护理本尿液分析

护理本尿液分析第1页/共175页学习目的掌握蛋白尿的类型和发生机理。掌握尿沉渣中红细胞、白细胞、上皮细胞和管型的临床意义。熟悉尿液标本的收集和保存方法。熟悉尿液理学检查的内容、正常结果、临床应用。熟悉尿糖、尿酮体、尿胆红素、尿胆原的临床意义。了解尿液自动化仪器检测的基本原理。第2页/共175页尿液的生成与排泄尿液的生成包括三个相互联系的环节：

肾小球的滤过

肾小管的重吸收

肾小管与集合管的分泌第3页/共175页尿液的生成与排泄

肾单位是肾脏泌尿活动的最基本的功能单位，包括肾小体和肾小管，肾小体与集合管共同完成泌尿功能。

肾单位肾小体肾小管肾小球肾小囊近端小管细段远端小管第4页/共175页

正常肾小球的基底膜对血浆成分的滤过具有选择性。当血液流经肾小球时，除血细胞、大分子量蛋白质不能滤出外，血浆中的一部分水、电解质和小分子的有机物包括小分子量蛋白质等，都能由肾小球滤入到肾小囊，形成原尿。因此，血浆、原尿与终尿成分发生了较大变化。尿液的生成与排泄第5页/共175页

原尿经肾小管和集合管的重吸收、分泌与浓缩稀释后形成了终尿，流经肾盂、输尿管到达膀胱并储存，通过尿道排出体外。在此过程中，尿中可能混入泌尿生殖系统各部位的少量分泌物或脱落细胞，男性可能混入精液；女性则易混入阴道分泌物。总之，尿液是由水、电解质、代谢废物及细胞等成分组成的复杂的混合物。通过尿液检查，可发现其中的异常成分，反映泌尿系统及其他器官的病理生理改变，有助于查找病因或进行病变的定位。尿液的生成与排泄第6页/共175页1、泌尿系统疾病的诊断与疗效观察泌尿系统炎症、肿瘤、结石、血管病变及肾移植术后发生排斥反应时，可引起尿液分析结果异常。综合多种异常指标可提供病理损伤的证据，并结合其他检查结果做出正确的诊断及鉴别诊断，还可以在治疗过程中观察病情与疗效，并判断预后。尿液分析是泌尿系统疾病最常用的不可替代的首选项目。尿液分析的目的第7页/共175页2、其他系统疾病的辅助诊断和观察

血液流经全身各器官，又到达肾脏形成尿液，因此其他系统的疾病和全身性疾病也将引起尿液改变。如：糖尿病、高血压、SLE、多发性骨髓瘤等常造成肾损害，急性黄疸性肝炎和急性胰腺炎，尿液检测往往可发现异常改变，有助于临床诊断。动态观察可以及早发现并发症。尿液分析的目的第8页/共175页3、安全用药的监护

对临床上需要长期大量试用某些肾毒性药物的患者，应随时进行尿液检测，掌握停药指征。常见的有：抗生素类、抗肿瘤药物、解热镇痛药物、某些造影剂、违禁药品如海洛因、其他某些中药。尿液分析的目的第9页/共175页4、中毒与职业病的防护

对从事铅、汞等作业的人员及作业场地附近的居民应进行定期体检，以早期发现并预防肾损害，提高人们的劳动保护及环境保护意识。尿液分析的目的第10页/共175页5、健康体检

通过尿液分析，可筛查泌尿、肝胆系统疾病与糖尿病等，做到早发现早治疗，特别是对社区居民中的亚健康群体进行定期监测，有助于提高人们的生活质量。尿液分析的目的第11页/共175页尿液分析尿液一般检测

1、尿液标本的收集、保存

2、尿理学检查

3、尿常见化学成分检查

4、尿有形成分显微镜检查尿液有形成分计数（尿沉渣定量检查）

1小时尿有形成分计数尿液特殊化学检查第12页/共175页1、首次尿

即清晨起床后的第一次尿标本，为较浓缩和酸化的标本，血细胞、上皮细胞及管型等有形成分相对集中且保存较好，也便于对比。适用于可疑或已知泌尿系疾病的动态观察及早期妊娠试验等。但由于首次晨尿在膀胱内停留时间过长，硝酸盐及葡萄糖易被分解，不利于检出在酸性环境中易变的物质，因此有人推荐用清晨第二次尿标本来取代首次晨尿。尿液一般检查第13页/共175页2、随机尿

即留取任何时间的尿液，适用于门诊、急诊患者。本法留取尿液方便，但此尿液标本仅反映某一时段的现象，且易受饮食、运动、用药等影响，可致尿检成分浓度减低或增高，如可出现饮食性糖尿或药物（如维生素C）等的干扰。影响病理性临界浓度的判断和有形成分的漏检，造成临床结果对比的混乱。尿液一般检查第14页/共175页

正确留尿的要求：

①收集容器清洁、干燥、一次性使用、不与尿液成分发生反应，有较大开口便于收集；

②所用容器能收集足够尿液，目前尿液分析通常所需样本量约10ml，如收集定时尿，容器应足够大，并加盖，必要时加防腐剂；

③避免阴道分泌物、月经血、粪便等污染；尿液标本的收集第15页/共175页

正确留尿的要求：

④无干扰化学物质如表面活性剂、消毒剂混入；

⑤有明显标记如病人姓名、病历号、收集时间等，并必须粘贴在容器上；

⑥如需培养应在无菌条件下，用无菌容器收集中段尿液。尿液标本的收集第16页/共175页

⑦标本新鲜

尿标本收集后应及时送检及检查，采集后1小时内送检，2小时内检查完毕。有人研究将1000份尿样，在25℃放置1小时仅有1份浑浊，2小时仅2份浑浊，3小时有997份变浑浊。那么，不新鲜尿会对结果造成哪些影响呢？第17页/共175页外观试带镜检尿色变深PH↑或↓RBC↓透明度变浑葡萄糖↓WBC↓尿气味带有氨臭胆红素↓管型↓尿胆原↓结晶↑蛋白质↑或↓细菌↑亚硝酸盐↑VitC↓第18页/共175页对于不能立即进行常规检测的标本，可将尿液置于2～8℃冰箱中保存，6小时内完成检验。冷藏可防止一般细菌生长及维持较恒定的弱酸性。但有些标本冷藏后，由于磷酸盐与尿酸盐的析出与沉淀，妨碍对有形成分的观察。第19页/共175页尿液理学检查（一）尿量（二）外观（三）气味（四）酸碱度（五）尿比密测定第20页/共175页

