病原生物与免疫学抗感染免疫临床免疫学

病原生物与免疫学抗感染免疫临床免疫学第1页，共48页，2023年，2月20日，星期一方式非特异性免疫基础特异性免疫加强抗感染免疫机体抵抗病原生物及其有害产物的免疫防御功能第2页，共48页，2023年，2月20日，星期一一、非特异性免疫（一）概念：机体在长期的种系发育和进化过程中，逐渐建立起来的一系列防御病原生物感染的天然防御功能。

又称

先天性免疫固有免疫第3页，共48页，2023年，2月20日，星期一一、非特异性免疫（二）特点：1、生来就有，可以遗传2、作用无特异性，无明显个体差异第4页，共48页，2023年，2月20日，星期一屏障结构参与非特异性免疫的免疫细胞参与非特异性免疫的免疫分子（三）组成第5页，共48页，2023年，2月20日，星期一1、屏障结构：皮肤、粘膜屏障血-脑脊液屏障胎盘屏障

（三）组成机械性阻挡与排除作用分泌物的抑菌与杀菌作用正常菌群的拮抗作用第6页，共48页，2023年，2月20日，星期一

吞噬细胞树突状细胞

NK细胞肥大细胞嗜酸性粒细胞嗜碱性粒细胞2、参与非特异性免疫的细胞：（三）组成第7页，共48页，2023年，2月20日，星期一2、参与非特异性免疫的细胞：（一）吞噬细胞包括：小吞噬细胞（血液中的中性粒细胞）大吞噬细胞（单核-巨噬细胞系统）过程：接触——吞入——杀死破坏病原菌结果：完全吞噬不完全吞噬造成组织损伤（三）组成第8页，共48页，2023年，2月20日，星期一3、参与非特异性免疫的免疫分子：补体C反应蛋白细胞因子抗菌肽乙型溶素溶菌酶（三）组成第9页，共48页，2023年，2月20日，星期一二、特异性免疫（一）概念：指个体在生活过程中，接触病原生物等抗原物质接触后所产生的一系列免疫防御功能（二）特点：出生后获得，不能遗传有明显的个体差异第10页，共48页，2023年，2月20日，星期一（三）方式：

细胞免疫Th1细胞、Tc细胞体液免疫B细胞黏膜免疫SIgA、吞噬细胞、T细胞第11页，共48页，2023年，2月20日，星期一1、抗菌免疫第三节抗各类病原体感染的免疫抗胞外菌感染的免疫

吞噬作用体液免疫抗胞内菌感染的免疫细胞免疫（主要）SIgA抑制细菌黏附

调理吞噬激活补体中和外毒素第12页，共48页，2023年，2月20日，星期一2、抗病毒免疫干扰素诱导合成抗病毒蛋白NK细胞体液免疫中和游离病毒，形成免疫复合物被吞噬细胞免疫清除细胞内病毒第13页，共48页，2023年，2月20日，星期一3、抗真菌免疫皮肤黏膜屏障吞噬细胞细胞免疫体液免疫第14页，共48页，2023年，2月20日，星期一4、抗寄生虫免疫非特异性免疫和特异性免疫共同实现特殊免疫现象：带虫免疫，免疫逃避第15页，共48页，2023年，2月20日，星期一第八章临床免疫学超敏反应免疫缺陷自身免疫病移植免疫肿瘤免疫第16页，共48页，2023年，2月20日，星期一超敏反应

超敏反应是指已被致敏的机体受到相同抗原再次剌激后，引起的组织细胞损伤和（或）生理功能紊乱，又称变态反应或过敏反应。引起超敏反应的抗原称变应原容易发生超敏反应的个体称过敏机体分型Ⅰ型超敏反应速发型超敏反应Ⅱ型超敏反应细胞毒型或细胞溶解型Ⅲ型超敏反应免疫复合物型或血管炎型Ⅳ型超敏反应迟发型超敏反应第17页，共48页，2023年，2月20日，星期一第一节I型超敏反应又称过敏反应，由致敏机体再次接触相同变应原时引起的反应特点：

1、发作快，消退也快

2、主要由IgE介导

3、一般不造成组织损伤；主要引起生理功能紊乱

4、有明显的个体差异和遗传倾向第18页，共48页，2023年，2月20日，星期一第一节I型超敏反应二、发生机制参与细胞肥大细胞、嗜碱性粒细胞两个阶段（一）致敏阶段

（二）发敏阶段第19页，共48页，2023年，2月20日，星期一二、发生机制第20页，共48页，2023年，2月20日，星期一二、发生机制（动画）第21页，共48页，2023年，2月20日，星期一三、临床常见疾病（一）全身超敏反应（过敏性休克）

最严重的一种超敏反应

于再次接触变应原数分钟内发生，临床表现为胸闷、气急、呼吸困难、面色苍白、出冷汗、手足发凉、脉搏细速、血压下降、意识障碍或昏迷，抢救不及时可迅速死亡。药物过敏性休克

青霉素最常见血清过敏性休克

动物免疫血清最常见第22页，共48页，2023年，2月20日，星期一三、临床常见疾病（二）呼吸道超敏反应吸入花粉、尘螨、动物毛屑等过敏性鼻炎

支气管哮喘第23页，共48页，2023年，2月20日，星期一花粉过敏症的发生机制第24页，共48页，2023年，2月20日，星期一三、临床常见疾病（三）消化道过敏反应食入进食鱼、虾、蟹、蛋、奶等食物恶心、呕吐、腹痛、腹泻

