病毒性肝炎完美

病毒性肝炎完美第1页，共141页，2023年，2月20日，星期一病毒性肝炎第2页，共141页，2023年，2月20日，星期一主要内容概述各型病毒性肝炎病原学及病理特点流行病学临床表现实验室检查诊断与鉴别诊断治疗预防第3页，共141页，2023年，2月20日，星期一概述第4页，共141页，2023年，2月20日，星期一

由多种肝炎病毒引起，以肝脏损害为主的一组全身性传染病。包括甲型、乙型、丙型、丁型、戊型肝炎。粪--口传播：甲、戊型-----急性感染；体液、血液传播、母婴传播：乙、丙、丁----慢性临床表现：

概述第5页，共141页，2023年，2月20日，星期一病毒性肝炎在我国危害极大

•我国乙肝病毒感染者逾1.2亿～10%

乙型肝炎患者近3千万•每年近30万人死于肝炎或肝癌•

病毒性肝炎在我国各类传染病中发病率最

高概述第6页，共141页，2023年，2月20日，星期一（一）甲型病毒性肝炎

●为20面对称体

●电镜下可见实心和空心两种颗粒

●单股正链RNA病毒

●可分为7个基因型

1.形态结构各型病毒性肝炎病原学及病理第7页，共141页，2023年，2月20日，星期一•耐酸、耐碱、耐乙醚。•对热和紫外线、甲醛敏感。2.抵抗力强3.病毒分型和抗原抗体系统

•

仅有一个血清型和一个抗原抗体系统

•

抗HAV-IgM：是诊断HAV急性感染的指标

抗HAV-IgG：是保护性抗体各型病毒性肝炎病原学及病理第8页，共141页，2023年，2月20日，星期一

4.动物模型和体外培养黑猩猩、狨猴和恒河猴等灵长类动物。各型病毒性肝炎病原学及病理第9页，共141页，2023年，2月20日，星期一1.HBV形态结构

大球形颗粒（Dane颗粒）（二）乙型病毒性肝炎各型病毒性肝炎病原学及病理小球形颗粒：HBsAg不含核酸管形颗粒：小球形颗粒串连成

(为完整的病毒颗粒，具传染性)第10页，共141页，2023年，2月20日，星期一Dane颗粒（完整的病毒）形态HBsAgHBcAgHBVDNADNAP（外膜蛋白）（核衣壳蛋白）第11页，共141页，2023年，2月20日，星期一第12页，共141页，2023年，2月20日，星期一2.HBV基因组结构pre-s1pre-s2SPCpre-cXHBVDNA3.2kbpre-S1pre-S1蛋白pre-S2pre-S2蛋白SHBsAgpre-CHBeAgCHBcAgPDNAPXHBxAg编码第13页，共141页，2023年，2月20日，星期一第14页，共141页，2023年，2月20日，星期一第15页，共141页，2023年，2月20日，星期一第16页，共141页，2023年，2月20日，星期一6~12M达高峰第17页，共141页，2023年，2月20日，星期一第18页，共141页，2023年，2月20日，星期一HBeAg阳性---感染早期，病毒复制及强传染性的指标。HBeAg持续阳性---疾病预后不良，易发展成慢性。病变极期后消失第19页，共141页，2023年，2月20日，星期一血清转换第20页，共141页，2023年，2月20日，星期一HBcAg乙肝●HBcAg主要存在于HBV感染的肝细胞内或DANE颗粒核心中，到血液中即被降解为HBeAg。一般血清学方法检测不到HBcAg，而只能检测到抗-HBc（6）抗-HBc抗HBc-IgM：是HBV近期感染或慢性感染者病毒活动的标志,病毒在复制----最早出现的标志性抗体抗HBc-IgG：凡“有过”HBV感染者均可阳性HBcAg的免疫原性最强持续时间：6～18个月可终身阳性第21页，共141页，2023年，2月20日，星期一（1W出现，6M内消失）第22页，共141页，2023年，2月20日，星期一第23页，共141页，2023年，2月20日，星期一在血液中只能检出抗-HBcIgM和抗-HBe第24页，共141页，2023年，2月20日，星期一第25页，共141页，2023年，2月20日，星期一第26页，共141页，2023年，2月20日，星期一第27页，共141页，2023年，2月20日，星期一第28页，共141页，2023年，2月20日，星期一第29页，共141页，2023年，2月20日，星期一第30页，共141页，2023年，2月20日，星期一第31页，共141页，2023年，2月20日，星期一第32页，共141页，2023年，2月20日，星期一第33页，共141页，2023年，2月20日，星期一HBVDNA是病毒复制和有传染性最直接的证据DNAP（DNA多聚酶）：是逆转录酶也是直接反应病毒复制的指标之一。HBxAg：也可作为病毒复制的标志。各型病毒性肝炎病原学及病理第34页，共141页，2023年，2月20日，星期一常见概念①“两对半”，“大三阳”：HBsAg(+)、HBeAg(+)、抗HBc(+)“小三阳”：HBsAg(+)、HBeAb(+)、抗HBc(+)②血清转换：HBeAg