在尿液形成过程中，肾小球滤过和肾小管重吸收功能起重要作用，两者维持一定的比例关系称为球-管平衡，使每日排出尿量保持于正常范围。肾小球滤过率取决于肾血流量、肾小球滤过膜的通透性及面积、有效滤过压等因素。肾小管重吸收主要取决于肾小管功能的完整性，尤其是抗利尿激素对远曲小管和集合管的作用。尿量（urinevolume）第21页/共175页

尿量是指24h内排出体外的尿液总量。

尿量的多少主要取决于肾脏生成尿液的能力和肾脏的稀释与浓缩功能。尿量的变化还受机体的内分泌功能、精神因素、年龄、环境（湿度和温度等）、活动量、饮食、药物等多种因素的影响。故即使是健康人24h尿量的变化也较大。尿量第22页/共175页【参考值】

成年人：1000～2000ml/24h

即1ml/（h·kg体重）

儿童按体重计算尿量，大约比成年人多3～4倍。尿量第23页/共175页多尿：24小时尿量＞2500ml。少尿：成人24小时尿量＜400ml。

或每小时尿量持续＜17ml。无尿：24小时尿量＜100ml。尿闭：无尿进一步发展至排不出尿液。临床意义第24页/共175页（1）暂时性多尿：可见于水摄入过多、应用利尿剂和某些药物等。（2）肾脏疾病：因肾小管受损致使肾浓缩功能减退，引起多尿。常见于慢性肾炎、慢性肾盂肾炎、急性肾衰多尿期、慢性肾衰早期等。肾性多尿患者夜尿量增多，即昼夜尿量比＜2∶l。多尿的常见原因第25页/共175页（3）内分泌疾病：

尿崩症：当ADH严重分泌不足或缺乏（中枢性尿崩症）或肾脏对ADH不敏感或灵敏度减低（肾源性尿崩症）时，肾小管及集合管重吸收水分的能力明显减少，出现多尿。24h尿量可大于5L，尿渗透压降低，尿比重常小于1.005。

多尿的常见原因第26页/共175页（3）内分泌疾病：糖尿病：其尿量增多为溶质性利尿现象，即尿中含有大量葡萄糖，尿比密、尿渗透压均增高，借此可与尿崩症区别。多尿还可见于原发性醛固酮增多症、甲状腺功能亢进等。

尿量增多时，尿液颜色通常变浅，甚至呈无色。多尿的常见原因第27页/共175页少尿的常见原因少尿生理性少尿病理性少尿肾前性少尿肾性少尿

肾后性少尿

第28页/共175页

见于机体缺水或出汗过多时，在尚未出现脱水的临床症状和体征之前可首先出现尿量的减少。生理性少尿第29页/共175页①血液浓缩

各种原因引起的脱水如严重腹泻、呕吐、大面积烧伤引起的血液浓缩。②肾缺血

大失血、休克、心功能不全等导致的血压下降、肾血流量减少或肾血管栓塞、肾动脉狭窄引起的肾缺血。肾前性少尿第30页/共175页③血容量减低

重症肝病、低蛋白血症引起的全身水肿、有效血容量减低。④应激状态

当严重创伤、感染（如败血症）等应激状态时，可因交感神经兴奋、肾上腺皮质激素和抗利尿激素分泌增加，使肾小管再吸收增强而引起少尿。肾前性少尿第31页/共175页肾性少尿

因各种肾实质病变导致肾小球和肾小管功能损害所致。肾后性少尿

因结石、损伤、尿路狭窄、肿瘤压迫引起尿路梗阻或排尿功能障碍所致。

无尿与少尿的临床意义是相同的。第32页/共175页外观

外观包括颜色及透明度。

正常新鲜尿液：淡黄色、清晰透明生理性尿液外观第33页/共175页

随机体生理和病理的代谢情况而变化。影响尿液颜色的主要物质为尿色素、尿胆原、尿胆素及卟啉等。此外尿色还受酸碱度、摄入食物或药物的影响。尿的颜色第34页/共175页透明度

也可用‘混浊度’表示，分为清晰、雾状、云雾状混浊、明显浑浊几个等级。混浊的程度根据尿中含混悬物种类及量而定。

生理情况下，尿液混浊的主要原因是因含有较多的盐类，在尿液PH或温度改变后形成结晶或析出，而使尿液变混浊。第35页/共175页病理性尿液外观---1、血尿

肉眼血尿：每升尿内含血量超过1ml，尿液呈淡红色云雾状、洗肉水样，含量较多时，可呈鲜血样，甚至混有血凝块。

镜下血尿：指尿液外观变化不明显，而离心沉淀后镜检时每高倍镜视野红细胞平均≥3个，称为镜下血尿。

正常人尿红细胞＜3个/HP。尿内含有一定量的红细胞时称为血尿。第36页/共175页1、血尿

血尿主要见于各种原因所致的泌尿系统出血，如肾结核、肾肿瘤、肾或泌尿系结石以及某些菌株所致的泌尿系统感染等。

洗肉水样外观常见于急性肾小球肾炎。

血尿还可由出血性疾病引起，见于血友病和特发性血小板减少性紫癜。

第37页/共175页2、血红蛋白尿

为浓茶色或酱油色。正常血浆中的血红蛋白低于50mg/L，而且与肝珠蛋白形成大分子化合物，不能从肾小球滤过。当发生血管内溶血，血红蛋白超过肝珠蛋白的结合能力时，游离的血红蛋白就从肾小球滤出，形成不同程度的血红蛋白尿。在酸性尿中血红蛋白可氧化成为正铁血红蛋白而呈棕色，如含量甚多则呈棕黑色酱油样外观。

血红蛋白尿主要见于严重的血管内溶血。病理性尿液外观第38页/共175页2、血红蛋白尿

血红蛋白尿与血尿的鉴别：离心沉淀后前者上清液仍为红色，血尿时离心后上清液红色消退；

Hb尿镜检时不见红细胞或偶见溶解红细胞之碎屑，隐血试验强阳性；血尿镜检见大量完整的红细胞，上清液作隐血试验一般阴性或仅呈弱阳性。第39页/共175页2、血红蛋白尿

血红蛋白尿还需与卟啉尿鉴别，后者见于卟啉症患者，尿液呈红葡萄酒色。此外碱性尿液中如存在酚红、番泻叶、芦荟等物质，酸性尿液中如存在氨基比林、磺胺等药物均可有不同程度的红色。第40页/共175页3、肌红蛋白尿

