数天方达最大疗效。利血平的缺点是抑制中枢神经系统，影响观察病情，且可有皮疹、轻度位置性低血压和腹泻。胍乙啶不能通过血脑屏障，故不改变患者的神志和行为。编辑ppt2．β肾上腺素能阻断剂甲亢病人用心得安后虽然甲状腺功能无改善，但代谢研究证实有负氮平衡、糖耐量进步、氧消耗降低、皮肤温度下降等。现认为心得安可抑制甲状腺激素对周围交感神经的作用，可立即降低T4转变为T3。滴注异丙基肾上腺素后发现药物剂量、血浆浓度及β肾上腺素能阻断间无明显关系，故用药剂量需根据患者具体情况决定。甲亢危象的一般用量是静脉注射心得安1～5mg，或每4h口服20～60mg。用药后心率常在数小时内下降，继而体温、精神症状，甚至心律紊乱均有明显改善。对心脏储备不全、心脏传导阻滞、心房扑动、支气管哮喘患者应慎用或禁用。交感神经阻断后低血糖的症状和体征可被掩盖。阿托品是心得安的矫正剂，需要时可静脉或肌内注射0.4～1.0mg以拮抗心得安的作用。由于甲亢危象的发病机制不单是肾上腺素能活力增加，故抗交感类药物只应作为综合治疗的一部分编辑ppt急救措施：。（三）大力保护体内各脏器系统，防止其功能衰竭发热轻者用退热剂，但阿司匹林可进一步增高病人代谢率，应当避免使用；发热高者用积极物理降温，必要时考虑人工冬眠，吸氧。由于高热、呕吐及大量出汗，患者易发生脱水及低钠，应补充水及电解质。补充葡萄糖可提供热量及肝糖元。给大量维生素，尤其是B族，因患者常有亚临床的不足。积极处理心衰。甲亢危象时证实有肾上腺皮质功能不全者很少，但危象时对肾上腺皮质激素的需要量增加，故对有高热及（或）休克的甲亢危象可加用肾上腺皮质激素，肾上腺皮质激素还可抑制TH的释放，及T4转变为T3，剂量相当于氢化可的松200～300mg/d，有人认为能增加生存率。编辑ppt颅内压增高编辑ppt发病机制：引起颅内压增高的原因甚多，诸如颅腔狭小，颅骨异常增生、颅内炎症、脑积水、脑水肿、高血压、颅内血管性疾病、脑出血、脑脓肿、脑寄生虫及颅内肿瘤等。在疾病情况下，通过生理调节作用以取代颅内压的代偿的能力是有限度的，当颅内病变的发展超过了这一调节的限度时，就可以产生颅内压增高。其主要机理有①生理调节功能丧失；②脑脊液循环障碍；③脑血液循环障碍；④脑水肿。编辑ppt临床表现：头痛、呕吐、视乳头水肿是颅内压增高的三主征。1.头痛:头痛是颅内高压的常见症状，初时较轻，以后加重，并呈持续性、阵发性加剧，清晨时加重是其特点，头痛与病变部位常不相关，多在前额及双颞，后颅窝占位性病变的头痛可位于后枕部。2.呕吐:呕吐不如头痛常见，但可能成为慢性颅内压增高患者的唯一的主诉。其典型表现为喷射性呕吐，与饮食关系不大而与头痛剧烈程度有关。3.视神经乳头水肿:是颅内压增高最客观的重要体征，4.其他症状:可有头昏、耳鸣、烦躁不安、嗜睡、癫痫发作、展神经麻痹、复视等症状。5.脑疝:急性和慢性颅内压增高者均可以引起脑疝.前者发生较快,有时数小时就可出现,后者发生缓慢,甚至不发生。编辑ppt急救措施：主要在降低颅内压。维持有效有血液循环和呼吸机能，增强脑细胞对病损作耐受性。编辑ppt（一）降颅压药1．脱水疗法。成人常用20％甘露醇250毫升，快速静滴，每4～6小时一次。心、肾功能不全者慎用，防止发生肺水肿和加重心肾功能衰竭，甘露醇不仅可以降低颅内压和减轻脑水肿，还可改善脑及体循环，防止自由基的产生，增强神经细胞耐受缺氧的能力，促进脑机能的恢复。10％甘油葡萄糖液或10％甘油生理盐水溶液500毫升静滴，于2～3小时内静脉滴完，1～2次／日，或按每日1克／公斤计量，与等量盐水或桔汁混匀，分三次口服或鼻饲。甘油静脉滴注或口服多用于慢性颅内压增高患者。高渗性脱水剂的剂量应适当掌握，并非越大越好，一般血渗透压升高31mosm，如用大剂量甘露醇，使血渗透压＞310mosm，即可能引起酸中毒，肾功能衷竭和高渗性昏迷。编辑ppt（一）降颅压药2．利尿剂，速尿40～60毫克静脉注射或50％葡萄糖40毫克＋速尿40～60毫克静推1～3次／日，也可加入甘露醇内快速静滴；口服剂量一次20～40毫克，3／日。利尿酸钠，成人一次用量25～50毫克加入10％葡萄糖20毫升中缓慢静注。利尿剂和脱水剂的应用，因排钾过多，应注意补钾。