抗-HBe

③“转阴”常用指标：血清HBeAg抗原—抗体转换HBVDNA阴转各型病毒性肝炎病原学及病理第35页，共141页，2023年，2月20日，星期一第36页，共141页，2023年，2月20日，星期一第37页，共141页，2023年，2月20日，星期一第38页，共141页，2023年，2月20日，星期一第39页，共141页，2023年，2月20日，星期一4.抵抗力

HBV对外界环境抵抗力强，

对热、低温、干燥、紫外线、一般浓度的消毒剂耐受。5.动物模型和组织培养动物模型---黑猩猩和长臂猿等各型病毒性肝炎病原学及病理第40页，共141页，2023年，2月20日，星期一（三）丙型病毒性肝炎HCV为单股正链RNA病毒，可能属黄病毒属含三个编码区C区M区E区（易变）基因型：>10个，我国主要为1b型1.形态结构各型病毒性肝炎病原学及病理第41页，共141页，2023年，2月20日，星期一2.抗原抗体系统目前尚无法检测HCV的抗原成份。抗-HCV为非保护性抗体，阳性为病毒感染标志（不能区分现在还是过去感染）。HCVRNA是HCV现在感染和有传染性的直接证据。3.抵抗力抵抗力较强，耐热，对氯仿敏感。各型病毒性肝炎病原学及病理第42页，共141页，2023年，2月20日，星期一（四）丁型病毒性肝炎

1.形态结构

HDV是单股负链RNA缺陷病毒，其自身不能复制，必须与HBsAg共存才能复制。各型病毒性肝炎病原学及病理第43页，共141页，2023年，2月20日，星期一•

HDAg和HDVRNA均是HDV感染的直接标志。2.

HDAg和抗-HDV抗HDV-IgG：是HDV既往感染的标志。•

抗HDV-IgM：是HDV早期感染标志。各型病毒性肝炎病原学及病理第44页，共141页，2023年，2月20日，星期一（五）戊型病毒性肝炎1.形态结构为无包膜球形颗粒

HEV为单股正链RNA病毒图HEV电镜图，球状无包膜，呈晶格状排列各型病毒性肝炎病原学及病理第45页，共141页，2023年，2月20日，星期一2.抗原抗体系统

抗HEV-IgM：是近期内HEV感染的标志，有早期诊断价值(3M后转阴)。

抗HEV-IgG：HEV感染后可长期存在，可用于流行病学调查。3.抵抗力HEV碱性情况下较稳定，对高热、氯仿、氯化

铯敏感。各型病毒性肝炎病原学及病理第46页，共141页，2023年，2月20日，星期一（一）甲型病毒性肝炎1.传染源：无携带状态，主要为急性患者和隐性感染者。

粪便排毒期始于发病前2周，至ALT高峰后一周，当血清抗HAV出现时基本停止。

急性黄疸型患者，黄疸前期传染性最强。流行病学第47页，共141页，2023年，2月20日，星期一2.传播途径：粪—口传播散发流行：以日常生活接触为主或偶经输血与注射感染。暴发流行：水源或食物污染，尤其是生食毛蚶、蛤蛎、牡蛎等水产品最易引起。