尿液外观的改变与血红蛋白尿相似，常见于创伤（如挤压综合症、电击伤、烧伤、手术创伤）、肌肉疾病、心肌梗死、缺血性肌损伤等。偶见于正常人剧烈运动后。

注意：由于肌肉损伤常伴有红细胞破坏，故肌红蛋白尿常同时伴有血红蛋白尿。第41页/共175页4、胆红素尿

尿液中含有大量的结合胆红素称为胆红素尿，其外观呈深黄色，振荡后泡沫亦呈黄色且不易消失。若在空气中久置可因胆红素被氧化为胆绿素而使尿液外观呈棕绿色、黄褐色或啤酒色。胆红素尿常见于阻塞性黄疸和肝细胞性黄疸。

服用痢特灵、VitB2、黄连素、熊胆粉、牛黄等药物后尿液亦可呈黄色至深黄色，但胆红素定性阴性。第42页/共175页5、乳糜尿和脂肪尿

尿液中混有淋巴液而呈稀牛奶状称为乳糜尿，若同时混有血液，称为乳糜血尿。形成原因：因淋巴循环受阻，从肠道吸收的乳糜液不能经正常淋巴管道引流入血而逆流进入肾，致使肾盂、输尿管处的淋巴管内压不断增高而破裂，淋巴液进入尿液中所致。第43页/共175页5、乳糜尿和脂肪尿

乳糜尿多见于丝虫病，少数可由腹膜结核、肿瘤、腹部创伤或者手术、先天性淋巴管畸形引起。

尿中出现脂肪小滴则称为脂肪尿。见于脂肪挤压损伤、骨折、肾病综合征、肾小管变性等。用乙醚等有机溶剂抽提乳糜微粒、脂肪小滴，尿液变清，可与其他混浊尿鉴别。用苏丹Ⅲ染色，可见染成橙红色的大小不等的脂肪球。第44页/共175页乳糜尿试验

染成橙红色的脂肪管型和大小不等的脂肪球第45页/共175页6、脓尿和菌尿

尿液中含大量脓细胞、炎性渗出物或细菌时，新鲜尿液呈不同程度的（黄）白色混浊（脓尿）或云雾状（菌尿）。脓尿放置后可见脓丝或有白色絮状沉淀，菌尿则呈云雾状，静置后不下沉。加热或加酸均不能使混浊消失。

见于泌尿系统感染及前列腺炎、精囊炎。脓尿镜检可见大量脓细胞。第46页/共175页气味

正常尿液的气味是由尿液中的酯类和挥发酸共同产生的。新鲜尿具有特殊微弱的芳香气味。尿液搁置过久，细菌污染繁殖，尿素分解，可出现氨臭味。尿液气味也可受到食物和某些药物的影响，如进食葱、蒜、韭菜、咖喱、过多饮酒，以及服用某些药物后尿液可出现各自相应的特殊气味。第47页/共175页新鲜尿液出现异常气味的常见原因原因气味慢性膀胱炎和慢性尿潴留氨味泌尿系统感染或晚期膀胱癌腐臭味糖尿病酮症酸中毒烂苹果样气味有机磷农药中毒大蒜臭味苯丙酮尿症鼠尿臭味第48页/共175页酸碱度

PH试纸法、指示剂法、PH计法和试纸条法。检测方法

正常饮食条件下：①新鲜晨尿，多偏弱酸性，pH6.0～6.5。②随机尿，pH约6.5，波动于4.5～8.0之间。参考值第49页/共175页酸碱度

尿液的酸碱改变易受饮食、生理活动、疾病、用药的影响。①饮食：PH受饮食种类影响很大，如进食蛋白质较多，则由尿排出的磷酸盐和硫酸盐增多，尿PH值较低，偏酸；而以素食为主者尿液则偏碱。

②生理活动：如运动、饥饿、出汗等生理活动，夜间入睡后吸收变慢，体内酸性代谢产物增多可使尿PH降低。

第50页/共175页酸碱度③疾病

尿PH降低：见于酸中毒、高热、慢性肾小球肾炎、痛风、糖尿病及口服氯化铵、维C等酸性药物；呼吸性酸中毒，因二氧化碳潴留等，尿多呈酸性。

尿PH升高：见于碱中毒、频繁呕吐丢失胃酸、尿潴留、膀胱炎、应用利尿剂、肾小管性酸中毒等。第51页/共175页酸碱度

④药物干预：尿PH可作为用药的一个指标。①用氯化铵酸化尿液，可促进碱性药物中毒时从尿排泄，对使用四环素类、呋喃妥因治疗泌尿系统感染非常有利。②用碳酸氢钠碱化尿液，可促进酸性药物中毒时从尿排泄，常用于氨基甙类、头孢菌素类、大环内酯类、氯霉素等抗生素治疗泌尿系统感染时。③发生溶血反应时，使用NaHCO3碱化尿液，可促进溶解及排泄血红蛋白。第52页/共175页酸碱度

尿PH测定标本必须新鲜，尿液放置过久可因尿CO2挥发或细菌生长分解尿素使PH增高，也可因细菌和酵母菌作用，使尿中葡萄糖降解为酸而使PH下降。注意事项第53页/共175页尿液比密（尿比重）

尿比密（SG）：是指在4℃时尿液与同体积纯水重量之比。

因尿中含有3-5%的固体物质，故尿比密大于纯水。尿比密受尿中可溶性物质的量及尿量的影响。在病理情况下还受蛋白、尿糖及细胞成分等影响，如无水代谢失调，尿比密测定可粗略反映肾小管的浓缩稀释功能。第54页/共175页尿液比密

检测方法：称重法、比重计法、折射仪法和试纸条法

参考值：成人通常饮食条件下：1.015-1.025，晨尿一般大于1.020；随机尿：1.003-1.030；婴糼儿尿比密偏低，新生儿：1.001～1.020。第55页/共175页尿液比密临床意义1、高比密尿：血容量不足导致的肾前性少尿（如高热、脱水、心功能不全、周围循环衰竭等所致少尿）、糖尿病、急性肾小球肾炎、肾病综合征等。也可见于尿中含碘造影剂时。第56页/共175页尿液比密临床意义2、低比密尿：尿比密减低对临床诊断更有价值。大量饮水、尿崩症尿比密明显降低。经常排出比密近于1.010（与肾小球滤液比密接近）的尿称为等渗尿（尿比重常固定在1.008-1.012），主要见于慢性肾小球肾炎、慢性肾衰竭、肾小管间质疾病等导致远端肾单位浓缩功能严重障碍的疾病。第57页/共175页尿常见化学成分检查（一）、尿液蛋白质检查（二）、尿糖检查（三）、尿酮体检查（四）、尿胆红素和尿胆原

第58页/共175页尿蛋白

定性：磺基水杨酸法、加热醋酸法、试纸条法；定量：双缩脲法、染料结合法。尿蛋白定性与定量试验有一定的相关性：定性尿蛋白±～1+，定量约0.2～1.0g/24h；1+～2+常为1～2g/24h；3+～4+常＞3g/24h。检测方法