3．肾上腺皮质激素。常用药物有地塞米松20～40毫克加入5～10％葡萄糖液250～500毫升内静脉滴注1／日，或氢化考地松200～300毫克加入5～10％葡萄糖250～500毫升静脉滴注1／日，短期应用后，改为口服，并逐渐减量停药。应用肾上腺皮质激素时，应注意有无禁忌症，如溃疡病、糖尿病等，因其有抑制免疫机能，合并感染者慎用。编辑ppt（二）减压手术。减压手术在应用脱水剂和利尿剂无效后，或颅内压增高发生脑危象早期时应用，可选用颞肌下减压，枕下减压。也可脑室穿刺引流或脑室分流术。编辑ppt（三）其它治疗低温疗法，低热能降低脑部代谢，减少脑耗氧量，降低颅内压。常用脑局部降温，用冰帽或冰袋．冰槽头部降温。编辑ppt呼吸道阻塞编辑ppt发病机制：肺癌：最常见，70%以上的支气管肺癌呈“向心性”生长，阻塞官腔的75%以上时出现症状。

外部肿瘤对呼吸道的压迫。

肿瘤放疗过程的并发症。

肺转移瘤。编辑ppt临床表现：较明确的呼吸道或相邻脏器肿瘤病史。

逐渐加重或突然发生的呼吸困难、气促、喘息、声嘶，或伴咳嗽、咯血。

查体见发绀、支气管偏移、两肺喘鸣或干鸣音。

X线平片、CT、MRI、痰细胞及细菌学检查，支气管镜、穿刺活检等。

应与哮喘、肺部感染、肺心病、心衰及各种原因导致的胸腔积液等鉴别。编辑ppt急救措施：气管切开、插管。对原发病灶进行放射治疗。抗感染治疗。

吸痰。

在家中应注意保持气道通畅，立即给氧，待呼吸道的通气功能部分恢复后送医院诊治。

老年特点

老年心肺储备功能下降，梗阻起病往往比较急骤，对有前述肿瘤的患者，应有一定的药械准备，如：供氧设备、常用药品等。

尼可刹米等常用呼吸中枢兴奋剂对肿瘤阻塞气道引起的呼吸衰竭，只能增加呼吸运动的能量消耗，无助于阻塞的解决，以不用为宜。

随时注意心功能情况，必要时考虑强心、利尿剂的使用。编辑ppt抑郁症与自杀编辑ppt发病机制:对罹患肿瘤后可能经受的痛苦和严峻预后的恐惧。

对癌症造成生活质量下降的担心。

社会、家庭、亲友对患者缺乏关爱和理解。

对医疗费支付能力及身后事的忧虑。

患病前即内向、悲观、孤独，有性格缺陷。编辑ppt临床表现：缺乏化验、仪器检查的客观指标，主要以心理学方法进行诊断。编辑ppt必要条件情绪压抑、郁闷、少言，对生活无兴趣，落落寡欢，自尊心下降，缺乏自信，怨天尤人。

对快乐的体验低于常人，也低于自己未患病时。编辑ppt参考条件睡眠障碍，乏力、疲劳，注意力难以集中。

纳差，进食无味，体重下降。

对外界刺激反应迟钝，动作节奏变慢。

有强烈的晚年落寞无助感。

性欲低下或无性欲。

请精神或心理医生会诊，做“认知、情感量表”测定，将上述表现量化后作出诊断。编辑ppt鉴别诊断脑器质性病患，如灶性出血性脑梗死、脑萎缩等。

精神性疾患，如老年痴呆、反应性精神病等。

药物反应，如镇静安眠药、降压药、代谢及内分泌药等。编辑ppt急救措施：对抑郁症正确及时的治疗有益于肿瘤的治疗和预后的改善。

营造对患者理解关爱的氛围，是控制抑郁症的基础。

“两害之间权其轻”，如可能，应停用导致抑郁的药物。

专职心理医师的及时参与。

药物治疗多选用百忧解20mg/d，无需调整剂量。编辑ppt老年特点老年人本来就属抑郁症的高发人群，如家庭、社会对老人关爱理解不够，极易使老人产生“无用”、“累赘”、“失望”等情绪，癌症病痛的折磨更易使患癌老人接受这种负面情绪的诱导，乃至产生自杀动机和行动。因此，从肿瘤被发现时起，就应加强对老年人诊疗全过程的心理支持和行为监护，对自杀心理及可能进行的自杀准备，要防患于未然。编辑ppt上消化道出血编辑ppt发病机制：消化性溃疡(十二指肠和胃)33-51%