流行病学（一）甲型病毒性肝炎第48页，共141页，2023年，2月20日，星期一3.易感人群抗HAV阴性者。六个月以下的婴儿不易感。我国40岁以上成人90%～98%抗HAV-IgG阳性。感染后产生持久免疫。流行病学（一）甲型病毒性肝炎第49页，共141页，2023年，2月20日，星期一（二）乙型病毒性肝炎1.传染源

主要为急、慢性乙肝患者或病毒携带者。2.传播途径母婴传播（与HBV浓度有关-----分娩感染：出生即注射HBIG及乙肝疫苗保护率90~95%；宫内感染：。。。不能转阴）血液体液传播其他流行病学第50页，共141页，2023年，2月20日，星期一3.人群易感性

•人对HBV普遍易感。

•人感染HBV后可获得持续性免疫力，其标志是血清中出现抗-HBs，免疫力的大小和持续性与抗-HBs滴度成正比。流行病学（二）乙型病毒性肝炎第51页，共141页，2023年，2月20日，星期一4.流行病学特征

•

地区差异

•

性别差异

•

无明显的季节性

•

以散发为主

•

有家庭聚集现象

•

婴幼儿感染多见流行病学（二）乙型病毒性肝炎第52页，共141页，2023年，2月20日，星期一(三)丙型病毒性肝炎

1.传染源

主要为急、慢性丙肝患者和慢性HCV携带者。2.传播途径

血液、体液传播

性传播

垂直传播（10%）3.易感人群

普遍易感。流行病学第53页，共141页，2023年，2月20日，星期一（四）丁型病毒性肝炎1.传染源

急、慢性丁肝病人及慢性HBV/HDV携带者。

2.传播途径

同HBV

3.易感人群co-infction

未受HBV感染的人群super-infection

已受HBV感染的人群流行病学第54页，共141页，2023年，2月20日，星期一（五）戊型病毒性肝炎1.传染源主要为潜伏期末和急性期病人。2.传播途径主要经粪一口途径传播。3.人群易感性普遍易感。戊肝病后有一定的免疫力，1~2年内不易再感流行病学第55页，共141页，2023年，2月20日，星期一（一）发病机制1.甲型肝炎

毒血症期

入肝HAV对肝细胞的直接作用和免疫反应在致肝损害中起重要作用。发病机制及病理改变第56页，共141页，2023年，2月20日，星期一2.乙型肝炎（1）HBV进入肝细胞的过程肝细胞PHSA受体HBVPHSAPHSA发病机制及病理改变第57页，共141页，2023年，2月20日，星期一（2）HBV在体内的复制过程是一个逆转录过程HBVDNAcccDNA前基因组RNA

（3）HBV损伤肝细胞的机理以细胞免疫介导的肝损伤为主。发病机制及病理改变第58页，共141页，2023年，2月20日，星期一2.乙型肝炎（4）临床转归：急性无黄疸型肝炎（肝损轻）免疫功能正常

急性黄疸型肝炎（肝损重）免疫功能低下慢性肝炎肝硬化

无症状乙肝携带状态免疫过强急性重型肝炎（大片肝坏死）约15~40%慢乙肝发生肝硬化及晚期肝病。发病机制及病理改变第59页，共141页，2023年，2月20日，星期一3.丙型肝炎与乙肝类似，也以免疫介导的肝损伤为主。临床多较轻，少重型。约60~85%急性转慢性。发病机制及病理改变第60页，共141页，2023年，2月20日，星期一（二）病理解剖1.基本病变