尿蛋白定性试验：阴性；定量试验：0～80mg/24h参考值第59页/共175页尿蛋白临床意义

蛋白尿：尿蛋白定性试验阳性或定量试验超过150mg/24h尿（或超过100mg/L）。

指泌尿系统无器质性改变，尿内暂时出现蛋白质，程度较轻，持续时间短，诱因解除后消失。又可分为功能性蛋白尿及体位性蛋白尿。

1.生理性蛋白尿或无症状性蛋白尿第60页/共175页（1）功能性蛋白尿

指机体在剧烈运动、发热、低温刺激、精神紧张、交感神经兴奋等所致的暂时性、轻度性的蛋白尿。形成机制：可能与上述原因造成肾血管痉挛或充血而使肾小球毛细血管壁的通透性增加所致，当诱因消失后，尿蛋白也迅速消失。生理性蛋白尿定性一般不超过（+），定量小于0.5g/24h，多见于青少年期。第61页/共175页（2）体位性蛋白尿

又称直立性蛋白尿，指由于直立体位或腰部前突时引起的蛋白尿。特点：卧床时尿蛋白定性为阴性，起床活动若干时间后即可出现蛋白尿，尿蛋白定性可达（2+）甚至（3+），而平卧后又转成阴性，常见于青少年，可随年龄增长而消失。

发生机制：可能与直立时前突的脊柱压迫肾静脉，或直立位时肾的位置向下移动，使肾静脉扭曲而致肾脏处于瘀血状态，淋巴、血流受阻有关。第62页/共175页2.病理性蛋白尿

因各种肾脏及肾外疾病所致的蛋白尿，多为持续性蛋白尿。第63页/共175页（1）肾小球性蛋白尿

各种原因导致肾小球滤过膜通透性增加及电荷屏障受损，血浆蛋白大量滤入原尿，超过了肾小管重吸收能力而形成的蛋白尿，称为肾小球性蛋白尿。

特点：蛋白电泳检查漏出的蛋白质中白蛋白约占70-80%，β2微球蛋白可轻度增多。此型蛋白尿中尿蛋白含量常大于2g/24h，主要见于肾小球疾病如急性肾小球肾炎、肾病综合征，某些继发性肾脏病变如糖尿病性肾病，免疫复合物病如红斑狼疮性肾病等。第64页/共175页（2）肾小管性蛋白尿

由于炎症或中毒引起近曲小管对低分子量蛋白质的重吸收功能减退而出现以低分子量蛋白质为主的蛋白尿，称为肾小管性蛋白尿。

特点：通过尿蛋白电泳及免疫化学方法检查，发现尿中以α1微球蛋白、β2微球蛋白、溶菌酶等增多为主，白蛋白正常或轻度增多，单纯性肾小管性蛋白尿，尿蛋白含量较低，一般低于1g/24h。此型蛋白尿常见于肾盂肾炎、间质性肾炎、肾小管性酸中毒、重金属中毒，应用庆大毒素、多粘菌素B及肾移植术后等。第65页/共175页（3）混合性蛋白尿临床意义

肾小球及肾小管同时受损所致的蛋白尿。

如肾小球肾炎或肾盂肾炎后期，以及可同时累及肾小球和肾小管的全身性疾病，如糖尿病、SLE（系统性红斑狼疮）等。第66页/共175页（4）溢出性蛋白尿临床意义

主要指血循环中出现异常增多的低分子量（分子量小于4.5万）蛋白质，超过肾小管的重吸收能力所致的蛋白尿。

本-周氏蛋白见于多发性骨髓瘤、浆细胞病、轻链病等。

肌红蛋白（分子量为1.4万）尿、血红蛋白尿即属此类。第67页/共175页（5）组织性蛋白尿临床意义

指肾小管代谢产生、肾组织破坏分解、炎症或药物刺激泌尿系统分泌的蛋白质进入尿液而形成的蛋白尿。多为低分子量蛋白尿，以T-H糖蛋白为主，尿蛋白定性±～1＋，定量0.5～1.0g/24h。第68页/共175页（6）假性蛋白尿临床意义

当尿中混有大量血、脓、粘液等成分而导致蛋白定性试验阳性时称为假性蛋白尿。

主要见于泌尿道炎症、出血及在尿中混入阴道分泌物、男性精液等，一般并不伴有肾本身的损害，经治疗后很快恢复正常。第69页/共175页尿糖原理

正常人尿液中可有微量葡萄糖，当血糖浓度超过肾糖阈（一般为8.88mmol/L或160mg/dl）或血糖虽未升高但肾糖阈降低，将导致尿中出现大量的葡萄糖。

肾糖阈：尿液中开始出现葡萄糖时的血糖浓度水平称为肾糖阈。第70页/共175页尿糖检测方法定性检测方法：葡萄糖氧化酶试带法、班氏法定量检测方法：邻甲苯胺法、葡萄糖氧化酶法参考值定性：阴性定量：0.56～5.0mmol/24h尿第71页/共175页尿糖临床意义

糖定性试验呈阳性的尿液称为糖尿，一般是指葡萄糖尿。尿糖检测主要用于内分泌性疾病如糖尿病及其他相关疾病的诊断、治疗监测、疗效观察等。尿糖检测时应同时检测血糖，以提高诊断准确性。第72页/共175页尿糖临床意义常见糖尿的类型：1．血糖增高性糖尿2．血糖正常性糖尿3．暂时性糖尿4．其他糖尿5．假性糖尿第73页/共175页1．血糖增高性糖尿

由于内分泌激素分泌失常，糖代谢发生紊乱引起高血糖所致。

典型的代谢性疾病是糖尿病，因胰岛素绝对或相对不足，使体内各组织对葡萄糖的利用率减低，血糖增高，超过肾糖阈，其清晨空腹尿糖呈持续阳性，每日尿糖总量与病情轻重相平行，因而尿糖测定也是判断糖尿病治疗效果的重要指标之一。