食管和胃静脉曲张23-33%

Mallory-Weiss综合征

3-10%

胃或十二指肠糜烂

1-19%

血管瘤

0-7%

肿瘤

1-5%

编辑ppt临床表现：呕血与黑粪

失血性周围循环衰竭

血象变化

发热

氮质血症

编辑ppt急救原则：一般治疗

抗休克治疗

止血治疗

预防感染

编辑ppt一般治疗就地治疗。保持呼吸道通畅、供氧(2-4L/min)、保暖、平卧或头胸部及下肢均抬高30°、建立有效静脉通道、密切观察(如心电监护)、镇静、止痛、禁食、胃出血者禁食时间应短

留置导尿及监测尿量

定期、定时检查血常规、生化、血气分析

编辑ppt止血治疗止血药物的应用：静脉用H2受体拮抗剂；生长抑素（副作用小）；血管加压素；质子泵抑制剂；其它药物

内窥镜检查：出血部位的确定、再出血的判断、镜下治疗

三腔双囊管

外科治疗：不易控制、反复再出血、24h内需输血>6-8血单位、持续出血>48h

编辑ppt药物止血治疗（一）组胺H2受体拮抗剂：法莫替丁-抑制胃酸及胃蛋白酶分泌、增加胃粘膜血流量20mgbidVD或Vi4-8WKs

前列腺素：米索前列腺醇0.2mgqidP.O

生长抑素及其衍生物：抑制胃酸、胃蛋白酶、胃泌素，减少脾血流量和肝静脉楔压。善宁：首次0.1mgVi，0.6mg+10%GS500ml/24h。施它宁：首剂250μgVi3mg+NS500ml/12h。室早、腹泻腹痛。编辑ppt药物止血治疗（二）质子泵抑制剂：抑制胃酸分泌。40mgVDqd，持续时间不超过2周。可引起腹泻、肝功异常

血管加压素：可利欣：收缩脾血管，减少脾血流量，降低门脉压。2mgVi1/10h。可引起心律失常、心肌出血、脑出血及肠缺血坏死。垂体后叶素：0.2-0.4U/min。

硝酸甘油：舌下含服，或与垂体后叶素同时静点

编辑ppt气囊填塞检查有无漏气

测定需进气量及其压力

在无菌石腊油润滑下，经鼻腔-食道插入胃内→充气、测压、固定→抽吸、清洗、注药

12-24h后放气、观察10-15‘，必要时重新注气、测压

持续压迫止血一般不超过3天。防窒息、防食道粘膜糜烂编辑ppt内窥镜检查及止血治疗

既可诊断又可治疗

药物喷洒

硬化剂注射

曲张静脉套扎

热凝固

高频电凝固

激光或微波凝固

经颈静脉肝内门-体分流术（TIPS）

1983年首例

导管→右颈静脉-肝内静脉-经肝内静脉向门静脉穿刺-放入支架，建立肝内静脉与门静脉之间的分流

易引起肝性脑病

常作为肝移植前的过渡手段

编辑ppt低血糖编辑ppt发病机制：低血糖常见于分泌胰岛素的胰岛的细胞瘤病人，有时亦可见于非胰岛细胞瘤病人。在后者中，间叶肿瘤约占半数，这多属生长缓慢及巨大的如胸、腹腔间皮瘤，纤维肉瘤、神经纤维肉瘤等，其他为肝癌及肾上腺皮质瘤等。编辑ppt发病机制：1、分泌胰岛素或胰岛素样物质，2、肿瘤过量消耗葡萄糖，3、对低血糖的代偿功能减退。

编辑ppt发病机制：并发低血糖的非胰岛细胞肿瘤病人的胰岛素分泌并未增多，但检测显示有一种胰岛素样活性物质。他具有胰岛素活性而缺少免疫特性，即非抑制性胰岛素样活性物质（NSILA）。只有5%——10%的NSILA物质可被抗胰岛素抗体所中和。部分NSILA蛋白成分的特性已被确定，称为胰岛素样生长因子（IGF——1）。研究表明IGF——1与somatomedinC相同，系由肝脏所产生，它在低血糖病人血清中含量较低，并不参与肿瘤相关的低血糖。实验证实肿瘤形成的或异位IGF——1均能促使肿瘤增进对葡萄糖的消耗，而同时又抑制生长激素的分泌，从而减弱对低血糖的代偿功能。编辑ppt临床表现：头晕、出汗、饥饿感，心悸，严重出现昏迷、抽搐及局灶性神经系统异常。