各型病毒性肝炎病理改变以弥漫性肝细胞变性、坏死、再生、炎症细胞浸润和间质增生为基本特征。发病机制及病理改变第61页，共141页，2023年，2月20日，星期一2.各类病毒性肝炎的特点

A急性肝炎A：肝细胞嗜酸性变B：Kupffer细胞

以肝细胞水肿、气球样变和嗜酸性变性为特点，可有点状坏死和灶性坏死。发病机制及病理改变第62页，共141页，2023年，2月20日，星期一慢性肝炎(轻度)A：门管区B：肝小叶

B慢性肝炎a)轻度：类似急性肝炎，但可有轻度纤维组织增生b)中度和重度：以碎屑样坏死或桥状坏死为特点，有明显的纤维组织增生或间隔形成发病机制及病理改变第63页，共141页，2023年，2月20日，星期一C重型肝炎:以大块状或亚大块状肝坏死为特征。a)急性重肝：肝缩小、大块状肝坏死（>2/3）。-----红色或黄色肝萎缩b)亚急性重肝和慢重肝：主要为亚大块状肝坏死，可有肝细胞再生，假小叶形成。c)肝炎肝硬化亚急性肝坏死发病机制及病理改变第64页，共141页，2023年，2月20日，星期一病理生理1、黄疸2、肝性脑病3、出血4、急性肾功能不全（肝肾综合征、功能性肾衰竭）5、肝肺综合征6、腹水（水钠潴留、门静脉高压、低蛋白血症、淋巴液生成过多）第65页，共141页，2023年，2月20日，星期一临床表现第66页，共141页，2023年，2月20日，星期一病毒性肝炎的临床类型急性肝炎急性无黄疸型急性黄疸型慢性肝炎轻度中度重度重型肝炎急性重型肝炎亚急性重型肝炎慢加急性肝衰竭慢性重型肝炎分早、中、晚期淤胆型肝炎肝炎后肝硬化临床表现第67页，共141页，2023年，2月20日，星期一潜伏期

HA4W（2～6W） HB3M（1～6M） HC40天（2W～6M）

HD4～20W HE

6W（2～9W）临床表现第68页，共141页，2023年，2月20日，星期一

1.急性黄疸型肝炎

特征：发热、乏力、纳差、厌油、黄疸及肝功异常。病程：2~4M

（一）急性肝炎

三期

黄疸前期黄疸期

恢复期临床表现第69页，共141页，2023年，2月20日，星期一急性黄疸型肝炎各期主要表现(1)黄疸前期发热及上感样症状：热程多<1周乏力：全身疲乏、四肢无力消化道症状：纳差、厌油、恶心、呕吐少数可有关节痛、皮疹等血清病样表现体征多不明显后期ALT开始升高5～7d第70页，共141页，2023年，2月20日，星期一急黄肝(2)黄疸期

发热好转，出现黄疸:尿黄、眼黄、皮肤黄染

黄疸加深（1~3w达高峰），消化道症状减轻肝脏炎性表现达顶峰ALT,黄疸，部分有肝脾肿大、肝区叩痛(3)恢复期（2～6周，平均3周）（12～16周，平均1个月）肝炎后高胆红素血症(2～6W)(1～2M)急性黄疸型肝炎各期主要表现第71页，共141页，2023年，2月20日，星期一第72页，共141页，2023年，2月20日，星期一第73页，共141页，2023年，2月20日，星期一2.急性无黄疸型肝炎临床无黄疸型多于黄疸型，尤其是乙肝和丙肝。与急性黄疸型肝炎比较，有以下特点：整个病程无黄疸，仅少数可转为黄疸型。临床症状、体征及肝功能损害程度较轻。HDV、HBV：同时感染---预后好