（1）代谢性糖尿第74页/共175页1．血糖增高性糖尿

如并发肾小球动脉硬化症，则肾小球滤过率减少，肾糖阈升高，此时血糖虽已超过一般的肾糖阈值，但查尿糖仍可呈阴性。

在一些轻型糖尿病患者，其空腹血糖含量可能正常或轻度增高，尿糖亦呈阴性，但进食后2小时由于负载增加则可见血糖升高，尿糖阳性，对于此型糖尿病患者，需同时检查空腹血糖、尿糖以及糖耐量试验，以明确糖尿病的诊断。（1）代谢性糖尿第75页/共175页疾病原因检查结果甲状腺功能亢进甲状腺素分泌过多，食欲亢进、肠壁血流加速，葡萄糖吸收率增加餐后0.5～1h血糖增高，尿糖阳性;空腹血糖、餐后2h血糖正常垂体前叶功能亢进（如肢端肥大症）生长激素分泌过多血糖增高，尿糖阳性（2）内分泌性糖尿第76页/共175页疾病原因检查结果嗜铬细胞瘤肾上腺素、去甲肾上腺素大量分泌，肝糖原降解为葡萄糖加速血糖增高，尿糖阳性Cushing综合征（库欣综合征）糖皮质激素大量分泌，糖原异生作用旺盛，抑制葡萄糖磷酸激酶，对抗胰岛素作用血糖增高，尿糖阳性（2）内分泌性糖尿第77页/共175页2、血糖正常性糖尿：又称肾性糖尿，血糖浓度正常，因肾小管重吸收葡萄糖能力减低所致。第78页/共175页血糖正常性糖尿疾病原因检查结果家族性糖尿先天性近曲小管对糖的重吸收功能缺损空腹血糖、糖耐量试验正常，空腹尿糖阳性后天获得性肾性糖尿慢性肾炎、肾病综合征伴肾小管损伤者，重吸收葡萄糖能力降低尿糖阳性第79页/共175页3．暂时性糖尿

①摄入性糖尿：大量食糖或输注葡萄糖溶液后，血糖可短暂、一过性增高，超过肾糖阈导致糖尿。因此为确诊有无糖尿，必须检查清晨空腹的尿液以排除饮食的影响。

②应激性糖尿：情绪激动、脑血管意外、颅脑外伤、脑出血、急性心肌梗死时，延脑血糖中枢受刺激或肾上腺素、胰高血糖素分泌过多，呈暂时性高血糖和一过性糖尿。③新生儿糖尿：肾小管对葡萄糖重吸收功能不完善，尿糖阳性。④妊娠性糖尿。细胞外液容量增高，肾滤过率增高而近曲小管重吸收能力受抑制，肾糖阈减低，出现糖尿。⑤药物性糖尿第80页/共175页４．非葡萄糖糖尿

乳糖、半乳糖、果糖、戊糖、蔗糖、甘露糖等，进食过多或体内代谢失调使血中浓度升高，出现相应的糖尿。

（1）乳糖尿：妊娠或哺乳期妇女尿中可能同时出现乳糖与葡萄糖。

第81页/共175页４．其他糖尿

（2）半乳糖尿：先天性半乳糖血症是一种常染色体隐性遗传性疾病，由于缺乏半乳糖-1-磷酸尿苷转移酶或半乳糖激酶，不能将食物内半乳糖转化为葡萄糖所致。患儿可出现生长发育停滞，智力减退，进食奶类食品后出现消化道症状，肾小管功能受损，蛋白尿、半乳糖尿。

（3）果糖尿：常见于一种遗传代谢缺陷性疾病-原发性果糖尿，病因是缺乏果糖激酶。第82页/共175页５．假性糖尿临床意义

尿中很多物质具有还原性，如维生素C、尿酸或一些随尿排出的药物如异烟肼、阿司匹林、水杨酸等，可使班氏定性试验出现假阳性反应，但葡萄糖氧化酶法不受此类物质的干扰。第83页/共175页尿酮体（KET）

【原理】酮体为乙酰乙酸、β-羟丁酸及丙酮的总称,为体内脂肪代谢产生的中间产物。正常人产生的酮体很快被利用,在血中含量极微,尿中酮体定性测试为阴性。当体内糖分解代谢不足时，脂肪分解活跃但氧化不完全可产生大量酮体，其酮体产生速度大于组织利用速度，可出现酮血症，继而发生酮尿。

第84页/共175页尿酮体（KET）

【检测方法】干化学试带法

【参考值】定性试验：阴性尿中出现酮体，称为酮尿。第85页/共175页尿酮体（KET）1.糖尿病性酮尿

常伴有酮症酸中毒，酮尿是糖尿病性昏迷的前期指标，此时多伴有高血糖症和糖尿。由于糖利用减少，分解脂肪产生酮体增加而引起酮症。尿酮体检查阳性，有助于糖尿病酮症酸中毒早期诊断，并能与低血糖、心脑疾病乳酸中毒或高血糖高渗透性糖尿病昏迷相区别（尿酮体阴性）。第86页/共175页尿酮体（KET）1.糖尿病性酮尿

应注意在糖尿病酮症者肾功能严重损伤而肾阈值增高时，尿酮体亦可减少，甚至完全消失。故当临床高度怀疑为糖尿病酮症酸中毒时，即使尿酮体阴性也不能排除诊断，应进一步检查血酮体。

第87页/共175页尿酮体（KET）

感染性疾病如肺炎、伤寒、败血症、结核等发热期，严重腹泻、呕吐、饥饿、禁食过久、酒精性肝炎、肝硬化、应激状态、剧烈运动、全身麻醉后等均可出现酮尿，妊娠妇女常因妊娠反应，呕吐、进食少，以致体内脂肪分解代谢明显增多，发生酮体症而致酮尿。2.非糖尿病性酮尿

第88页/共175页尿胆红素与尿胆原

尿中胆色素包括胆红素、尿胆原及尿胆素，俗称尿三胆。由于送检的尿多为新鲜尿，尿胆原尚未氧化成尿胆素，故多查前两者，俗称尿二胆，是目前临床上常用的检测项目。【检测方法】干化学法，采用新鲜晨尿检查，不使用防腐剂，需避光冷藏。【参考值】正常人尿胆红素定性阴性；尿胆原定性为阴性或弱阳性。第89页/共175页尿胆红素与尿胆原临床意义

胆红素是红细胞破坏后代谢产生的，可分为未经肝处理的未结合胆红素（UCB）和经肝与葡萄糖醛酸结合形成的结合胆红素（CB）。未结合胆红素不溶于水，在血中与蛋白质结合不能通过肾小球滤膜。结合胆红素分子量小，溶解度高，可通过肾小球滤膜，由尿中排出。由于正常人血中结合胆红素含量很低，滤过量极少，因此尿中检不出胆红素，如血中结合胆红素增加可通过肾小球膜使尿中结合胆红素量增加，尿胆红素试验量阳性反应。第90页/共175页（1）溶血性黄疸临床意义

当体内有大量红细胞破坏时未结合胆红素增加，使血中含量增高，由于未结合胆红素不能通过肾，故尿胆红素试验阴性。未结合胆红素增加，导致肝细胞代偿性产生更多的结合胆红素，其排入肠道后转变为粪胆原的量亦增多，因而肠道吸收粪胆原及由尿中排出尿胆原的量均亦相应增加，尿胆原试验呈明显阳性。溶血性黄疸可见于各种溶血性疾病、大面积烧伤等。第91页/共175页（2）肝细胞性黄疸临床意义