编辑ppt治疗：首要的治疗应针对病因，即控制肿瘤，对胰岛素细胞瘤宜选用手术切除，对非胰岛素细胞瘤亦需考虑外科治疗。若不宜手术切除或不能控制肿瘤时，可调整膳食，增加进餐次数，或静脉滴注葡萄糖，以减少或防止低血糖的发作。此外，糖皮质激素及高血糖素均可暂时缓解症状。编辑ppt抗利尿激素分泌异常综合征编辑ppt发病机理：各种原因所致抗利尿激素在下视丘分泌过多，导致体内水分潴留、稀释性低钠血症及尿钠增多。肿瘤发生SIADH多为肺癌、支气管类癌、十二指肠癌、胰腺癌、结肠癌、前列腺癌、胸腺癌、头颈部癌、恶性淋巴瘤等。编辑ppt临床表现：血钠低于120mmol/L时，即有食欲不振、恶心、呕吐、体重增加、软弱无力、嗜睡、精神失常，继之出现烦躁不安与性格改变。血钠低于100mmol/L时，腱反射减退或消失。有时可出现延髓麻痹或假延髓麻痹症、惊厥、昏迷，甚至死亡。编辑ppt诊断指标有：：(1)低钠血症及血浆渗透压低，血清钠低于120mmol/L；血浆渗透压低于270mOsm/kg；(2)高渗尿，尿渗透压升高达600~800mmol/L；(3)尿钠排泄持续增加，且不受水负荷影响，尿钠通常超过20mmol/L；(4)血中肾素活性不增高；(5)肾功能及肾上腺皮质功能正常。一般血二氧化碳结合力正常或低于正常，血清氯化物偏低，血和尿中ADH量明显升高。编辑pptE急救措施：1.病因治疗：2.纠正低钠血症与水过多：3.抑制ADH分泌及其拮抗药：编辑ppt病因治疗：原发病控制后，则SIADH相应好转。因肺癌，特别是SCLC易伴发本征，故应采取积极综合治疗措施力求根治；SCLC伴SIADH的治疗效果良好。编辑ppt纠正低钠血症与水过多：限制摄入水量，每日应少于800ml，如果化疗需要水化，或化疗导致更为严重的低钠血症与症状（血清钠低于110mmol/L),应先加以纠正与更换药物。水中毒时（如抽搐、昏迷等症状），必须使用速尿等药，同时静脉予5%氯化钠200~300ml，但须防止诱发肺水肿。严格监视生命体征、出入水量、血钠及血钾。编辑ppt抑制ADH分泌及其拮抗药：目前临床上尚无特效药物。去甲金霉素可用于治疗低钠血症，600~1200mg/d,分三次口服。注意可诱发氮质血症。编辑ppt下消化道出血编辑ppt发病机理结直肠癌,息肉是最常见的原因,由于肿瘤侵蚀肠壁血管所致。编辑ppt临床表现急性大出血表现为从直肠排出大量鲜血便,可引起是血性休克.显形出血表现为排出鲜红或暗红样大便编辑ppt急救措施：消化道出血多能自止,但有10%～15%的下消化道出血需急诊处理。编辑ppt保守治疗:下消化道出血一经查明原因多先行保守治疗除一般对症治疗外,对大肠良性出血病变还可采用冰盐水灌肠,一般将8ｍｇ去甲肾上腺素加入200～300ｍｌ生理盐水中保留灌肠,使局部血管收缩而止血。绝大多数患者经此治疗可达止血目的,然后作进一步病因治疗。当内镜检查发现出血浅表病灶可用5%孟氏液(Ｍｏｎｓｅｌｌ)、去甲肾上腺素、凝血酶、医用粘合胶喷洒,这些药物有强烈的收敛、血液凝固作用。也可在出血灶周围注射1/1000肾上腺素液止血;但更多的是采用高频电凝、激光、冷冻等方法止血。值得注意的是,当出血部位广泛或局限出血显示不清时,应避免用频电凝止血。