重叠感染---70~90%转为慢性HBV合并HEV预后差第74页，共141页，2023年，2月20日，星期一

病程>6月或发病日期不明而临床有慢肝表现者 轻度轻度症状和体征---预后较好 轻度肝功异常 中度介于轻度和重度之间重度症状严重-----80%5年内转为肝硬化 肝脾肿大肝掌蜘蛛痣、肝病面容（无门脉高压）（二）慢性肝炎临床表现第75页，共141页，2023年，2月20日，星期一•乏力、倦怠、下肢酸软、肝区隐痛；•纳差、腹胀、面色灰暗；•黄疸、肝掌、蜘蛛痣、男性乳房发育、可有肝脾肿大•少数有肝外表现•化验：ALT、AST异常，白蛋白降低等活动期临床表现：临床表现（二）慢性肝炎第76页，共141页，2023年，2月20日，星期一图肝掌与正常手掌对照图第77页，共141页，2023年，2月20日，星期一

诱因

过劳 营养不良 过度饮酒 应用损肝药物 妊娠 感染

并发其他急慢性疾病（三）重型肝炎（肝衰竭）临床表现第78页，共141页，2023年，2月20日，星期一①极度乏力；②消化道症状进行性加重；③黄疸迅速进行性加深；

④出血倾向进行性加重；⑤腹胀明显，腹水；后期可出现肝肾综合征；⑥可出现肝性脑病表现；⑦肝浊音界缩小；⑧酶—胆分离；⑨凝血酶原时间明显延长，凝血酶原活动度<40%。临床表现（三）重型肝炎第79页，共141页，2023年，2月20日，星期一分类：急性肝衰竭ALF（爆发型肝炎）亚急性肝衰竭SALF(亚急性肝坏死)慢加急性肝衰竭慢性肝衰竭分期早期：中期：Ⅱ度肝性脑病或腹水晚期：Ⅱ度以上肝性脑病，难治性并发症（三）重型肝炎（肝衰竭）早、中、晚期病死率50~70%（三）重型肝炎（肝衰竭）第80页，共141页，2023年，2月20日，星期一1.急性重型肝炎

病死率高，

病程：<3W，治疗及时，无并发症，预后较好。

急黄肝起病2周内，出现极度乏力，消化道症状明显，迅速出现Ⅱ度以上肝性脑病表现，凝血酶原活动度<40%者。临床表现（三）重型肝炎第81页，共141页，2023年，2月20日，星期一2.亚急性重肝

起病15天至26周，出现重肝表现者。首先出现Ⅱ度以上肝性脑病者，称为脑病型，首先出现腹水及相关症候者，称为腹水型。

晚期可出现难治性并发症。一旦出现肝肾综合征，预后差。多转为慢性肝炎及肝硬化。临床表现（三）重型肝炎第82页，共141页，2023年，2月20日，星期一3、慢加急性肝衰竭慢性基础上出现急性肝功能失代偿1型---在肝衰竭前肝功能代偿良好2型---在肝衰竭前已存失代偿（三）重型肝炎第83页，共141页，2023年，2月20日，星期一4.慢性重型肝炎

病死率80%以上，存活者病情反复。

临床表现同亚重肝，但有慢性肝炎、肝硬化或HBsAg携带史者；或有慢性肝病辅助诊断依据；或肝穿刺支持慢性肝炎等。预后较差。临床表现（三）重型肝炎第84页，共141页，2023年，2月20日，星期一图瘀斑（手）第85页，共141页，2023年，2月20日，星期一重型肝炎的常见并发症大出血、继发感染、肝肾综合征、肝性脑病等临床表现第86页，共141页，2023年，2月20日，星期一（四）淤胆型肝炎•起病类似急黄肝，但症状较轻，黄疸重；•胆汁淤积表现：皮肤搔痒、大便颜色变浅；•化验：ALT轻度升高，TB显著升高，以结合胆红素