肝细胞损伤时其对胆红素的摄取、结合、排除功能均可能受损，由于肝细胞摄取血浆中UCB能力下降使其在血中的浓度升高，但受损的肝细胞仍能将UCB转变为CB。肝内的结合胆红素一部分经毛细胆管排泄，一部分又可能由于肝细胞肿胀、毛细胆管受压，而在肿胀与坏死的肝细胞间弥散经血窦进入血循环，导致血中结合胆红素亦升高，因其可溶于水并经肾排出，使尿胆红素试验呈阳性。

第92页/共175页（2）肝细胞性黄疸临床意义

此外经肠道吸收的粪胆原也因肝细胞受损不能将其转变为胆素？，而以尿胆原形成由尿中排出，故肝细胞性黄疸时尿胆红素与尿胆原均呈明显阳性。在急性病毒性肝炎时，尿胆红素阳性可早于临床黄疸。其它原因引起的肝细胞黄疸，如药物、毒物引起的中毒性肝炎也可出现类似的结果。第93页/共175页（3）阻塞性黄疸临床意义

胆汁淤积使肝胆管内压增高，导致毛细胆管破裂，结合胆红素不能排入肠道而逆流入血由尿中排出，故尿胆红素检查阳性。由于胆汁排入肠道受阻，故尿胆原亦减少。可见于各种原因引起的肝内、外完全或不完全梗阻，如胆石症、胆管癌、胰头癌、原发性胆汁性肝硬化等。

尿胆红素、尿胆原结合血清胆红素、粪胆原等检查可协助鉴别黄疸病因。第94页/共175页指标正常人溶血性黄疸肝细胞性黄疸阻塞性黄疸血清总胆红素正常增高增高增高UCB正常增高增高正常/轻度增高CB正常增高/正常增高增高尿液颜色浅黄深黄深黄深黄胆红素阴性阴性阳性阳性尿胆原1∶20阴性强阳性阳性阴性粪便颜色黄褐加深黄褐或变浅变浅/白陶土样粪胆原粪胆素正常增高减低/正常减低/消失第95页/共175页尿有形成分显微镜检查

尿液有形成分是指通过尿液排出体外能在光学显微镜下观察到的有形物，如来自肾脏或尿道脱落渗出的细胞，肾脏发生病理改变而形成的各种管型，各种生理性、病理性和药物性结晶，泌尿系统感染的微生物、寄生虫等。通过尿液有形成分分析可以了解泌尿系统各部位的变化，对泌尿系统疾病的诊断、鉴别诊断及预后判断等有重要意义。第96页/共175页尿有形成分检测标准方法

取混匀新鲜尿液10ml于离心管内，以1500r/min离心5min，弃去上清液，留取约0.2ml沉渣液，混匀后用下列方法检测：

①玻片法：取1滴（约50ul）混匀的尿沉渣液于载玻片上，加盖玻片后，低倍镜（10×10）下观察20个视野，管型以每LP平均数报告，高倍镜下鉴定管型类型；细胞以每HP平均数报告。有时以+、++、+++、++++分别表示细胞数5～10个/HP、10～15个/HP、15～20个/HP、和＞20个/HP。第97页/共175页尿有形成分检测标准方法

②尿沉渣定量分析板法：本法是用特制的尿沉渣定量分析板替代玻片，并以每ul尿沉渣中各种成分的数量报告之。③尿沉渣定量分析工作站法：可对制备好的尿沉渣液自动定量取样、混匀、涂片，镜检后自动冲洗，作定量报告。第98页/共175页尿有形成分显微镜检查（一）细胞1.红细胞与红细胞形态2.白细胞和脓细胞3.上皮细胞（二）管型1.管型形成条件2.常见管型的特征及临床意义（三）结晶第99页/共175页红细胞与红细胞形态

未染色的正常红细胞为双凹圆盘状，淡黄色，直径大约7～8μm。尿红细胞形态受渗透压、pH、红细胞来源及在体外放置时间等因素的影响，可发生变化。①高渗尿：红细胞皱缩，体积变小，似锯齿形、棘形或桑椹状；第100页/共175页红细胞与红细胞形态

②低渗尿：红细胞胀大，可有血红蛋白逸出，仅留下细胞膜，呈大小不等的空环形或面包圈样，称为红细胞淡影或影红细胞；③酸性尿：红细胞膜脂质内层面积增加，体积变小；④碱性尿：红细胞膜脂质外层面积增加，细胞肿胀，容易溶解破裂，边缘不规则。第101页/共175页

新鲜尿中红细胞形态对鉴别肾小球源性和非肾小球源性血尿有重要价值，因此除注意尿中红细胞数量外还应注意其形态。用相差显微镜观察，可将尿中红细胞分成以下二种：（1）均一性红细胞血尿（2）非均一性红细胞血尿【参考值】玻片法平均0～3个/HP，定量检查0～5个/ul。

红细胞与红细胞形态第102页/共175页

多为非肾小球性血尿，大部分红细胞为正常红细胞或单一形态红细胞，外形及大小正常，呈双凹圆盘状，血红蛋白含量一致，淡黄色，细胞膜完整。偶见影红细胞或棘形红细胞，但形态不超过2种。主要见于肾小球以下部位和泌尿道毛细血管破裂的出血，红细胞未受肾小球基底膜挤压，因而其形态正常。来自肾小管的红细胞虽可受pH及渗透压变化的作用，但因时间短暂，变化轻微，故呈均一性血尿。非肾小球源性血尿，常见于肾结石、泌尿系统肿瘤。均一性红细胞血尿第103页/共175页均一性红细胞血尿第104页/共175页

多为肾小球性血尿，大部分红细胞呈多形性改变。非均一性红细胞血尿的红细胞形态变化与肾小球基底膜病理性改变对红细胞的挤压损伤、各段肾小管内不断变化的pH、渗透压、介质张力、代谢产物对红细胞的作用有关。肾小球源性血尿，常见于各类肾小球疾病如急性肾小球肾炎、急进性肾炎、慢性肾炎、紫癜性肾炎、狼疮性肾炎等。非均一性红细胞血尿第105页/共175页非均一性红细胞血尿第106页/共175页