等胃肠道症状第25页，共48页，2023年，2月20日，星期一三、临床常见疾病（四）皮肤超敏反应药物食物寄生虫冷热荨麻疹湿疹血管神经性水肿第26页，共48页，2023年，2月20日，星期一（一）查明抗原，避免接触：

询问过敏史和皮肤过敏试验（二）脱敏疗法：

对抗毒素皮试阳性者，采用小剂量、短间隔（20-30min），多次注射的方法进行脱敏治疗一、预防原则第27页，共48页，2023年，2月20日，星期一二、治疗原则减敏疗法

对已查明的变应原，如花粉、尘螨，采用小剂量、长间隔（1周左右）、多次皮下注射的方法。

药物治疗

抑制生物活性介质释放

拮抗生物活性介质

改善效应器官反应性

第28页，共48页，2023年，2月20日，星期一第二节II型超敏反应亦称为细胞毒型或细胞溶解型超敏反应

特点：抗原和抗体主要在靶细胞上结合发生反应补体、抗体参与，主要IgG、IgM组织细胞受损伤激活补体、吞噬细胞、NK细胞三条途径第29页，共48页，2023年，2月20日，星期一第二节II型超敏反应一、发生机制第30页，共48页，2023年，2月20日，星期一第二节II型超敏反应第31页，共48页，2023年，2月20日，星期一二、临床常见疾病输血反应：ABO血型不相符合的错误输血引起临床表现：胸闷、呼吸困难、烦躁不安、发绀、血压下降第32页，共48页，2023年，2月20日，星期一二、临床常见疾病新生儿溶血症母子Rh血型不同引起第33页，共48页，2023年，2月20日，星期一二、临床常见疾病链球菌感染后肾小球肾炎第34页，共48页，2023年，2月20日，星期一二、临床常见疾病甲状腺机能亢进症第35页，共48页，2023年，2月20日，星期一第三节III型超敏反应

III型超敏反应又称免疫复合物（IC）型或血管炎型超敏反应。特点：

1、抗原多为可溶性抗原

2、中等大小的可溶性免疫复合物引起

3、补体抗体参与，抗体主要为IgG、IgM

4、引起小血管和周围组织炎症第36页，共48页，2023年，2月20日，星期一第三节III型超敏反应1、大分子不溶性IC吞噬细胞吞噬清除2、小分子可溶性IC肾小球滤过随尿液排出3、中等大小分子IC易发生沉积第37页，共48页，2023年，2月20日，星期一第三节III型超敏反应中等大小的可溶性免疫复合物沉积是致病的关键发生机制1、中等大小IC形成与沉积2、中等大小IC的致病作用激活补体→产生C3a、C5a

→吸引中性粒细胞→过敏毒素作用引起血小板聚集和活化→微血栓

第38页，共48页，2023年，2月20日，星期一一、发生机制一、发生机制第39页，共48页，2023年，2月20日，星期一二、临床常见疾病

1、血清病：通常在初次大剂量注射抗毒素后1—2周发生。表现发热、皮疹、关节肿痛、淋巴结肿大和蛋白尿一过性反应

2、链球菌感染后肾小球肾炎：乙型溶血性链球菌感染后2—3周发生急性肾小球肾炎

IC沉积于肾小球基膜所致第40页，共48页，2023年，2月20日，星期一二、临床常见疾病（二）全身免疫复合物病

3、类风湿性关节炎：自身免疫性疾病。在某些病毒或支原体持续感染下，机体产生变性IgG，并剌激机体产生抗自身变性IgG的抗体，称类风湿因子。4、系统性红斑狼疮（SLE）

全身性自身免疫性疾病。患者体内产生抗核抗体，与相应核抗原结合形成IC沉积于毛细血管壁所致。第41页，共48页，2023年，2月20日，星期一第四节IV型超敏反应

IV型超敏反应是由致敏T细胞再次接触相同抗原18-24h后局部产生T细胞介导的，以单核细胞、淋巴细胞浸润为主的病理性损伤,48-72小时达高峰因反应发生缓慢，亦称迟发型超敏反应,又称为细胞介导型超敏反应。第42页，共48页，2023年，2月20日，星期一第四节IV型超敏反应

IV型超敏反应特点：

1、反应发生慢（24-72小时）

2、由T细胞介导

3、抗体、补体不参与

4、单核细胞、淋巴细胞浸润为主5、个体差异不明显第43页，共48页，2023年，2月20日，星期一一、发生机制第44页，共48页，2023年，2月20日，星期一二、临床常见疾病

1、传染性超敏反应：伴随感染过程发生的IV型超敏反应多见于胞内寄生病原体的感染。如结核病、麻风病结核菌素试验强阳性第45页，共48页，2023年，2月20日，星期一二、临床常见疾病

2、接触性皮炎：通常为接触小分子半抗原物质所致局部皮肤出现红肿、皮疹、水疱，严重者可为剥脱性皮炎例如:油漆、塑料、化妆品等接触塑料拖鞋所致第46页，共48页，2023年，2月20日，星期一二、临床常见疾病

3、移植排斥反应：器官移植时供受双方组织相容性抗原不同，发生排斥反应，移植物坏死、脱落第47页，共48页，2023年，2月20日，星期一免疫缺陷发病原因原发性免