为主；γ-GT、ALP及胆固醇明显升高。

临床表现第87页，共141页，2023年，2月20日，星期一（五）肝炎后肝硬化1.按肝脏炎症活动情况分为

①活动性肝硬化：伴慢性肝炎活动的表现---预后不良

•症状明显。

•ALT升高、黄疸、白蛋白下降。

•伴有门静脉高压表现。

②静止期肝硬变：不伴肝炎活动的表现

可长时间存活临床表现第88页，共141页，2023年，2月20日，星期一2.根据肝组织病理和临床表现可分为①

代偿性肝硬化指早期肝硬化

•ALB≥35g/L,TBiL＜35μmol/L，PTA＞60%，

•可有门脉高压，

•无腹水、上消化道出血、肝性脑病等。②失代偿性肝硬化：指中、晚期肝硬化

有明显的肝功能异常和失代偿表现，临床表现（五）肝炎后肝硬化第89页，共141页，2023年，2月20日，星期一并发症第90页，共141页，2023年，2月20日，星期一肝内并发症：肝硬化、肝癌、脂肪肝

肝外并发症：胆道炎症、胰腺炎、糖尿病、甲状腺功能亢进、再生障碍性贫血、溶血性贫血、心肌炎、肾炎等

重型肝炎：肝性脑病、上消化道出血、肝肾综合征、感染并发症第91页，共141页，2023年，2月20日，星期一实验室检查第92页，共141页，2023年，2月20日，星期一急性肝炎：WBC正常或稍低，淋巴细胞相对慢性肝炎、肝硬化：后期WBC和PLT均可减少。

(一)血常规检查实验室检查第93页，共141页，2023年，2月20日，星期一（二）尿常规

尿胆红素和尿胆原阳性有助于黄疸诊断。

•肝细胞黄疸者两者均为阳性；

•溶血性黄疸尿胆原阳性；

•梗阻性黄疸尿胆红素阳性。实验室检查第94页，共141页，2023年，2月20日，星期一（三）肝功能检查1.血清酶测定（1）丙氨酸转氨酶（ALT/GPT）●分布：肝>肾>心>肌肉●血清ALT升高程度与肝损伤程度不平行●意义：对判定急、慢性肝炎有一定帮助实验室检查第95页，共141页，2023年，2月20日，星期一（2）门冬氨酸转氨酶（AST/GOT）AST明显升高者提示肝细胞损伤较严重与肝病严重程度成正相关急性肝炎持续高水平提示转为慢性可能性大（3）γ-GT和ALP(AKP)两者均是反应胆汁淤积的指标实验室检查第96页，共141页，2023年，2月20日，星期一2.血清胆红素测定•血清总胆红素升高水平可反应肝细胞损伤程度•直接胆红素（结合胆红素）占总胆红素的比例对判断黄疸性质有一定帮助。实验室检查第97页，共141页，2023年，2月20日，星期一3.

血清蛋白检测•白蛋白水平有助于判断肝脏储备功能•球蛋白水平对判定是否为慢性肝炎病毒感染有帮助•慢性肝炎、肝硬化和亚急性及慢性肝衰竭患者常有

白蛋白

/球蛋白（A/G）比值下降，甚至倒置。

实验室检查第98页，共141页，2023年，2月20日，星期一4

.凝血酶原时间（PT）和凝血酶原活动度（PTA）•

PT和PTA可以敏感地反映肝脏损害的严重程度•

PTA＜40%时提示肝损伤严重，是判断重型肝炎的重要依据，也是判断其预后最敏感的指标。

PTA<20%者提示预后不良。

实验室检查第99页，共141页，2023年，2月20日，星期一（四）甲胎蛋白（AFP）•急性肝炎：一般不升高•慢性肝炎及肝硬化：可升高，但病情好转后降低•重型肝炎：可升高•诊断PHC：>500ng/ml，4周以上200～500ng/ml，8周以上实验室检查第100页，共141页，2023年，2月20日，星期一1.甲型肝炎•

ELISA法检测抗HAV-IgM是目前诊断急性甲肝最可

靠、最敏感、应用最广的方法。•

抗HAV-IgG检测：主要用于人群感染率的调查。（五）肝炎病毒标志物检测实验室检查第101页，共141页，2023年，2月20日，星期一2.乙型肝炎（1）HBsAg：绝大部分HBV现症感染为阳性，但