新鲜尿中，白细胞外形完整，无明显的退行性变，圆球形，直径10～14µm，较红细胞大，胞质内颗粒清晰可见，胞核清楚，常分散存在。

尿中白细胞以中性粒细胞多见，也可出现淋巴细胞和单核细胞，变态反应疾病可出现嗜酸性粒细胞。

白细胞形态白细胞与脓细胞第107页/共175页白细胞与脓细胞白细胞形态第108页/共175页

脓细胞系指在炎症过程中破坏、变性或坏死的中性粒细胞。其外形多不规则，结构模糊，细胞质内充满粗大颗粒，细胞核模糊不清，常聚集成团，细胞间界限不清。脓细胞与白细胞并无本质上的区别，两者常相伴增多，而其数量多少则更为重要。白细胞与脓细胞脓细胞形态第109页/共175页白细胞与脓细胞脓细胞形态第110页/共175页【参考值】玻片法平均0～5个/HP

定量检查0～10个/ul临床意义白细胞与脓细胞

若有大量白细胞，多为泌尿系统感染如肾盂肾炎、肾结核、膀胱炎或尿道炎。

尿中性粒细胞增多主要见于泌尿系统炎症急性期，如肾盂肾炎、膀胱炎、尿道炎、前列腺炎等。

第111页/共175页临床意义白细胞与脓细胞

肾移植术后排异反应、慢性炎症、新月形肾小球肾炎，药物性急性间质性肾炎则以淋巴细胞、单核细胞为主。过敏性、变态反应性疾病可见嗜酸性粒细胞增多。成年女性生殖系统炎症时，常有阴道分泌物混入尿液，除有成团脓细胞外，伴有多量扁平上皮细胞。第112页/共175页

尿液中上皮细胞来自肾至尿道的整个泌尿系统，包括：

肾小管上皮细胞、

移行上皮细胞、

鳞状上皮细胞。上皮细胞第113页/共175页（1）肾小管上皮细胞

由于受损变性，形态往往不规则，多为多边形、略大于白细胞（约为1.5倍），含一个较大的圆形细胞核，突出易见，核摸很厚，胞质中可有不规则颗粒和小空泡。

又称肾细胞，来自肾小管。第114页/共175页（1）肾小管上皮细胞上皮细胞第115页/共175页（1）肾小管上皮细胞

这种细胞在正常人尿中极为少见，如在尿中出现，常提示肾小管病变。

在急性肾小管肾炎、肾病综合症、肾小管间质性炎症时可见到；

急性肾小管坏死的多尿期可大量出现；

肾移植后如出现排异反应亦可见成片脱落的肾小管上皮细胞。临床意义

第116页/共175页（1）肾小管上皮细胞

某些慢性肾炎，可见肾小管上皮细胞发生脂肪变性，胞质中充满脂肪颗粒，则称为脂肪颗粒细胞；如肾小管上皮细胞胞质中出现含铁血黄素颗粒，则提示有慢性心力衰竭、肾梗死、血管内溶血等。临床意义

第117页/共175页

由肾盂、输尿管、膀胱和尿道近膀胱段等处的移行上皮组织脱落而来。因来源部位不同，移行上皮细胞的形态多样。分为：

表层移行上皮细胞（大圆上皮细胞）

中层移形上皮细胞（尾形上皮细胞）

底层移形上皮细胞（小圆上皮细胞）（2）移形上皮细胞

第118页/共175页

表层移形上皮细胞又称大圆上皮细胞，主要来自膀胱，体积约为白细胞的4～5倍，多为不规则的类圆形，胞核居中。

中层移形上皮细胞又称尾形上皮细胞，主要来自肾盂，为大小不一的梨形、尾形，核较大，呈圆形或椭圆形。

底层移形上皮细胞

又称小圆上皮细胞，来自输尿管、膀胱和尿道，形态圆形，较肾小管上皮细胞略大，但胞核较小。第119页/共175页（2）移形上皮细胞

正常尿中无或偶见移行上皮细胞，移形上皮细胞增多提示相应部位的病变，如膀胱炎时可见大量大圆上皮细胞；肾盂肾炎时可见大量尾形上皮细胞。大量出现时应警惕移行上皮细胞癌。临床意义

第120页/共175页（3）扁平上皮细胞

又称鳞状上皮细胞，来自尿道前段，呈大而扁平的多角形，胞核小而明显，圆形或椭圆形。第121页/共175页（3）扁平上皮细胞

正常尿中可见少量扁平上皮细胞，妇女尿中可混有来自阴道的扁平上皮细胞。如尿中大量出现或片状脱落且同时伴有白细胞、脓细胞，多见于尿道炎。第122页/共175页管型

管型（cast）是蛋白质、细胞及其崩解产物在肾小管、集合管内凝固而成的圆柱形蛋白凝聚体，它的出现往往提示有肾实质性损害，是尿沉渣中具有重要诊断价值的成分。第123页/共175页

①尿中清蛋白、肾小管上皮细胞产生的T-H糖蛋白是构成管型的基质，其中T-H糖蛋白最易形成管型的核心。②肾小管有浓缩和酸化尿液的能力：浓缩可使形成管型的蛋白质及盐类浓度增高，而酸化则促进蛋白质进一步变性凝聚、沉淀。

管型的形成条件

第124页/共175页③具有可供交替使用的肾单位：有利于管型的形成与排泄。发生病变处于“休息”状态的肾单位尿液淤滞，有足够的停留时间使各种成分沉析、凝聚成大的有形体，形成管型，当该肾单位得到修复恢复功能重新排尿时，已形成的管型可随尿液排出。管型的形成条件

第125页/共175页透明管型颗粒管型细胞管型蜡样管型常见管型第126页/共175页

因尿液通过炎症损伤部位时，有白细胞、红细胞、上皮细胞等脱落粘附在处于凝结过程的蛋白质之中而形成细胞管型。如附着的细胞退化变性，崩解成细胞碎屑，则形成粗或细颗粒管型。在急性血管内溶血时由于大量游离血红蛋白从肾小球滤过在肾小管内形成血红蛋白管型。如所含上皮细胞出现脂肪变性，形成脂肪管型，进一步变性可形成蜡样管型。第127页/共175页常见管型的特征及临床意义

由T-H糖蛋白、清蛋白等管型基质构成。为无色透明、内部结构均匀的圆柱状体，两端钝圆，偶可含有少许颗粒。透明管型

第128页/共175页

正常人浓缩尿中偶尔可见到。在剧烈运动、发热、麻醉、用利尿剂时，肾受到刺激后尿中可出现一过性增多。

大量出现见于急、慢性肾小球肾炎、肾病综合征、肾盂肾炎、肾瘀血、恶性高血压、心力衰竭、肾动脉硬化等疾病。

急性肾炎时透明管型常与其它管型并存于尿中，慢性间质性肾炎患者尿中可持续大量出现。

临床意义

透明管型第129页/共175页

为肾实质病变崩解变性的细胞碎片、血浆蛋白及其他有形物质凝聚于T-H糖蛋白上而成，颗粒总量超过管型面积的1/3，按颗粒的粗细可分为粗颗粒管型和细颗粒管型，开始时多为粗大颗粒，在肾脏停滞时间较长后，粗颗粒碎化为细颗粒。