编辑ppt下消化道出血的介入治疗由于选择性动脉插管的导管可以直达出血病灶的肠管边缘血管,局部用药及栓塞的安全性大为提高,且疗效确切,目前已广而用之;但对血管栓塞仍应持慎重态度,不可因误栓而导致肠管坏死。其方法一般包括两个方面一是经导管注入垂体加压素,注射速度为0.2～0.4ｕ/ｍｉｎ,值得注意的是肠缺血性疾病所致的出血,垂体加压素滴注会加重病情,应为禁忌,还可选择立止血等止血药;二是选择性动脉栓塞疗法,分暂时性栓塞和永久性栓塞两种,前者用明胶海绵、后者用金属线圈、聚乙烯醇等。编辑ppt对于消化道出血严重,但又不能手术的患者,可先栓塞,待病情稳定后择期手术.手术治疗1)择期手术。大部分下消化道出血的病例经保守治疗,在出血停止或基本控制后,通过进一步检查明确病变的部位和性质,如有手术适应证,应择期手术。编辑ppt急诊手术：急诊手术的适应证为:保守治疗无效,24ｈ内输血量超过1500ｍｌ,血流动力学仍不稳定者;已查明出血原因和部位,仍继续出血者;大出血合并肠梗阻、肠套叠、肠穿孔或急性腹膜炎者。对于出血难以控制,且经过多种特检方法仍不能明确出血部位及病变性质的病例,应在抢救的同时,在病情尚能耐受手术的情况下,行急诊剖腹探查术。编辑ppt肺栓塞编辑ppt病因学和发病机制最常见的肺栓塞(PE)类型是形成于下肢或盆腔静脉的血栓。大部分引起严重血流动力学障碍的血栓形成于髂股静脉,或由腓静脉血栓播散而来。血栓栓塞起源于上肢静脉或右心房者较少见。血栓一旦进入静脉循环,约65%可分布于两肺,20%分布于右肺,10%分布于左肺,双肺下叶受累的机会为上叶的4倍.大部分血栓栓塞位于较大或中等(弹性或肌性)肺动脉内,达到较小动脉者不到35%。骨折后脂肪栓和羊水栓塞更罕见,其血管阻塞的主要部位是肺微循环(小动脉和毛细血管,而非肺动脉),促发成人呼吸窘迫综合征编辑ppt病因学和发病机制急性肺栓塞是一动态过程.血栓进入血内即刻开始溶解.在无基础心肺疾病情况下,血栓可在数周内完全溶解；有时,即使很大的血栓也可在数天内溶解.随着肺循环改善,生理学改变可在数小时或数天内减轻.然而,大块血栓在尚未形成梗塞之前,可在数分钟或数小时内引起死亡.偶尔,血栓可在数月或数年内反复发生,形成进行性肺动脉阻塞和慢性肺动脉高压,气急加重和肺心病编辑ppt病因学和发病机制静脉血栓形成的发病机制参见第212节.那些有某种血液系统疾病,活动少以及行髋骨手术或膝关节置换术患者,其静脉血栓形成危险性增加,但许多病人却发现不了任何易感因素。编辑ppt症状和体征：肺栓塞的临床表现无特征性,症状的频度和程度很不一致,取决于肺血管阻塞的范围,原有心肺功能状态以及是否发展为PI.小的血栓栓塞可能无症状.栓塞的症状往往在数分钟内突然出现,而梗死的表现则需数小时.症状常持续数天,取决于血凝块溶解的速度和其他因素,但症状通常逐日减轻.慢性,复发性栓塞的病人可在数周,数月或数年内逐渐出现慢性肺心病的症状和体征.无梗死的肺栓塞可引起呼吸困难.气促为持续性,常为显著的特征.亦可表现为明显的焦虑不安.编辑ppt症状与体征：严重肺动脉高压可引起胸骨后不适,可能因肺动脉扩张或由于心肌缺血所引起.可出现肺动脉区第二心音亢进或主动脉和肺动脉区第二心音增宽,但在吸气相减弱.如为大块PE,可产生急性右心室功能不全,伴颈静脉怒张,右心室抬举性搏动,室性前期(S4)或舒张初期(S3)奔马律,有时伴有低血压和周围血管收缩.部分病人表现为头晕,晕厥发作,抽搐和神经系统症状,提示暂时性心输出量降低及继发性脑缺血.发绀通常仅见于大范围栓塞者.位于外周肺的小栓塞虽可引起梗死,但不引起肺动脉高压.编辑ppt无肺梗死者肺部体检通常正常.有时听到哮鸣音,尤其原有心,肺疾病者更为明显.肺梗死的其他表现包括咳嗽,咯血,胸痛,发热及肺实变或胸腔积液体征,可能有胸膜摩擦音.