阳性并不能肯定有传染性。（2）抗-HBs：是保护性抗体，出现后提示病毒已

清除，病情恢复。（3）HBeAg：是病毒复制指标，阳性者肯定有传染

性，但阴性者不能否定有病毒复制。

实验室检查第102页，共141页，2023年，2月20日，星期一（4）抗-HBe：单看其阳性与否意义不大，应结合HBVDAN检测。（5）抗HBc-IgM：阳性提示近期有急性HBV感染或慢性感染者病毒复制活跃。（6）抗HBc-IgG：凡有过HBV感染者均可阳性，单凭此不能判断目前HBV的感染状态。HBVDNA实验室检查（＋）——是病毒感染的直接证据

（—）——提示病毒复制水平低或已清除第103页，共141页，2023年，2月20日，星期一HBV血清标志物的临床意义第104页，共141页，2023年，2月20日，星期一3.丙型肝炎●

抗-HCV：不是保护性抗体，阳性者有传染性●

抗HCV-IgM：无早期诊断价值，持续阳性预示

慢性化或重症化●HCVRNA是HCV感染和有传染性的直接证据实验室检查第105页，共141页，2023年，2月20日，星期一4.丁型肝炎•

HDAg和HDVRNA均是HCV感染的直接证据•抗HDV-IgM：既可用于早期诊断，是诊断急性HDV感染的敏感指标。抗HDV-IgG：慢性HDV感染时可持续增高。实验室检查第106页，共141页，2023年，2月20日，星期一5.戊型肝炎抗HEV-IgM：可用于急性戊肝的早期诊断。抗HEV-IgG：可用作回顾性诊断及流行病学调查。实验室检查第107页，共141页，2023年，2月20日，星期一

是明确诊断、衡量炎症活动度、纤维化程度及评

估疗效的金标准。

还可以在肝组织中检测出病毒，判断病毒的复制状态。（六）病理学检查常用方法：肝穿刺活检术普通HE染色、免疫组化染色实验室检查第108页，共141页，2023年，2月20日，星期一（七）其他检查B超、CT、MRI等实验室检查第109页，共141页，2023年，2月20日，星期一八诊断与鉴别诊断第110页，共141页，2023年，2月20日，星期一（一）诊断流行病学资料

临床表现

实验室检查八诊断与鉴别诊断第111页，共141页，2023年，2月20日，星期一（二）鉴别诊断其他原因引起的黄疸溶血性黄疸梗阻性黄疸八诊断与鉴别诊断第112页，共141页，2023年，2月20日，星期一其他原因引起的肝炎

其他病毒所致的肝炎

感染中毒性肝炎

药物性肝损害

酒精性肝病

自身免疫性肝炎

脂肪肝和妊娠急性脂肪肝

肝豆状核变性

八诊断与鉴别诊断第113页，共141页，2023年，2月20日，星期一预后第114页，共141页，2023年，2月20日，星期一急性肝炎

多数三个月内恢复。

乙型(10~40%)、丙型(50%)、丁型(70%)可慢性化。

少部分患者死亡。

预后第115页，共141页，2023年，2月20日，星期一慢性肝炎•轻度慢性肝炎一般预后较好。•重度预后较差，80%5年内发展为肝硬化，少数发展为HCC。•慢性丙型肝炎预后较乙型好。预后第116页，共141页，2023年，2月20日，星期一重型肝炎急性重型肝炎存活者，远期预后好亚急性重型肝炎者，易发展为肝炎肝硬化。慢性重型肝炎者病死率高，存活者易反复。预后第117页，共141页，2023年，2月20日，星期一淤胆型肝炎急性者预后较好慢性者易发展为胆汁性肝硬化肝炎后肝硬化静止性肝硬化预后较好活动性肝硬化预后不良预后第118页，共141页，2023年，2月20日，星期一病毒性肝炎的治疗第119页，共141页，2023年，2月20日，星期一（一）急性肝炎自限性

