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文档简介
概念缩窄性心包炎是各种原因引起心包脏壁层炎症、纤维素性渗出物沉积,并逐渐机化增厚挛缩甚至钙化,压迫心脏和大血管根部,致心脏舒张期充盈受限,从而导致右心房、腔静脉压增高及心排出量降低等一系列循环功能障碍的病征。多为慢性。第一页,共20页。病因结核性最为常见急性非特异性心包炎、化脓性感染和创伤性放射性心包炎、心脏手术后自身免疫性疾病(类风湿性关节炎)、肿瘤性、尿毒症性等心包炎,也是引起缩窄性心包炎的少见原因。第二页,共20页。病理透明样变性组织——非特异性结核性肉芽、干酪样病变——结核性有许多缩窄性心包炎病人虽经心包病理组织检查也不能确定其病因。第三页,共20页。病理生理心包缩窄使心室舒张期扩张受阻,心室舒张期充盈减少,使心搏量下降。为维持心排血量,心率必然增快;同时上、下腔静脉回流也因心包缩而受阻,出现静脉压升高、颈静脉怒张、肝大、腹水、下肢浮肿等。吸气时周围静脉回流增多而已缩窄的心包使心室失去适应性扩张的能力,因此静脉压反而增高,形成了吸气时颈静脉更明显扩张的现象,称Kussmaul征。第四页,共20页。症状心包缩窄多于急性心包炎后1年内形成,少数可长达数年。主要症状与心输出量下降和体循环淤血有关,常见症状为呼吸困难、疲乏、食欲不振、上腹胀或疼痛;呼吸困难为劳力性,主要与心搏量降低有关。第五页,共20页。体征颈静脉怒张,kussmaul征阳性,因右房压升高,心脏舒张受限所致;心尖搏动不明显,多数患者收缩期心间呈负性波动,心浊音界不增大或轻度增大,心脏搏动触不到,可有舒张早期冲击感,心音遥远而低钝。可听到舒张早期心包叩击音(系一额外心音,发生在第二心音后0.09-0.12秒,呈拍击性质,系舒张期充盈血流因心包的缩窄而突然受阻并引起心室壁振动);肝肿大,触痛,腹腔积液等;胸膜积液,积液多时可以引起呼吸困难和发绀。长期缩窄性心包炎的老年患者可以出现大量腹水和阴囊,大腿和小腿浮肿。第六页,共20页。实验室检查X线检查:心脏阴影大小正常或稍大(心增大可能由于心包增厚或伴有心包积液);左右心缘正常弧弓消失,呈平直僵硬,心影可呈三角形;上腔静脉明显增宽;部分病人心包有钙化呈蛋壳状(盔甲心);第七页,共20页。实验室检查心电图多数有低电压;多个导联T波平坦或倒置;窦性心动过速,少数可有房颤;有时P波增宽或增高呈“二尖瓣型P波”或“肺型P波”表现左、右心房扩大,也可有右心室肥厚。第八页,共20页。实验室检查超声心动图(敏感性较低)心包增厚(典型表现);室壁活动减弱,室间隔异常活动;下腔静脉增宽;第九页,共20页。实验室检查CTCT对缩窄性心包炎的确诊有重要价值。可见心包厚度局部或环形增厚钙化的轮廓。第十页,共20页。实验室检查心导管检查心排血量降低,由于缩窄性心包限制了心腔的舒缩,心排血指数下降,甚至可低达1.5升/分/米2;右房压力升高,压力曲线呈“M”或W型,一般压力超过10mmHg以上;右心室压力升高,压力曲线呈舒张早期低垂和晚期平原。一般舒张压大于收缩压的三分之一;肺动脉高压肺动脉收缩压可超过50mmHg。第十一页,共20页。实验室检查心血管造影左室造影可显示左室收缩末和舒张末容量正常或下降静脉造影或透视显示上腔静脉扩张,右心缘僵直,有时可见心包增厚。第十二页,共20页。诊断腹水、肝肿大、颈静脉怒张等体征,结合心搏动减弱、静脉压增高过去有急性心包炎史X线检查显示心包钙化影,心电图异常等,常可明确诊断。第十三页,共20页。鉴别诊断限制性心肌病:本病是一组原因不明的心内膜下心肌病变或某些心肌病,其基本血流动力学与缩窄性心包炎相似,有时鉴别十分困难,鉴别要点列表如下:第十四页,共20页。鉴别诊断第十五页,共20页。鉴别诊断肝硬化两者均有肝肿大、腹水和水肿;
但肝硬化患者无颈静脉怒张,体循环静脉压升高,心包钙化及心搏动减弱等。第十六页,共20页。鉴别诊断心力衰竭:
患者往往有心脏瓣膜病或其他类型心脏病,虽有颈静脉怒张和静脉压升高,但Kussmaul征阴性;心脏扩大或伴有心脏瓣膜病变的杂音;且下肢水肿较腹水明显均可帮助鉴别。第十七页,共20页。治疗缩窄性心包炎内科治疗只能临时改善病人某些症状。有条件者应尽早争取外科手术心包剥离术治疗大部分病人术后症状改善。第十八页,共20页。治疗内科治疗降低体循环静脉压:控制钠盐摄入,利尿。应尽量避免使用减慢心跳的药物如β阻滞剂和钙拮抗剂,发生心房纤颤时可选用洋地黄控制。第十九页,共20页。治疗外科治疗一旦确诊本病应尽早行手术治疗,以防止心肌长期受压引起心肌萎缩和纤
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