编辑ppt诊断和鉴别诊断：若无特殊检查方法,肺栓塞伴有或不伴有肺梗死的诊断往往都很困难,其中最重要的检查方法是放射核素灌注肺扫描和肺动脉造影.大范围肺栓塞的鉴别诊断包括败血症,休克,急性心肌梗死和心包填塞.若不发生肺梗死,因为缺少客观的肺部体征,病人的症状和体征往往被认为是焦虑和过度通气所引起.若发生肺梗死则鉴别诊断包括肺炎,肺不张,心力衰竭和心包炎.临床症状和体征可提示诊断.确定诊断的系统检查方法如下编辑ppt无肺梗死者胸部X线可正常或栓塞区域的肺血管纹理减少.肺梗死者胸部X线常表现为肺外周浸润性病灶,常涉及肋膈角,患侧横膈升高和胸腔积液.肺门部肺动脉,上腔静脉和奇静脉扩张,提示肺动脉高压和右心室劳损.由于ECG变化通常为暂时性,所以连续追踪检查对诊断有帮助,并可排除急性心肌梗死.肺栓塞常见的心电图变化包括肺性P波,右束支传导阻滞,电轴右偏和室上性心律不齐编辑ppt血清酶检查缺乏敏感性和特异性,对诊断帮助不大.急性肺栓塞和肺梗死者出现血清LDH升高,胆红素升高和ACT正常的三联征者＜15%.肺梗死者LDH升高多达85%,但缺乏特异性,亦可发生于心力衰竭,休克,妊娠,肾脏和肝脏疾病,贫血,肺炎,肿瘤和手术后.不论是否发生肺梗死,肺栓塞后血纤维蛋白降解产物(如D-二聚物)往往增多.但因常有假阳性,其特异性较低,且其水平升高尚见于术后等其他情况.由于资料有限,使用D-二聚物检查时应慎重.一些作者提出,当临床可能性较小时,正常D-二聚物水平提示不存在血栓栓塞性疾病可能性增加编辑ppt肺灌注扫描采用99mTc标记可生物降解的20~50μm白蛋白微粒作静脉注射.此类微粒最终聚集于两肺毛细血管前小动脉.除非心,肺部位有右-左分流,否则几乎100%的颗粒都滞留在肺内.在正常情况下,这些颗粒的区域分布相当均匀,但亦取决于注药时病人的体位和肺血流分布.当病人取坐位注射时,测得的放射活性在肺底部最强,自肺尖部逐渐减弱,反映肺灌注的重力作用.肺灌注缺陷表现为放射活性减弱或消失,可见于血管阻塞,肺受液体挤压,肺部肿块以及引起肺动静脉高压的各种原因,或肺实质缺损,如肺气肿.任何导致肺静脉压升高的病变均可造成肺血流重新分布,如心力衰竭,二尖瓣病变或静脉阻塞性疾病.此时肺底部未见放射活性浓度,而出现灌注缺损可以并非由于肺栓塞所引起编辑ppt肺扫描正常可相当准确地排除威胁生命的肺栓塞.相反,一处或多处楔形扫描缺损,尤其呈肺段,叶分布,高度提示血管阻塞.急性气道疾病,包括哮喘和COPD可以产生灶性灌注缺损,但往往伴有相应的肺通气扫描缺损,而在肺栓塞则无此表现编辑ppt当难于鉴别肺栓塞和COPD时,作133Xe肺通气扫描有帮助.吸入的放射性气体随呼吸分布.急性肺栓塞者病变区有大片灌注缺损而通气扫描相对正常,出现V/Q失衡.肺实质病变部位(如大叶肺炎)通常显示同时存在灌注和通气异常(V/Q同步异常),表现为通气排出延迟和放射性气体潴留.V/Q同步异常者亦发生于肺水肿,偶亦见于肺栓塞,尤其是在发病后＞24小时作扫描检查.

编辑ppt肺扫描的结果虽然通常提示发生不同程度肺栓塞的可能性,但是判断应小心.如果肺扫描完全正常,实际上可排除肺栓塞的诊断；若分类为高度可能则诊断敏感性达90%.事实上,虽然所有PE患者可有异常扫描,但其中仅＜50%被定为高度可能.临床判断有助于决定是否行肺动脉造影.编辑ppt肺动脉造影检查可发现血栓,是最具确诊价值的检查.对未能确诊而急需解决者应作此项检查.诊断肺栓塞的两项主要标准是肺动脉分支的动脉内充盈缺损和完全阻塞(突然截断).其他较常见的表现包括肺动脉分支部分阻塞,狭窄,近端管腔增大而远端管腔缩小,区域性血流量减少,以及在动脉显影后期(静脉相)动脉近端部分造影剂持续滞留.但这些表现的诊断价值较前述两项为差.存在动脉阻塞的肺段,出现或不出现造影剂充盈静脉的时间延迟.