治疗原则：隔离休息、清淡饮食、

保肝治疗、避免滥用药物。

（保证热量、维生素B、C，蛋白质）

一般不需抗病毒治疗

急性丙型肝炎——抗病毒治疗（干扰素+利巴韦林24W）

病毒性肝炎的治疗第120页，共141页，2023年，2月20日，星期一（二）慢性病毒性肝炎的治疗治疗原则：在一般对症支持治疗的基础上，

有效的抗病毒治疗是关键。

病毒性肝炎的治疗第121页，共141页，2023年，2月20日，星期一一般治疗：避免高糖、高热量药物治疗

保肝治疗

抗病毒治疗：

-干扰素、腺苷类抗病毒药物免疫调节

抗纤维化治疗：丹参、冬虫夏草、-干扰素

病毒性肝炎的治疗非特异性护肝：维生素类、还原性谷胱甘肽、葡醛内酯

降酶药：甘草提取物、五味子

退黄类：门冬氨酸钾镁、腺苷蛋氨酸、茵栀黄、丹参、前列环素E1、右旋糖酐40、皮质醇激素、苯巴比妥

第122页，共141页，2023年，2月20日，星期一慢性乙肝的抗病毒治疗

常用药物

-干扰素（INF-）

拉米夫定（贺普丁）核苷类似物阿德福韦酯恩替卡韦替比夫定病毒性肝炎的治疗第123页，共141页，2023年，2月20日，星期一抗病毒治疗的一般适应证：(1)HBVDNA≥10E5copies/ml(HBeAg阴性者为

≥10E4拷贝/ml)；(2)ALT≥2×ULN；如用干扰素治疗，ALT应

≤10×ULN，

血总胆红素水平应<2×ULN；(3)如ALT<2×ULN，但肝组织学显示KnodellHAI

≥4，或≥G2炎症坏死。有1并有2或3的，应抗病毒治疗；否则，若ALT异常、HBVDNA(+),也应抗病毒治疗。病毒性肝炎的治疗第124页，共141页，2023年，2月20日，星期一抗病毒治疗疗效判断：完全应答---ALT恢复正常、HBVDNA（-）、HBeAg血清转换部分应答---ALT恢复正常、HBVDNA

<10E5copies/ml、HBeAg血清转换无应答病毒性肝炎的治疗第125页，共141页，2023年，2月20日，星期一1.INF-

病例选择：①感染时间较短；②有肝炎活动（ALT升高）史；③病毒滴度较低；④HBV无前C区突变；⑤非垂直传播者。⑥女性⑦肝纤维化轻病毒性肝炎的治疗第126页，共141页，2023年，2月20日，星期一干扰素的禁忌证①肝脏储备功能差（胆红素>2倍，失代偿期肝硬化）：②有明显的焦虑、抑郁等精神倾向者；③严重的心律失常、心脑肾、甲状腺疾病、自身免疫性疾病；④WBC、PLT明显降低；⑤对本药过敏或用药后黄疸加深者。⑥妊娠----病毒性肝炎的治疗第127页，共141页，2023年，2月20日，星期一用法及疗效普通IFN：3～5MU/次，推荐5MU，皮下或肌内注

射，一周三次，疗程半年，根据病程可延

长至一年。

PegIFNa：每周1次，皮下注射，疗程1年，剂量应

根据患者耐受性等因素决定。效果优于

普通干扰素。

病毒性肝炎的治疗第128页，共141页，2023年，2月20日，星期一干扰素的不良反应（1）流感样综合征（2）一过性骨髓抑制（3）精神异常停药（4）诱导自身免疫性病

病毒性肝炎的治疗第129页，共141页，2023年，2月20日，星期一干扰素治疗的检测和随访治疗前应检查：(1)

生化学指标(2)

血常规、甲状腺功能、血糖及尿常规；(3)

病毒学标志(4)

心电图检查和测血压；(5)