颗粒管型第130页/共175页

粗颗粒管型

在蛋白基质内充满粗大而致密的颗粒，外形较宽而易断裂，可吸收色素而呈黄褐色。

见于慢性肾炎、肾盂肾炎或某些原因引起的肾小管损伤。第131页/共175页

在蛋白基质内含有较多微细颗粒，不透明，呈灰色或微黄色，见于慢性肾炎或急性肾小球肾炎后期。

细颗粒管型第132页/共175页

健康人尿中一般无颗粒管型，激烈运动后、脱水和发热时可偶见细颗粒管型。

颗粒管型的增多提示肾脏有实质性病变，多见于急性或慢性肾小球肾炎、肾病综合征、肾小管硬化症、肾盂肾炎、肾移植、急性排斥反应、药物中毒等。

粗颗粒管型多见于病情较重者，在疾病进展期，此管型数量多且体积大；

在急性肾衰竭的多尿早期，可大量出现宽大的颗粒管型。

慢性肾炎晚期出现颗粒管型时提示预后不良。

临床意义

颗粒管型第133页/共175页

细胞管型与尿中出现的各种细胞临床意义基本一致，但出现管型，为肾实质损害的最可靠的试验诊断依据之一。

管型中，细胞含量超过总面积的1/3，称为细胞管型。①红细胞管型②白细胞管型③肾小管上皮细胞管型④混合管型

细胞管型第134页/共175页

管型基质中嵌入红细胞，红细胞形态完整接近正常时，易于识别。当肾单位梗死时，红细胞管型可发生变性，在尿中呈粗大棕色的颗粒管型。也会因红细胞溶解破坏而形成红褐色的血液管型或均质化的血红蛋白管型。

①红细胞管型第135页/共175页

正常尿中无红细胞管型，常与肾小球性血尿同时存在，临床意义与血尿相似，尿中见到红细胞管型，提示肾小球疾病和肾单位内有出血。

血红蛋白管型也可见于血型不合输血后溶血反应时及急性肾小管坏死、肾出血、肾移植术后产生排异反应时。

临床意义

①红细胞管型第136页/共175页

管型内含有白细胞，由退化变性坏死的白细胞聚集而成，可单独存在，或与上皮细胞管型、红细胞管型并存。

此种管型表示肾实质有细菌感染性病变。可结合临床患者有无感染症状给予诊断，常见于急性肾盂肾炎、肾脓肿、间质性肾炎等。

管型中的白细胞一般是中性粒细胞，但在肾移植排斥反应时可见淋巴细胞管型。

②白细胞管型第137页/共175页

在各种原因所致的肾小管损伤时出现，如急性肾小管坏死、肾病综合征、重金属中毒等。

肾移植患者在移植后3d内尿液出现肾上皮细胞管型，为排异反应的可靠指标之一。

③肾小管上皮细胞管型第138页/共175页

混合管型：同时含有各种细胞和颗粒物质的管型，可见于各种肾小球疾病。有时管型中的细胞成分难以区别，可笼统称为细胞管型。

④混合管型第139页/共175页

由颗粒管型、细胞管型在肾小管中长期停留变性或直接由淀粉样变性的上皮细胞溶解后形成，呈质地厚、有切迹或扭曲、折光性强的浅灰色或浅黄色蜡烛状，易折断，较短而粗，两端常不整齐。在低渗溶液、水和不同的pH介质内均不溶解。

蜡样管型第140页/共175页

此管型的出现提示肾小管有严重病变，预后差。可见于慢性肾小球肾炎晚期、长期无尿和少尿、尿毒症、肾病综合征、肾功能不全、肾淀粉样变性。亦可见于肾小管炎症和变性、肾移植慢性排异反应、重症肝病。

蜡样管型第141页/共175页

脂肪管型

由肾小管上皮细胞脂肪变性、崩解，大量脂肪滴进入管型内而形成。管型内可见大小不等、折光性很强的脂肪滴，用苏丹Ⅲ染色染成橙红色或红色。

第142页/共175页

脂肪管型提示肾小管损伤、肾小管上皮细胞发生脂肪变性。常见于肾病综合征、慢性肾小球肾炎急性发作及其他肾小管损伤性疾病。

染成橙红色的脂肪管型和大小不等的脂肪球第143页/共175页

由蛋白质及坏死脱落的上皮细胞碎片构成，外形宽大，不规则，易折断。可能由于损坏的肾小管上皮细胞碎屑在内径宽大的集合管内凝聚而成；或因尿液长期淤积使肾小管扩张，形成粗大管型。

宽幅管型第144页/共175页

常见于慢性肾衰竭少尿期，出现提示预后不良，故又称肾功能不全管型。急性肾功能不全者在多尿早期这类管型亦可大量出现，随着肾功能的改善而逐渐减少消失。

宽幅管型第145页/共175页尿结晶

尿液经离心沉淀后，在显微镜下观察到形态各异的盐类结晶。生理性结晶主要有：磷酸盐、碳酸钙、草酸钙、尿酸盐、尿酸结晶等。若新鲜尿中持续出现并伴有较多红细胞应怀疑患有肾结石的可能。

第146页/共175页尿结晶

病理性结晶指在正常人尿中不存在的结晶，主要有胆红素结晶、酪氨酸结晶、亮氨酸结果、胱氨酸结晶、胆固醇结晶、磺胺及其他药物结晶等。

第147页/共175页尿中常见结晶草酸钙结晶第148页/共175页尿酸钠结晶第149页/共175页尿中常见结晶尿酸铵结晶第150页/共175页尿酸钠

第151页/共175页A:tyrosinecrystals酪氨酸结晶,B:cystinecrystals胱氨酸结晶C:cholesterolcrystals胆固醇结晶,D:bilirubincrystal胆红素结晶第152页/共175页尿酸结晶：沉淀似红砂细粒，镜下呈黄/暗棕红色的菱形、三棱形、长方形、斜方形、花瓣形，溶于氢氧化钠。尿酸是核蛋白中嘌呤代谢产物，食物富含嘌呤、痛风、小儿急性发热、慢性间质性肾炎、白血病时因细胞核大量分解可见尿尿酸大量排出。肾小管重吸收障碍也可见。第153页/共175页尿酸结晶第154页/共175页尿酸结晶第155页/共175页尿酸结晶第156