编辑ppt其他确定是否存在髂股静脉栓塞性疾病的诊断性检查,有助于肺栓塞的诊断,尤其是经抗凝治疗后仍有复发栓塞征象者或抗凝治疗有禁忌而需考虑下腔静脉阻断手术者.多普勒超声检查,体积描记器检查和静脉造影检查可参见第212节静脉血栓的诊断部分编辑ppt预后：首次发生血栓栓塞的病死率很不一致,取决于栓塞的范围和病人原来的心肺功能状态.有明显心肺功能障碍者严重栓塞后的死亡机率高(可能＞25%).原来心肺功能正常者大多不致死亡,除非肺血管床的阻塞超过50%.首次发生的致命性栓塞常在1~2小时内死亡。未经治疗病人反复栓塞的机会约达50%；其中多达半数可能死亡.抗凝治疗可使复发率降至约5%；其中约20%可能死亡。编辑ppt预防：鉴于治疗上诸多限制,预防PE极为重要.预防措施的选择及其强度依据易造成静脉血流瘀滞和血栓栓塞的临床因素而定。静脉血栓栓塞的预防治疗包括低剂量未分馏肝素(LDUH),低分子量肝素(LMWH),右旋糖酐注射,华法林,间歇性气囊压迫(IPC)和逐步加压弹性袜.阿司匹林对一般手术病人无预防静脉血栓栓塞作用.编辑ppt通常认为小剂量肝素注射用于各种选择性外科大手术者可减低深静脉(腓肠)血栓形成和肺栓塞的发病率.在血浓度达治疗有效量的1/5(预防血栓扩散)时,肝素足以充分激活抗凝血酶Ⅲ以抑制因子Ⅹa,后者为凝血序列过程早期阶段使凝血酶原转换为凝血酶所必需的物质.因此能防止启动血凝块形成,但是一旦因子Ⅹa已被激活,凝血过程已经开始,再用肝素则无效.

编辑pptLDUH和LMWH采用皮下注射且不需实验室监测.尽管安慰剂对照随机试验显示上述用法并不会明显增加大出血；但上述两种药物均可增加伤口出血的发生率.LDUH可在术前2小时5000u皮下注射,以后每8~12小时注射1次,连用7~10天或直至病人完全恢复活动.在LMWH制剂中,dalteparin(抗因子ⅩaIU)可予2500u,每日1次,依诺肝素(enoxaparin)通常为30mg,每日2次.适当剂量的华法林可防止深静脉血栓(DVT).华法林可采用2mg/d固定剂量,或剂量调整以轻度延长凝血酶时间(INR1.5~2.0)为准.

编辑pptIPC装置可对小腿或同时对小腿和大腿进行周期性外源性压迫.在降低普外科手术DVT发生率方面,其疗效约相当于使用LDUH,但IPC却不足以降低髋骨或膝关节手术的DVT发生率.逐步加压弹性袜可降低DVT发生率,但对近端DVT和PE的预防作用却不确定.然而,逐步加压弹性袜与其他预防措施联合应用要比单用一种措施能更好地防止静脉血栓栓塞编辑ppt对静脉血栓栓塞发生率较高的某些情况,如髋骨骨折和下肢矫形手术,应特别重视预防措施(表72-2).LDUH和阿司匹林均不足以预防髋骨骨折手术或髋关节置换术时可能发生的静脉血栓栓塞.推荐使用LMWH或适当剂量的华法林.如使用LMWH可降低全膝关节置换术的静脉血栓栓塞危险性,IPC也有类似作用,对同时有多种临床危险因素的病人,应考虑联合使用LMWH和IPC.对矫形手术,术前即应开始治疗且应持续至术后7~10天.对同时具有静脉血栓栓塞和出血高危性的病人,可选择置入过滤器阻断下腔静脉编辑ppt选择性神经外科手术,急性脊髓索损伤和多发性创伤的静脉血栓的发生率亦较高,由于担心颅内出血,曾采用物理方法(IPC,弹性袜),但仍可选择使用LMWH.对高危病人,联合使用IPC和LMWH的疗效优于单独使用上述方法中的任何一种.有限的数据支持对脊髓索损伤或多发性创伤的病人联合使用IPC,弹性袜和LMWH.每一位高危病人均有必要行下腔静脉阻断.

编辑ppt提示需预防的最常见病变为MI和缺血样脑卒中.对MI病人,LDUH有效,当禁忌使用抗凝剂时,可给予IPC和/或弹性袜.LDUH或LMWH可用于脑卒中病人.IPC和/或弹性袜也有效果。对其他一些疾病推荐的方案包括：心衰病人给予LDUH；转移性乳腺癌病人给予适当剂量华法林(INR1.3~1.9)；有颅内静脉置管的肿瘤病人给予华法林每日1mg编辑ppt治疗血栓栓塞初期治疗属支持性.若胸痛严重可使用止痛剂.虽然焦虑往往很明显,但宜慎用镇静剂,尤其是巴比妥酸盐类制剂.如果出现低氧血症(PaO2＜60~65mmHg),尤其有心排出量降低者,应作氧疗.可作持续吸氧,通常采用面罩或导管,吸入氧浓度应能使PaO2和SaO2升至正常(85~95mmHg和95%~98%)或尽可能接近正常水平(PaO2≥60mmHg).编辑ppt临床表现提示肺动脉高压和急性肺心病者,尤其正在进行诊断性检查(如肺扫描或肺动脉造影)期间,使用β-肾上腺素能激动剂有助于维持组织灌流,因为此类药物有肺血管扩张和强心作用.可用异丙肾上腺素2~4mg/L加于5%葡萄糖溶液作持续滴注,在连续ECG监护下,使滴注速度调整到能维持收缩压90~100mmHg.编辑ppt多巴胺和去甲肾上腺素亦成功地用于治疗肺栓塞并发低血压.适当药物治疗可有效地消除和防止室上性心动过速(参见第205节).在急性低氧血症期应避免使用洋地黄,除非有绝对需要(如严重心率不齐或心力衰竭).洋地黄作静脉注射开始时需用小剂量(地高辛0.25~0.5mg).对怀疑急性肺心病引起血流动力学障碍者,应通过连续动脉血气和血流动力学参数的测定观察治疗反应.可采用血流导向的气囊(Swan-Ganz)导管测定肺动脉压和楔压,以及混合静脉血氧饱和度和/或血氧含量,并对心输出量作热稀释法测定.

编辑ppt大范围肺栓塞后尤其是伴有低血压者,或栓塞范围虽不广泛,但有心肺疾病伴有低血压者,可考虑肺栓塞切除术和溶栓治疗.编辑ppt溶栓治疗目前已作为栓塞切除术的替代疗法,适用于大范围肺栓塞而不并发低血压,或用中量血管加压药能维持收缩压在90~100mmHg者.链激酶,尿激酶和组织血浆酶激活剂(TPA)能增强血浆酶原转换成血浆酶,并增强活化纤维蛋白溶解酶,溶栓治疗的禁忌证包括颅内疾病,脑卒中未超过2个月,任何部位的活动性出血,原有出血性素质(如肝或肾功能障碍),妊娠,严重或进行性高血压(舒张压＞110mmHg),10天内曾作手术,后者是溶栓治疗的主要限制.

编辑ppt如果病人已使用肝素,在开始纤维蛋白溶解治疗前,应使部分促凝血酶时间降至正常对照的2倍以下.事先用琥珀酸钠氢化可的松100mg,静脉注射,然后每12小时重复注射1次,可减轻链激酶的过敏和发热反应.在测定纤维蛋白原和凝血酶时间的基值后,缓慢静脉注射链激酶25万u(30分钟以上),继而持续输注10万u/h,连续24小时治疗.编辑ppt经3~4小时后,纤维蛋白原水平应接近正常对照,而APPT,凝血酶时间,或优球蛋白溶解时间延长,提示纤维蛋白溶解.如果不出现明显变化,表明病人对链激酶耐药,需用其他溶栓治疗.尿激酶首次剂量为4400u/kg,静脉注射10分钟以上,随后以每小时4400u/kg连续滴注12小时.TPA可用50mg/h静脉滴注2小时.如果重复动脉造影未见血块溶解,且亦无出血性并发症影响进一步治疗,则可在随后4小时加用40mg(10mg/h).输入溶栓后,APTT值应降至正常基线值的1.5~2.5倍,然后再开始无负荷剂量的肝素维持性输注.编辑ppt所有接受溶栓治疗者出血危险性均增加,尤其是近期手术伤口,注射部位,有创性操作部位和消化道出血.因此宜避免有创性操作.常需要加压包扎以阻止渗血；严重大出血则需停止溶栓剂,并给予冷冻或新鲜血浆.此外即刻用氨基乙酸5mg静脉注射,然后以1g/h维持滴注可有效地逆转纤维蛋白溶解状态.编辑ppt肺栓塞切除术适用于大范围肺栓塞发生后,收缩血压≤90mmHg,排尿量≤20ng/L和